Gastritis aguda: etiología y morfología
La inflamación aguda de la mucosa gástrica se desarrolla bajo la influencia de diversos factores nocivos.
Causas principales:
- Intoxicaciones agudas: consumo de sucedáneos del alcohol, quemaduras químicas, así como intoxicación endógena (por ejemplo, en la uremia).
- Enfermedades infecciosas: salmonelosis, cólera.
Dependiendo de la naturaleza del daño, se distinguen varias formas morfológicas de inflamación: catarral, hemorrágica y fibrinosa. Con menos frecuencia se encuentra la gastritis corrosiva (necrótica), que suele surgir en el contexto de quemaduras químicas o la ingesta de sucedáneos del alcohol.
En la mayoría de los casos, el proceso agudo tiene un curso favorable: la estructura normal de la mucosa se recupera por completo. Sin embargo, en la forma necrótica son posibles complicaciones graves: hemorragia masiva procedente de vasos erosionados (destruidos) de la submucosa o perforación de la pared gástrica, lo que conduce a peritonitis (inflamación del peritoneo).
Gastritis crónica: esencia de la patología
La gastritis crónica representa una inflamación de larga duración de la mucosa, la cual se acompaña obligatoriamente de una alteración en la renovación celular.
Es importante comprender que se trata exclusivamente de un fenómeno morfológico. La enfermedad carece de un cuadro clínico específico, por lo que establecer un diagnóstico preciso es posible únicamente sobre la base del estudio patomorfológico. Para ello se realiza una biopsia de dos zonas: el cuerpo y el antro gástrico.
Un desenlace lógico de la inflamación prolongada es la atrofia de las glándulas gástricas. Funcionalmente, esto se manifiesta como insuficiencia secretora, hasta la cese total de la producción de jugo gástrico (aquilia).
Evaluación de la actividad y sistema de Sídney
El estándar aceptado universalmente para el diagnóstico es la Clasificación Modificada de Sídney (1996). Esta presupone una evaluación integral de la enfermedad en tres direcciones: etiología, topografía de la lesión y cambios morfológicos.
El parámetro clave es la actividad de la gastritis crónica. Se determina por la presencia de leucocitos neutrófilos en el estrato epitelial o en la lámina propia de la mucosa.
Características de la infiltración:
- Los neutrófilos pueden penetrar en el epitelio de superficie y de las fositas.
- Al acumularse en la luz de las fositas gástricas, forman estructuras microscópicas características: abscesos de las criptas (o abscesos foveolares).
- Existe una correlación estricta: en el 90% de las observaciones, la cantidad de neutrófilos en la mucosa refleja directamente el grado de colonización por la bacteria Helicobacter pylori.
Clasificación OLGA
El sistema OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) fue desarrollado para perfeccionar la clasificación de Sídney. Su objetivo principal es la evaluación precisa del riesgo de malignización (transformación tumoral) y la predicción de la reversibilidad de los cambios detectados.
Novedades clave del sistema OLGA:
- Concepto depurado de atrofia. Ahora, la atrofia incluye no solo la reducción física en el número de glándulas, sino también la metaplasia intestinal. Esto se debe a que las células metaplásicas pierden la capacidad de realizar la función secretora propia de dicha zona gástrica.
- Diferenciación de conceptos:
- El grado de la gastritis crónica refleja la intensidad de la infiltración inflamatoria.
- El estadio de la gastritis crónica es una evaluación integral de la atrofia de la mucosa en todas las regiones del estómago examinadas.
- Significado clínico. Los pacientes diagnosticados con estadio III o IV de gastritis crónica entran en el grupo de alto riesgo: la probabilidad de desarrollar cáncer gástrico de tipo intestinal se incrementa 6 veces.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos etiológicos de gastritis crónica (A, B, C) se distinguen en la clasificación moderna?
En la clasificación moderna se distinguen tres formas etiopatogénicas principales de gastritis crónica: autoinmunitaria, infecciosa y química.
- La autoinmunitaria (tipo A) se desarrolla en el contexto de patologías autoinmunitarias sistémicas con la producción de autoanticuerpos contra las células parietales, afectando predominantemente al cuerpo gástrico.
- La bacteriana (tipo B) está asociada a la infección por Helicobacter pylori y se localiza con mayor frecuencia en la región antral.
- La química (tipo C) se debe a la irritación química crónica de la mucosa por la acción de la bilis, antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides.
¿Qué tipos de metaplasia intestinal (completa e incompleta) se encuentran en la gastritis crónica?
En la gastritis crónica se encuentran dos tipos principales de metaplasia intestinal: completa e incompleta.
- La metaplasia completa (tipo I) — la mucosa por su composición celular es lo más cercana posible al intestino delgado, incluye células caliciformes y absortivas en cepillo debidamente formadas.
- La metaplasia incompleta (tipo II) — se caracteriza por la aparición de células caliciformes que contienen vacuolas con una mezcla de sialo y sulfomucinas, a menudo coexistiendo con displasia epitelial y cáncer temprano.
¿Qué enfermedades infecciosas y agentes patógenos pueden ser causa del desarrollo de gastritis aguda?
La causa del desarrollo de gastritis aguda pueden ser enfermedades infecciosas y microorganismos:
- El cólera y la salmonelosis se indican entre las causas infecciosas de la gastritis aguda.
- La gastritis enfisematosa es causada por microorganismos productores de gas; los patógenos típicos son Escherichia coli y Clostridium welchii.
- La gastritis flegmonosa es causada por microorganismos no productores de gas; entre los patógenos típicos se indican el estreptococo alfa-hemolítico, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Clostridium welchii y Streptococcus pneumoniae.
Para no confundir los criterios en el sistema OLGA, utilice la regla mnemotécnica: el Grado evalúa la Fuerza de la inflamación (infiltración), y el Estadio evalúa la Reducción de las glándulas (atrofia) [Nota: en ruso se basa en consonancias de letras, adaptado conceptualmente].
Preguntas de clases y exámenes
¿Se puede diagnosticar «gastritis crónica» basándose únicamente en las quejas del paciente?
No, es un diagnóstico exclusivamente morfológico. No tiene manifestaciones clínicas específicas y se confirma únicamente mediante el estudio patomorfológico de biopsias tomadas del cuerpo y del antro del estómago.
¿Cuál es el marcador morfológico de la actividad de la gastritis crónica?
El marcador de actividad es la presencia de leucocitos neutrófilos en la lámina propia o en el epitelio de la mucosa. Sus acúmulos en las fositas gástricas se denominan abscesos foveolares.
¿Por qué en el sistema OLGA la metaplasia intestinal se equipara a la atrofia?
Porque las células que han sufrido metaplasia intestinal pierden su especialización normal y ya no pueden realizar la función secretora característica de esa zona del estómago.
¿Qué riesgos presenta la gastritis corrosiva (necrótica)?
Puede provocar complicaciones graves: hemorragia masiva procedente de vasos erosionados (destruidos) de la submucosa o perforación de la pared gástrica con el consiguiente desarrollo de peritonitis.
Qué más repasar sobre el tema
- Úlcera gástrica (úlcera péptica) y su morfogénesis
- Cáncer gástrico: tipo intestinal y otras variantes histológicas
- Mecanismos de desarrollo de la metaplasia intestinal de la mucosa
- Patogenesia de la insuficiencia secretora (aquilia)
- Diferencias morfológicas entre la inflamación catarral, hemorrágica y fibrinosa
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