Angina

Anatomía y patogenia

La inflamación en la angina se desarrolla en el territorio del anillo linfático de Waldeyer. Este es un órgano de barrera importante del sistema inmunitario que incluye las amígdalas palatinas, lingual, faríngea y tubárica. Aunque el impacto recae principalmente sobre las amígdalas palatinas, todo el anillo linfático reacciona de forma coordinada. El aumento de volumen y la sensibilidad de los ganglios linfáticos regionales (cervicales y submandibulares) son acompañantes obligatorios de la inflamación.

El cuadro clínico incluye dolor al tragar, fiebre y síntomas de intoxicación. El factor principal en el desarrollo es la autoinfección. Las bacterias penetran en el tejido por vía transepitelial o regresan por vía hematógena. El desencadenante suele ser la hipotermia o una caída general en la resistencia del organismo. La transmisión de la infección desde el exterior se produce por vía aérea o alimentaria.

El principal patógeno es el estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S. pyogenes). Con menor frecuencia se encuentran estafilococos (S. aureus, S. capitis), fusobacterias (F. necrophorum, que habitan en los sacos gingivales, genitales e intestinos) y diversos anaerobios (C. perfringens, C. histoliticum, C. septicum).

Formas clínico-anatómicas de la amigdalitis aguda

La anatomía patológica distingue varias opciones en la evolución del proceso agudo:

• Catarral: se caracteriza por hiperemia inflamatoria de las amígdalas faríngeas y de la mucosa de los arcos palatinos.
• Lacunar: en los pliegues (lagunas o criptas) se acumula exudado seropurulento o mucopurulento. Macroscópicamente son masas amarillentas que sobresalen por encima de la superficie hiperemiada. Microscópicamente se observa infiltración del epitelio de las criptas por neutrófilos, formación de erosiones y adhesión de filamentos de fibrina al exudado.
• Folicular: los folículos linfoides se hiperplasia y se supuran, convirtiéndose en microabscesos. Se transparentan a través de la mucosa como granos amarillentos similares a mijo.
• Fibrinosa: se desarrolla en la difteria. La mucosa necrosada se infiltra profundamente con fibrina (inflamación difteroide), formando una película firmemente adherida.
• Flegmonosa: surge debido a la infiltración difusa de todo el tejido linfoepitelial de la amígdala por leucocitos neutrófilos.
• Necrótica: predomina la necrosis del epitelio de revestimiento con la formación de una placa grisácea compuesta de detritos tisulares, leucocitos, productos de descomposición y fibrina. El desenlace consiste en el rechazo de las masas necróticas. En su lugar se forman erosiones extensas que pueden profundizarse hasta las paredes de la faringe, convirtiéndose en úlceras. La cicatrización de tales defectos siempre se acompaña de la formación de cicatrices groseras.

Tipos especiales de amigdalitis

Además de las formas clásicas, se distinguen variantes específicas:

1. Angina de Plaut-Vincent: forma ulceromembranosa causada por la infección por F. necrophorum. En la mucosa se forman defectos superficiales cubiertos por una placa de color verdoso sucio. Es característica la presencia de un olor putrefacto marcado.
2. Angina de Ludwig: proceso grave provocado por la microflora anaerobia procedente de cavidades cariosas o sacos periodontales. La necrosis comienza en el tejido linfoepitelial y se extiende rápidamente a los tejidos del piso de la boca. Una característica distintiva es el predominio de los cambios necróticos sobre los signos de infiltración inflamatoria. Macroscópicamente, en los músculos y el tejido adiposo se encuentra un líquido fétido del color de «agua de lavado de carne» y burbujas de gas, lo que da el cuadro clásico de gangrena anaerobia.

Amigdalitis crónica

Si los antígenos bacterianos estimulan constantemente el sistema inmunitario, se produce sensibilización y el proceso se cronifica. La dinámica de los cambios en el tejido linfoide pasa por dos etapas: al principio se observa hiperplasia, que posteriormente es reemplazada por atrofia y esclerosis.

Un foco crónico de infección en las amígdalas encierra la amenaza de complicaciones tanto locales como sistémicas. Los procesos purulentos locales incluyen el absceso periamigdalino y el flemón cervical. La diseminación de la infección a través de los vasos puede causar tromboflebitis y sepsis. Además, la sensibilización del organismo por antígenos desencadena reacciones patológicas que conducen al desarrollo de fiebre reumática y glomerulonefritis.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de sensibilización en la amigdalitis crónica
• Patogenia del desarrollo de la fiebre reumática y la glomerulonefritis
• Diagnóstico diferencial entre la angina diftérica y la necrótica
• Cambios morfológicos en los ganglios linfáticos durante la amigdalitis aguda
• Gangrena anaerobia de los tejidos blandos de la cara y el cuello (usando la angina de Ludwig como ejemplo)

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