Características del patógeno
La disentería bacteriana es causada por microorganismos del género Shigella, pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. Son bacterias gramnegativas, inmóviles (carentes de flagelos), capaces de parasitar dentro de las células del organismo huésped.
El indicador más importante de su virulencia es la invasividad: la capacidad de penetrar, multiplicarse y parasitar dentro de las células de la mucosa del colon y en los macrófagos de la lamina propria. Este proceso es mediado por proteínas especiales llamadas invasinas.
Los criterios para diferenciar las especies de Shigella son su estructura antigénica (antígenos O y K), su capacidad de producir toxinas y su actividad bioquímica. Es interesante destacar que existe una relación inversamente proporcional entre la actividad bioquímica y la patogenicidad: a mayor actividad, menor patogenicidad del agente causal.
Fuentes y mecanismo de transmisión
El mecanismo de transmisión de la infección es el clásico fecal-oral. El principal reservorio y fuente del agente causal son las personas infectadas.
Desde el punto de vista epidemiológico, tienen mayor importancia los pacientes con formas leves, atípicas o subclínicas (portadores bacterianos), así como (en menor medida) los enfermos con un cuadro crónico. A menudo no se detectan, continúan frecuentando lugares públicos y propagando el patógeno. Las moscas actúan como un factor importante en la transmisión mecánica del agente causal.
Los brotes epidémicos masivos de disentería surgen cuando se combinan dos factores clave:
- La presencia de fuentes de infección no detectadas en colectivos o centros de producción.
- Graves violaciones de las normas sanitarias e higiénicas en empresas de la industria alimentaria o un estado deficiente de los sistemas de suministro de agua.
Vías de transmisión específicas de especie
Para cada especie de Shigella se ha establecido históricamente una vía de transmisión predominante. Esto se debe a las características de su supervivencia en el medio ambiente y a la dosis infectante requerida.
| Especie del patógeno | Vía de transmisión predominante |
|---|---|
| Shigella sonnei (subgrupo D) | Alimentaria |
| Shigella flexneri (subgrupo B) y Boydii (subgrupo C) | Hídrica |
| Shigella dysenteriae (subgrupo A, incluyendo Shigella grigorievae-shigae) | Contacto directo |
Susceptibilidad e inmunidad
La susceptibilidad de la población no inmune a las shigelosis es absoluta (universal). Para que se desarrolle la enfermedad, a veces basta con la entrada de unas pocas células microbianas en el tracto gastrointestinal. La dosis infectante depende estrictamente de la especie: para S. dysenteriae es mínima (tan solo 3–5 bacterias), mientras que para S. flexneri es de 10–200 células.
La inmunidad postinfección es sumamente breve (persiste hasta un año). Presenta una estricta especificidad de tipo y de especie, por lo que es posible la reinfección por otros serotipos. El principal valor defensivo (protector) en la shigelosis recae en la inmunidad local del intestino. La morbilidad se caracteriza por una marcada estacionalidad veraniega-otoñal, lo que coincide con el período de activación de las vías de transmisión de la infección.
Significado epidemiológico de la producción de toxinas y la invasión
La patogenia de la infección está estrechamente relacionada con las propiedades del patógeno. Al ingresar al tracto gastrointestinal, algunas bacterias mueren, liberando endotoxina y provocando una toxemia inicial.
Las shigelosis supervivientes se adhieren a las células y penetran en los epiteliocitos (colonocitos). La principal vía de invasión ocurre a través de las células M del tejido linfoide, seguida de la penetración en los epiteliocitos intactos a través de sus membranas basolaterales. Dentro de las células, las shigellas se multiplican, causando la destrucción celular (efecto citopático) y una inflamación a gran escala debido a la síntesis de interleucinas (IL-1β, IL-8, TNF-α).
Las shigelas también producen exotoxinas con propiedades de entero-, cito- y neurotoxinas. La más peligrosa es la toxina de Shiga, producida por Shigella dysenteriae. Su actividad cito-, neuro- y entérica supera en 1000 veces la actividad de las exotoxinas de Shigella flexneri y sonnei. Durante la vía de transmisión alimentaria (característica de S. sonnei), las toxinas pueden acumularse directamente en los alimentos, lo que desencadena un mecanismo de diarrea hipersecretora y conduce a variantes clínicas de tipo gastroenterítico.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos de portación bacteriana se distinguen en la epidemiología de las shigelosis?
En la epidemiología de las shigelosis se distinguen la portación convaleciente, la subclínica y la transitoria.
- Portación convaleciente: aparece en los pacientes inmediatamente después de haber sufrido shigelosis aguda.
- Portación subclínica: las shigelas se excretan en personas sin manifestaciones clínicas de la enfermedad en el momento actual ni en los 3 meses previos, y sin alteraciones en la mucosa del tracto distal del colon.
- Portación transitoria: se clasifica como una de las formas atípicas del curso clínico de la infección.
¿Cuáles son los factores de resistencia de las shigelas en el medio externo y a qué temperatura mueren?
Las shigelas poseen una resistencia relativa a los factores ambientales, pero mueren rápidamente a altas temperaturas.
Las bacterias persisten durante mucho tiempo en el agua y en objetos cotidianos (hasta 2–3 semanas), mientras que en estado congelado y desecado sobreviven hasta varios meses. Los agentes causales son altamente sensibles a la luz solar directa, la radiación UV y los desinfectantes.
Régimen térmico de destrucción:
- a temperaturas superiores a 60 °C, las shigellas mueren en un plazo de 10 minutos;
- durante la ebullición se produce la muerte instantánea.
Debe tenerse en cuenta que existen cepas termorresistentes de S. flexneri y S. sonnei capaces de sobrevivir a 59 °C.
Regla mnemotécnica: Sonnei ama comer (vía alimentaria), Flexner ama beber (vía hídrica) y Dysenteriae (Grigorievae-Shigae) se transmite por manos sucias (vía contacto directo).
Preguntas de clases y exámenes
¿Quién es la principal fuente de infección en la shigelosis?
El mayor peligro lo representan las personas con formas leves, atípicas y subclínicas (portadores bacterianos), ya que no se aíslan y continúan propagando activamente las bacterias.
¿Se genera una inmunidad duradera tras padecer disentería?
No, la inmunidad es de corta duración (dura hasta 1 año) y posee una estricta especificidad de especie y tipo. El principal papel protector lo desempeña la inmunidad local de la pared intestinal.
¿Depende la dosis infectante de la especie de Shigella?
Sí, para la infección por Shigella dysenteriae bastan solo 3–5 bacterias, mientras que para Shigella flexneri se requieren de 10 a 200 células microbianas.
¿Por qué Shigella sonnei causa con mayor frecuencia brotes de origen alimentario?
Esto se debe a la vía de transmisión dominante establecida históricamente para este serotipo, en la cual las exotoxinas pueden acumularse directamente en los productos alimenticios contaminados antes de su consumo.
Qué más repasar sobre el tema
- Cuadro clínico del hemocolitis espástica
- Clasificación rusa de las shigelas (Stutzer-Schmitz, Ludge-Sachs, Newcastle)
- Mecanismos moleculares de acción de la toxina de Shiga
- El papel de la fagocitosis y de las reacciones incompletas en la patogenia de la shigelosis
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