Mecanismos de desarrollo
La patogenia de la shigelosis comienza en las primeras horas tras la infección. Es importante comprender que los cambios inflamatorios y distróficos afectan no solo al intestino grueso, sino también al estómago, al intestino delgado e incluso a la mucosa oral. Al mismo tiempo, la afectación de los tramos altos del tracto gastrointestinal suele transcurrir de forma silente (alterando la digestión, la absorción y la motilidad), lo que requiere atención al seleccionar la terapia patogenética.
El eslabón clave es la migración de leucocitos polimorfonucleares al foco de invasión por *Shigella*. Este proceso desencadena una inflamación exudativa, cuya intensidad varía desde catarral hasta difterítica y ulceronecrótica. Precisamente la exudación es la base del síndrome diarreico en las formas típicas de la enfermedad.
Cabe destacar que la shigelosis rara vez se convierte en una infección generalizada: el proceso patológico normalmente no penetra más allá de la lamina propria. La bacteriemia solo es posible como un episodio breve (por ejemplo, en la infección por S. dysenteriae en el 7% de los casos).
Formas clínicas y variantes
La clasificación nacional divide la shigelosis en aguda, crónica y estado de portador bacteriano (aunque la CIE-10 no contempla esta división).
Las formas agudas se subdividen en:
- Variante colítica: el escenario clásico con una correlación estricta entre la intoxicación y la afectación del tracto distal del colon. Se manifiesta con dolor cólico (especialmente en la fosa ilíaca izquierda), tenesmo y heces escasas con moco y sangre.
- Variantes gastroenterítica y gastroenterocolítica: a menudo asociadas con la vía de transmisión alimentaria. Se caracterizan por un periodo de incubación corto, un inicio brusco con vómitos y diarrea acuosa, así como riesgo de deshidratación.
Dinámica de los síntomas
En la variante colítica, la enfermedad puede manifestarse de forma típica (inicio simultáneo de intoxicación y dispepsia) o de tipo «gripal», en la que los síntomas generales de toxicidad se adelantan a los intestinales. Durante el periodo de convalecencia, la fiebre desaparece más rápido de lo que se recupera la función intestinal.
La variante gastroenterocolítica se desarrolla de forma fulminante (en 6-24 horas). En las primeras horas se observa diarrea acuosa sin impurezas y, hacia el final del día, se añade el síndrome colítico típico con moco y sangre en las heces. Los casos graves pueden complicarse con exicosis, convulsiones y shock.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué toxinas (endo y exotoxinas) liberan las bacterias del género Shigella durante el proceso patogénico?
Durante el proceso patogénico, las bacterias del género Shigella producen exotoxinas y una endotoxina (lipopolisacárido).
- Toxina Shiga (Shigella dysenteriae serovar 1): una exotoxina con marcada actividad citotóxica, neurotóxica y entérica, así como propiedades hemolíticas; bloquea irreversiblemente la síntesis de proteínas celulares. Entra en el torrente sanguíneo, causando daño al endotelio y a los glomérulos renales.
- Toxinas similares a Shiga (otras especies de Shigella): se producen en menor cantidad y su acción se limita a la pared intestinal.
- Endotoxina (lipopolisacárido): proporciona protección a las bacterias frente al pH bajo y la bilis, y en el organismo humano provoca endotoxemia y la manifestación del síndrome de intoxicación.
¿Qué etapas de parasitismo intracelular (adhesión, invasión, multiplicación) experimentan las shigelas en los enterocitos?
Las shigelas atraviesan secuencialmente las etapas de aproximación a las membranas celulares, adhesión, colonización, invasión de los enterocitos y multiplicación intracelular (más pronunciada en los colonocitos).
- Adhesión y colonización: precedidas por la aproximación de las shigelas a las membranas celulares debido a la atracción hidrófoba y/o electrostática, seguidas de la adhesión y la colonización.
- Invasión: penetración en los enterocitos. La vía principal se realiza a través de las células M con posterior penetración en los enterocitos intactos a través de sus membranas basolaterales. La vía directa ocurre mediante internalización mediada por ligando-receptor de las shigelas por las membranas apicales de los enterocitos.
- Etapa intracelular: multiplicación intracelular de las shigelas. También se produce la fagocitosis de las shigelas; el proceso patológico continúa siempre que las reacciones de fagocitosis sean incompletas.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia principal en la lesión entre la shigelosis y la salmonelosis?
En la shigelosis, el proceso patológico normalmente no sobrepasa los límites de la lámina propia de la mucosa intestinal, mientras que la salmonelosis tiende a una penetración más profunda y a la generalización.
¿Por qué se considera obsoleto el término «disentería»?
Este término solo denota un síntoma: la hemocolitis espástica, que puede aparecer no solo en la shigelosis, sino también en otras infecciones intestinales.
¿Cuál es el mecanismo de la diarrea en la variante colítica de la shigelosis?
El mecanismo principal es la exudación, causada por la salida masiva de leucocitos polimorfonucleares hacia la membrana mucosa.
Qué más repasar sobre el tema
- Formación de inmunidad local y humoral en la shigelosis
- Características del curso crónico y del estado de portador bacteriano
- Principios de la terapia patogenética de los trastornos gastrointestinales silenciosos
- Criterios para evaluar la gravedad de la exicosis en la variante gastroenterítica
- Mecanismos de desarrollo del choque hipovolémico y del choque séptico (toxicoinfeccioso)
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