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Enfermedades infecciosas · Infecciones respiratorias

Herpes zóster

Herpes zoster

El herpes zoster es una enfermedad que representa una manifestación secundaria de una infección cuyo cuadro primario es la varicela. El proceso se desarrolla debido a la reactivación de un virus latente en el contexto de una disminución de la actividad del sistema inmunológico.

LocalizaciónEl virus latente persiste en las neuronas de los ganglios nerviosos sensitivos durante décadas.
Factor desencadenanteLa reactivación de la infección ocurre ante una inmunosupresión de diversa etiología.
PródromoLa enfermedad se manifiesta con neuralgia preherpética que dura de 1 a 2 días.
EpidemiologíaEl contacto con un paciente enfermo puede causar varicela típica en personas susceptibles.
4 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 24.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Patogenia y relación con la infección primaria

Tras haber padecido varicela típica o atípica, el proceso infeccioso no concluye con la erradicación completa del patógeno. El virus pasa a una forma latente y es capaz de persistir durante décadas en el organismo del huésped. El principal reservorio son las neuronas de los ganglios nerviosos sensitivos.

La enfermedad se manifiesta en forma de Herpes zoster ante la exposición a factores desencadenantes. La condición clave para la reactivación del virus es la inmunosupresión de cualquier origen (incluso en personas de grupos de riesgo, pacientes debilitados, pacientes con comorbilidades graves o que reciben corticosteroides). Desde el punto de vista epidemiológico, es importante recordar que el contacto de una persona no inmune (sin antecedentes de la infección ni vacunación) con un paciente que sufre de herpes zoster, dentro del período de incubación, puede provocar el desarrollo de varicela clásica.

Cuadro clínico

La manifestación del Herpes zoster se caracteriza por un inicio agudo. La enfermedad transcurre con marcadas manifestaciones neurológicas y cutáneas.

  1. Período prodrómico: dura de 1 a 2 días. Se acompaña del desarrollo de síndrome tóxico y de neuralgia preherpética específica. Los pacientes refieren dolores radiculares, así como sensaciones dolorosas intensas a lo largo de los troncos nerviosos afectados.
  2. Período de erupción: los elementos cutáneos aparecen en el contexto de fiebre febrícula. Es característica la formación de focos agrupados de erupción vesicular. El exantema se forma sobre un fondo hiperémico, los elementos se disponen de manera agrupada.
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Diagnóstico de laboratorio

El diagnóstico a menudo se basa en datos clínico-epidemiológicos, sin embargo, en casos de evolución atípica se emplean métodos de laboratorio específicos. Como material para estudio se utilizan los elementos de la erupción (raspado de pápulas, líquido vesicular, costras), y en caso de complicaciones neurológicas, líquido cefalorraquídeo.

  • Métodos viroscópicos: se distinguen por su rapidez (2–6 horas). La microscopía óptica con tinción de plata revela inclusiones intranucleares en el contenido de las vesículas. El método de inmunofluorescencia (IFI) permite detectar antígenos virales en frotis-impresión.
  • Métodos de biología molecular (PCR): se emplean ante dificultades diagnósticas (material: sangre, contenido vesicular, líquido cefalorraquídeo).
  • Diagnóstico serológico: ELISA, fijación del complemento (RFC), inhibición de la hemoaglutinación (IHA) tienen valor retrospectivo. Los anticuerpos se detectan a partir de la 2.ª semana, alcanzando un pico en la 3.ª. Un criterio fidedigno es el aumento del título de anticuerpos específicos en 4 veces.
  • Método virológico: aislamiento del virus en cultivo celular. Es un proceso prolongado (3–14 días) y laborioso, que prácticamente no se utiliza en la práctica moderna.

Diagnóstico diferencial de las erupciones vesiculares

Al realizar el diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas vesiculares, se deben descartar otras infecciones que cursan con exantema:

  • Impétigo (estrepto-estafilodermia): se desarrolla tras microtraumatismos, la fiebre no es característica. La erupción se localiza en zonas expuestas. Las manchas rojas y pápulas evolucionan a ampollas flácidas que se abren formando úlceras húmedas y costras gruesas de color «miel».
  • Rickettsiosis vesicular: se transmite por picaduras de ácaros de la familia Gamasidae. 7 días antes de la erupción, en el sitio de la picadura se forma un afronte primario (pápula $\rightarrow$ vesícula $\rightarrow$ úlcera con costra oscura). El exantema es abundante, en el centro de las pápulas aparecen vesículas densas.
  • Viruela: se caracteriza por una erupción monomorfa con depresión central (umbilicación). Las vesículas son multiloculares (no se colapsan al ser pinchadas), se asientan sobre una base indurada y se extienden desde la cara hacia el tronco y las extremidades. Se acompaña de un síndrome tóxico grave y fiebre de hasta 40 °C.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué fármacos se utilizan para el tratamiento etiotrópico del herpes zoster?

Para el tratamiento etiotrópico del herpes zoster se emplean fármacos antivirales del grupo de los análogos de nucleósidos; el curso estándar es de 7 a 10 días.

  • Aciclovir: en formas no complicadas se administra por vía oral a 800 mg 5 veces al día; en formas diseminadas se administra por vía intravenosa a 10 mg/kg 3 veces al día.
  • Famciclovir: se emplea por vía oral a 500 mg 3 veces al día en formas no complicadas y diseminadas.
  • Foscarnet: fármaco de reserva en caso de ineficacia o intolerancia a la primera línea; se administra estrictamente por vía intravenosa.

¿Qué complicaciones neurológicas se desarrollan tras haber padecido herpes zoster?

Tras haber padecido herpes zoster puede desarrollarse una complicación neurológica: la neuralgia postherpética.

  • Neuralgia postherpética: se desarrolla con frecuencia en pacientes con inmunosupresión; se acompaña de un síndrome doloroso intenso. Según su descripción clínica, puede manifestarse como un dolor urente torturante, prurito o edema en el área de los tejidos blandos de la mitad de la cara.

Preguntas de clases y exámenes

¿Por qué se produce el herpes zóster?

Surge como una reactivación de una infección vírica latente que persiste en los ganglios nerviosos sensibles tras una infección primaria previa. El principal desencadenante es la inmunosupresión.

¿Es contagioso un paciente con herpes zoster?

Sí, al entrar en contacto con dicho paciente en el período de incubación, las personas sin inmunidad (que no han padecido la enfermedad ni han sido vacunadas) pueden desarrollar una infección primaria con exantema característico.

¿Qué es la neuralgia preherpética?

Es un síndrome doloroso que surge en el período prodrómico (1-2 días antes de las erupciones). Se manifiesta con dolores radiculares y dolor intenso a lo largo de los troncos nerviosos.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Formas graves de infección primaria (hemorrágica, gangrenosa, visceral)
  • Complicaciones específicas del sistema nervioso (encefalitis, mielitis, polirradiculoneuritis)
  • Lesiones de órganos internos (neumonía vírica, hepatitis, nefritis)
  • Complicaciones purulentas ante la incorporación de microflora bacteriana secundaria
  • Características del estudio del líquido cefalorraquídeo ante la aparición de síndrome meníngeo

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