Etiología: propiedades del VVZ
El agente causal de la varicela y del herpes zóster es el varicella-zoster-virus (VVZ), un virus ADN de la subfamilia Alphaherpesvirinae. Se caracteriza por su epiteliotropismo: la replicación se produce activamente en las células del estrato espinoso de la epidermis.
El virión alcanza los 120–200 nm de diámetro y posee una estructura compleja:
- Genoma: ADN bicatenario, capaz de cambiar la posición de sus fragmentos (isometría), lo que conduce a mutaciones.
- Cápside: icosaédrica (162 capsómeros).
- Tegumento: capa con proteínas virales para iniciar la replicación.
- Envoltura (supercápside): se forma a partir de la membrana nuclear de la célula huésped con adición de glicoproteínas virales.
Al penetrar en la célula, el virus utiliza sus propias enzimas (ADN polimerasa, timidina quinasa) para la síntesis, lo que lo convierte en un blanco adecuado para la terapia antiviral. Al multiplicarse, el VVZ induce la fusión de las células vecinas infectadas, formando sincitios multinucleados gigantes. En su interior se acumulan miles de millones de copias virales inaccesibles para los anticuerpos. Al mismo tiempo, el virus es sumamente inestable en el medio externo (destruido por la luz ultravioleta y los desinfectantes), pero tolera excelentemente la congelación.
Epidemiología
La varicela es una típica antroponosis. La fuente es una persona enferma de varicela o (con menor frecuencia) de herpes zóster. La susceptibilidad humana es colosal (90–95%), con la única excepción de los lactantes en sus primeros meses de vida, protegidos por los anticuerpos maternos.
La vía principal de transmisión es la aérea. El VVZ posee una volatilidad increíble y puede propagarse con las corrientes de aire a distancias superiores a los 20 metros. Extremadamente rara vez la infección se transmite por contacto (a través del contenido de las vesículas). También existe la vía vertical: si la gestante contrae la infección en etapas avanzadas del embarazo, hay un alto riesgo de infección grave en el recién nacido.
La enfermedad afecta con mayor frecuencia a niños de 5 a 9 años y presenta estacionalidad otoño-invernal. Tras la recuperación persiste inmunidad de por vida; las reinfecciones solo son posibles en casos de inmunodeficiencia grave.
Patogenia de la varicela
El desarrollo de la enfermedad pasa por varias fases:
- Período de incubación (10–23 días). El virus penetra en las mucosas de las vías respiratorias, se replica, es captado por los macrófagos y se disemina por la linfa y la sangre.
- Período prodrómico. Casi imperceptible en niños, en adultos se manifiesta con intoxicación debido a la viremia y la producción de interferones.
- Período exantemático (2–10 días). El virus se asienta en la piel y las mucosas. Las células se fusionan en sincitios. El sistema inmunitario las ataca (citólisis), lo que se manifiesta clínicamente como una erupción vesicular.
- Convalecencia. Producción de anticuerpos, desaparición de la viremia, cicatrización de las lesiones cutáneas.
Una característica fundamental de la patogenia es el «evasión inmunológica». Para escapar del sistema inmunitario, una parte de los virus viaja a través de las fibras nerviosas hacia los ganglios sensitivos (raquídeos o craneales). Allí, el VVZ entra en estado de latencia (episoma en el núcleo neuronal) durante el resto de la vida. Su reactivación futura provocará herpes zóster.
Cambios tisulares (patomorfología)
El principal blanco del virus es el estrato espinoso de la epidermis. En él se produce vacuolización celular y formación de sincitios, lo que origina vesículas uniloculares con exudado seroso. Posteriormente, el líquido se reabsorbe y se forma una costra. Dado que la capa basal (germinativa) de la piel no se daña, la varicela sana sin cicatrices. La cicatrización solo es posible si hay rascado o sobreinfección bacteriana.
En las mucosas, las vesículas se transforman rápidamente en erosiones. En las formas viscerales graves, se pueden detectar focos de necrosis e inclusiones intranucleares específicas en los órganos internos y en el tejido nervioso.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son los síntomas específicos de intoxicación durante el período prodrómico de la varicela en adultos?
En el período prodrómico de la varicela en adultos, la intoxicación se manifiesta con febrícula, astenia y trastornos dispépticos. Este período dura de 1 a 3 días en los adultos, mientras que en los niños suele estar ausente o es poco expresivo. Asimismo, durante esta etapa, algunos pacientes pueden presentar brevemente una erupción precoz, inespecífica, micronodular o maculosa.
¿Qué complicaciones específicas del sistema nervioso puede causar la varicela?
Entre las complicaciones específicas de la varicela que afectan al sistema nervioso central se encuentran la encefalitis y la meningoencefalitis.
- Encefalitis: mencionada entre las complicaciones de la varicela; las fuentes también señalan que la encefalitis representa el 90 % de las complicaciones neurológicas.
- Meningoencefalitis: citada entre las complicaciones específicas del sistema nervioso central.
Estas complicaciones neurológicas surgen durante el período de formación de costras, y su desarrollo no guarda relación con la gravedad del cuadro clínico.
¿Qué fármacos antivirales se emplean para el tratamiento etiotrópico de la varicela?
Para el tratamiento antiviral etiotrópico de la varicela se utiliza aciclovir. Está indicado en formas graves de la enfermedad, así como en pacientes con inmunodeficiencia.
- Forma en comprimidos: se administra por vía oral a dosis de 800 mg 5 veces al día durante 5–7 días.
- Forma parenteral: se utiliza en caso de afección del sistema nervioso central; el fármaco se administra por vía intravenosa a dosis de 10–15 mg/kg cada 8 horas en un curso prolongado de 2 a 3 semanas.
Es fácil recordar al patógeno: Varicela = Volátil (sumamente contagioso) y Vesículas (uniloculares).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la varicela se contrae una sola vez, pero el herpes zóster aparece en la edad adulta?
La varicela deja inmunidad duradera frente a la reinfección exógena. No obstante, el propio virus se esconde en los ganglios nerviosos y, ante una disminución de la inmunidad (por la edad o el estrés), se reactiva causando inflamación localizada en el nervio y la piel: el herpes zóster.
¿Son contagiosas las costras en la varicela?
No. El virus está presente en el aire al respirar el enfermo y en el líquido de las vesículas. Cuando las lesiones se secan y se cubren de costras, ya no contienen virus.
¿Quedan cicatrices tras la varicela?
En condiciones normales no, ya que la inflamación no afecta la capa basal profunda de la epidermis. Las cicatrices se forman únicamente si se arranca la vesícula o se introduce una infección bacteriana.
Qué más repasar sobre el tema
- Particularidades de la traducción de proteínas virales (proteínas tempranas alfa, beta y tardías gamma)
- Mecanismo de formación de sincitios a nivel celular
- Efecto del VVZ sobre el feto según el trimestre de embarazo
- Patomorfología de la forma visceral de la varicela y de las afecciones del SNC
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