Clasificación según la etiología
En la práctica clínica, todas las consecuencias desfavorables de esta infección se dividen en dos grandes categorías basándose en el mecanismo de su aparición:
- Comprende las complicaciones específicas. Son causadas por la acción lesiva directa del propio agente patógeno. Las más peligrosas se consideran las afectaciones del sistema nervioso central: la encefalitis y la meningoencefalitis. Su característica clínica más importante consiste en que la sintomatología neurológica debuta durante el período de desecación de los elementos y formación de costras. Al mismo tiempo, el riesgo de desarrollar encefalitis no está relacionado en absoluto con la gravedad general del curso de la enfermedad. Asimismo, entre las lesiones específicas se incluyen la nefritis vírica y la miocarditis.
- Comprende las complicaciones no específicas. Surgen debido a la superposición de una microflora bacteriana secundaria sobre los tegumentos cutáneos y las mucosas dañadas. A diferencia de las lesiones víricas, las superinfecciones bacterianas son capaces de sumarse en cualquier etapa del proceso patológico.
Mecanismos de desarrollo de las infecciones secundarias
Para comprender las causas del desarrollo de complicaciones no específicas, es necesario tener en cuenta la naturaleza del exantema. Las erupciones van acompañadas subjetivamente de un prurito intenso. En condiciones normales, la vesícula contiene un líquido transparente con el virus activo, el cual se vuelve turbio con el tiempo debido a la acumulación de fibrina, leucocitos polimorfonucleares y células degenerativas.
Al rascarse las zonas con prurito, las vesículas se rompen prematuramente, creando una puerta de entrada ideal para las bacterias. La localización del exantema abarca el cuero cabelludo, la cara, el tronco y las extremidades. Es de destacar que en las palmas y las plantas los elementos suelen estar ausentes.
Afectación de mucosas y riesgo de estenosis
La afectación de las membranas mucosas se registra en el 10–30% de los pacientes y constituye un factor de riesgo para las complicaciones locales. Los elementos pueden aparecer en la conjuntiva, la mucosa de la cavidad oral, los genitales y la laringe. Tales vesículas se abren con extrema rapidez, dejando erosiones y pequeñas úlceras con un borde hiperémico (la epitelización completa se produce al 3º-5º día).
Presenta un peligro especial la localización de la erupción en la laringe. En este caso, el paciente puede presentar ronquera, tos perruna y desarrollar un cuadro potencialmente mortal: la estenosis laríngea.
Factores de riesgo y manifestaciones sistémicas
El desarrollo de las manifestaciones cutáneas se produce en oleadas. Cada oleada (el fenómeno de la «aparición continua de brotes») se repite cada 1–2 días, acompañada de fiebre e intensificación del prurito. Debido a esto, en la piel se forma polimorfismo falso: la presencia simultánea de máculas, pápulas, vesículas y costras. La presencia prolongada de lesiones cutáneas recientes hace que el paciente sea vulnerable a las bacterias durante todo el período de erupción.
Para evaluar el pronóstico, los médicos se guían por los criterios de gravedad:
- La intensidad del síndrome de intoxicación (en los casos graves, la temperatura alcanza los 39,0–40,0 °C).
- La intensidad de la erupción.
- La presencia de elementos del síndrome hemorrágico.
- La aparición de signos de encefalopatía.
Además, el virus ejerce un efecto sistémico. Es posible una taquicardia moderada, una disminución de la presión arterial, así como una linfadenopatía indolora y transitoria en todos los grupos ganglionares. Con el desarrollo de formas atípicas (hemorrágica, gangrenosa o visceral), el riesgo de complicaciones graves se multiplica.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué patologías purulento-bacterianas específicas pertenecen a las complicaciones no específicas de la varicela?
Las complicaciones no específicas (bacterianas) de la varicela incluyen aquellas patologías que se desarrollan en cualquier período de la enfermedad y son causadas por la superposición de flora bacteriana secundaria sobre los elementos de la erupción.
Entre los procesos purulento-inflamatorios se distinguen los siguientes:
- Abscesos y flemones: lesiones de la piel y del tejido subcutáneo.
- Conjuntivitis purulenta: afectación de las membranas mucosas.
- Neumonía secundaria: afectación bacteriana de los órganos internos.
Para memorizar las complicaciones específicas: NEM (Nefritis, Encefalitis, Miocarditis) son las Dianas Exclusivas del Mal (órganos afectados directamente por el virus).
Preguntas de clases y exámenes
¿Depende el riesgo de desarrollar encefalitis de la gravedad de la infección?
No, no depende. La encefalitis y la meningoencefalitis pueden complicar incluso una forma leve de varicela. Lo más frecuente es que se manifiesten en la etapa de formación de costras.
¿Cuál es la diferencia entre las complicaciones específicas y las no específicas?
Las específicas (nefritis, miocarditis, encefalitis) se deben a la acción directa del propio virus. Las no específicas son causadas por la incorporación de flora bacteriana secundaria a las lesiones en la piel y las mucosas.
¿Qué peligro encierra la aparición de vesículas en la mucosa laríngea?
En caso de afectación laríngea, son posibles la ronquera, la aparición de tos perruna y el desarrollo rápido de estenosis laríngea, lo que requiere una intervención urgente.
¿Qué es el polimorfismo falso y cómo afecta al riesgo de complicaciones?
Es la presencia simultánea en la piel de elementos en diferentes estadios (mácula, pápula, vesícula, costra) debido al fenómeno de brotes sucesivos. La aparición constante de nuevas vesículas pruriginosas prolonga el período en que la piel es vulnerable a la infección bacteriana.
Qué más repasar sobre el tema
- Cuadro clínico de las formas atípicas (visceral, gangrenosa, hemorrágica)
- Evolución del exantema y patomorfología de la formación de vesículas
- Diagnóstico diferencial de la erupción cutánea temprana (rash) en el período prodrómico
- Criterios para evaluar la gravedad del síndrome de intoxicación
- Mecanismos de formación de la inmunidad de por vida y riesgos en inmunodeficiencias
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