Anestesia general

Clasificación de la anestesia y mecanismos principales

La anestesia actúa sobre las estructuras del sistema nervioso central (SNC). Según la vía de administración de los anestésicos en el organismo, se suelen distinguir dos tipos principales:

• Anestesia inhalatoria: el fármaco ingresa al organismo a través de las vías respiratorias;
• Anestesia no inhalatoria: el fármaco se administra por otras vías (con mayor frecuencia por vía intravenosa).

El objetivo principal de la anestesia es garantizar la seguridad del paciente y crear condiciones cómodas para el trabajo del cirujano. Para ello, es necesario lograr no solo la pérdida de conciencia, sino también una analgesia completa y una relajación muscular adecuada (miorrelajación).

Teorías del mecanismo de acción de la anestesia

Hasta la fecha, no existe un concepto unificado que explique de manera exhaustiva el mecanismo del desarrollo de la anestesia. Diversas teorías examinan este proceso a nivel celular (reacciones químicas y físicas) y fisiológico.

1. Teoría lipídica (H. Meyer, C. Overton). Los anestésicos se disuelven en los lípidos de las membranas celulares de las neuronas. Cuanto mayor es la capacidad de la sustancia para disolver grasas, mayor es su efecto anestésico.
2. Teoría de la adsorción (Traub, O. Warburg). Los fármacos se adsorben en la superficie de las células del SNC, alterando sus propiedades físico-químicas.
3. Teoría de la inhibición de los procesos oxidativos (Pflüger / Verworn). Se bloquean las enzimas responsables de las reacciones de oxidación-reducción en los tejidos cerebrales.
4. Teoría de la coagulación (C. Bernard). Los fármacos provocan una coagulación reversible del protoplasma de las células nerviosas, privándolas de su capacidad de excitación.
5. Teoría fisiológica (V.S. Galkin, P.A. Anojin). Considera la anestesia como un proceso de inhibición del SNC. En este caso, la estructura más sensible a los anestésicos es la formación reticular del encéfalo.

Estadios iniciales de la anestesia

El proceso de saturación del organismo con el anestésico transcurre por estadios. El cuadro clínico clásico se observa con mayor claridad al utilizar anestesia con éter.

Estadio I: Analgesia El paciente está consciente, pero aletargado, y responde a las preguntas con monosílabos. La sensibilidad dolorosa superficial se pierde por completo, aunque la térmica y la táctil se conservan. Este estadio es de corta duración (3–4 minutos). Durante este período se pueden realizar manipulaciones rápidas, por ejemplo, apertura de abscesos, flemones o procedimientos diagnósticos dolorosos.

Estadio II: Excitación Se pierde la conciencia. Se produce la inhibición de la corteza de los hemisferios cerebrales en el contexto de una marcada excitación de los centros subcorticales. El paciente presenta excitación motora y verbal, hiperemia cutánea, taquicardia y aumento de la presión arterial. Las pupilas están dilatadas (midriasis), pero reaccionan a la luz. Es posible un aumento de la secreción bronquial, tos, lagrimeo y vómitos. No se debe operar en este estadio, es necesario continuar con la saturación del organismo con el fármaco. Su duración es de 7 a 15 minutos.

Estadio quirúrgico y despertar

Estadio quirúrgico (III) se alcanza cuando el paciente se tranquiliza y los parámetros hemodinámicos y respiratorios regresan a sus valores basales. En él se distinguen cuatro niveles:

• Primer nivel (III₁): anestesia superficial. Los movimientos de los globos oculares son suaves, las pupilas están contraídas. El tono muscular y los reflejos (corneal, faríngeo-laríngeo) están conservados. Es difícil realizar cirugías abdominales debido a la ausencia de miorrelajación.
• Segundo nivel (III₂): anestesia ligera. Los globos oculares se fijan en el centro, las pupilas comienzan a dilatarse, los reflejos se atenúan. El tono muscular disminuye, lo que permite realizar cirugías en los órganos de la cavidad abdominal. Por lo general, la anestesia se mantiene en los niveles III₁–III₂.
• Tercer nivel (III₃): anestesia profunda. Relajación completa de los músculos esqueléticos (incluidos los intercostales), la respiración se vuelve diafragmática. El reflejo corneal está ausente. El pulso se acelera, la presión arterial disminuye. Debido a la relajación muscular, la mandíbula inferior puede pendular y bloquear la entrada a la laringe, provocando un paro respiratorio. Operar en este nivel es peligroso para la vida.
• Cuarto nivel (III₄): sobredosis. Máxima dilatación pupilar sin reacción a la luz. Pulso filiforme, presión arterial no determinable. Riesgo extremadamente alto de paro respiratorio y circulatorio.

Estadio de despertar (IV) comienza tras la interrupción del suministro del anestésico. A medida que disminuye su concentración en la sangre, el paciente atraviesa todos los estadios descritos en orden inverso hasta el despertar completo.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Características y diferencias entre la anestesia inhalatoria y no inhalatoria
• Teoría fisiológica de P. A. Anojin: el papel de la formación reticulada
• Diagnóstico diferencial de los niveles de la etapa quirúrgica según los síntomas oculares
• Causas, prevención y tratamiento del paro respiratorio durante la anestesia
• Dinámica de los cambios en la presión arterial y el pulso en las diferentes etapas de la anestesia

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