Etiología y causas de desarrollo
El desarrollo del choque anafiláctico se basa en la interacción inmediata entre el antígeno y los anticuerpos tras el contacto del organismo con el alérgeno. En la clínica quirúrgica, el contacto con sustancias potencialmente peligrosas ocurre de manera regular, lo que exige del médico un alto nivel de alerta.
Las principales causas (alérgenos) en la práctica quirúrgica son:
- Sustitutos del plasma sanguíneo de origen proteico utilizados para la terapia de infusión.
- Diversos preparados inmunitarios.
- Agentes antibacterianos (antibióticos).
- Antisépticos químicos, en primer lugar, preparados de yodo, que se emplean con frecuencia para la preparación del campo quirúrgico o durante la realización de angiografías.
Un grupo de riesgo especial lo constituyen los pacientes con antecedentes de enfermedades alérgicas concomitantes. Se debe prestar especial atención a los enfermos que padecen asma bronquial, dermatitis medicamentosa y otras manifestaciones de hipersensibilidad.
Formas clínicas del choque anafiláctico
Según el predominio de la sintomatología de afectación de diversos sistemas de órganos, se distinguen tres formas clínicas principales de choque anafiláctico:
- Forma cardiovascular. Se caracteriza por un cuadro de insuficiencia circulatoria aguda. En el paciente se observa taquicardia marcada, disminución brusca de la presión arterial y alteraciones graves del ritmo cardíaco, hasta el desarrollo de fibrilación auricular o ventricular.
- Forma respiratoria. Pasa a primer plano la insuficiencia respiratoria aguda. Como consecuencia de la alteración profunda de la circulación capilar, se desarrollan rápidamente edema de laringe, de epiglotis y del tejido pulmonar. Clínicamente se manifiesta con disnea, cianosis marcada, estertores húmedos en los pulmones y respiración estridorosa burbujeante.
- Forma cerebral. Surge en un contexto de hipoxia tisular profunda, alteración total de la microcirculación y edema cerebral consecuente. El paciente sufre trastornos de la conciencia (hasta el desarrollo de coma), sobre los cuales se manifiestan síntomas focales de afectación del sistema nervioso central.
Grados de gravedad de la afección
La gravedad del choque anafiláctico viene determinada por la velocidad de instauración de los síntomas y la profundidad de los trastornos hemodinámicos. Se suele distinguir cuatro grados de gravedad:
| Grado | Gravedad | Manifestaciones clínicas características |
|---|---|---|
| Grado I | Leve | Prurito cutáneo, exantema, cefalea, mareo, sensación de rubor facial. |
| Grado II | Moderada | Sintomatología de grado I, a la que se añade edema angioneurótico (edema de Quincke), taquicardia, descenso de la presión arterial y aumento del índice de Allgöwer. |
| Grado III | Grave | Pérdida de conciencia, insuficiencia aguda cardiovascular y respiratoria (disnea, cianosis, respiración estridorosa, pulso filiforme y rápido, caída brusca de la presión arterial, índice de Allgöwer elevado). |
| Grado IV | Extremadamente grave | Pérdida profunda de conciencia, insuficiencia cardiovascular crítica (pulso periférico no palpable, presión arterial extremadamente baja). |
Principios del tratamiento de emergencia
El tratamiento del choque anafiláctico se lleva a cabo según los principios generales de la terapia antichoque. La tarea principal es la restauración inmediata de la hemodinamia sistémica y del flujo sanguíneo capilar.
Todos los medicamentos se administran estrictamente por vía intravenosa:
- Vasoconstrictores: para combatir la vasodilatación se emplean epinefrina (adrenalina), norepinefrina o efedrina.
- Normalización de la volemia y de la microcirculación: está indicada la administración de soluciones coloidales, gelatina, así como dextrano de peso molecular medio de 30 000–40 000.
- Prevención farmacológica de la acción del antígeno: se utilizan antihistamínicos (difenhidramina, cloropiramina, prometazina), glucocorticoides en altas dosis (prednisolona, dexametasona, hidrocortisona) y sales de calcio.
- Inactivación específica del antígeno: en la medida de lo posible, se emplean agentes que destruyen el alérgeno. Por ejemplo, ante un choque provocado por antibióticos del grupo de la penicilina, está indicada la administración de enzimas (penicilinasa o betalactamasa).
Prevención de las reacciones anafilácticas
Prevenir el desarrollo de la anafilaxia es una tarea primordial del cirujano antes de realizar cualquier intervención invasiva o prescribir farmacoterapia. La prevención incluye tres etapas obligatorias:
- Recopilación de los antecedentes alérgicos. Es necesario indagar minuciosamente sobre la presencia de cualquier enfermedad alérgica en el pasado del paciente.
- Cautela en la prescripción de medicamentos. La elección de los fármacos debe realizarse teniendo estrictamente en cuenta los antecedentes; se deben evitar los fármacos potencialmente alérgenos.
- Realización de pruebas de sensibilidad. Ante unos antecedentes alérgicos desfavorables, la realización de pruebas es estrictamente obligatoria antes de la administración de antibióticos, antisépticos químicos y preparados de yodo (lo cual es especialmente relevante antes de realizar una angiografía con contraste).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿A qué dosis es necesario administrar epinefrina (adrenalina) en el tratamiento de emergencia del choque anafiláctico?
En el tratamiento de emergencia del choque anafiláctico, la epinefrina (adrenalina) debe administrarse por vía subcutánea a una dosis de 0,5 ml de solución al 0,1 %. Este volumen terapéutico contiene 0,5 mg de principio activo. El fármaco pertenece al grupo de los simpaticomiméticos y se emplea para revertir reacciones alérgicas agudas acompañadas de pérdida de conciencia y colapso.
¿Qué fases de la patogenia subyacen al desarrollo del choque anafiláctico?
En la base del desarrollo del choque anafiláctico se encuentran tres fases de la reacción alérgica de tipo inmediato (hipersensibilidad de tipo I).
- Fase inmunológica: la fase de las reacciones inmunitarias (sensibilización), que incluye la entrada inicial del antígeno y la fijación de IgE en los mastocitos.
- Fase patoquímica: la fase de las reacciones bioquímicas ante la reintroducción del antígeno, acompañada de desgranulación y liberación de mediadores.
- Fase fisiopatológica: la etapa de manifestaciones clínicas, debida a los efectos farmacológicos de los mediadores sobre los vasos sanguíneos y las vías respiratorias.
¿Cómo se calcula el índice de Allgöwer, que aumenta en los grados II y III de gravedad del choque?
El índice de Allgöwer se calcula como la relación entre la frecuencia del pulso y el valor de la presión arterial sistólica. Fórmula de cálculo: Índice = Pulso (lat/min) / PAS (mmHg). El indicador se basa en la correlación inversa de los parámetros circulatorios durante el choque: a medida que empeora la situación, la frecuencia del pulso aumenta y la presión arterial sistólica disminuye. En condiciones normales, el índice es de 0,5. Un valor de 1,0 indica la transición a un choque manifiesto, y de 1,5 o más, a un choque grave desarrollado.
Para memorizar rápidamente las direcciones clave del tratamiento del choque: «Las Tres C» — Vasos / Circulation (epinefrina), Corazón/Volemia (coloides), Bloqueo específico (glucocorticoides, antihistamínicos e inactivadores del antígeno).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué soluciones son óptimas para la restauración de la volemia en la anafilaxia?
Para normalizar el volumen de sangre circulante y la microcirculación se emplean soluciones coloidales, preparados de gelatina y dextrano (peso molecular medio de 30 000–40 000).
¿Qué fármacos se administran para la inactivación del antígeno ante la alergia a los antibióticos?
En caso de que se desarrolle un choque anafiláctico en respuesta a la administración de antibióticos, se utilizan enzimas específicas que destruyen el fármaco, por ejemplo, penicilinasa o betalactamasa.
¿Qué incluye la terapia farmacológica para prevenir la acción del antígeno?
Al paciente se le administran por vía intravenosa antihistamínicos (difenhidramina, cloropiramina, prometazina), preparados de calcio y dosis altas de glucocorticoides (dexametasona, prednisolona, hidrocortisona).
Qué más repasar sobre el tema
- Metodología y reglas de cálculo del índice de Allgöwer para evaluar la gravedad del choque
- Algoritmos para la realización de pruebas cutáneas de sensibilidad a antibióticos y yodo
- Mecanismo de acción de los dextranos y las soluciones coloidales sobre el flujo sanguíneo capilar
- Diagnóstico diferencial de la forma cerebral de la anafilaxia y las lesiones primarias del SNC
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