Introducción y bases patogénicas
En la base del desarrollo de la insuficiencia vascular aguda se encuentra la pérdida de un tono adecuado de la pared vascular. La sangre se redistribuye y se acumula en determinados lechos vasculares, lo que priva a otros órganos del oxígeno y nutrientes necesarios. Tradicionalmente, en cirugía y medicina intensiva se distinguen tres grados de gravedad o formas de este estado:
- Síncope (curso más leve);
- Colapso (alteraciones hemodinámicas graves);
- Coma (grado extremo de depresión del SNC).
Síncope (Syncope)
El síncope representa la forma más leve de insuficiencia aguda del lecho vascular. El principal signo clínico es la pérdida de consciencia transitoria (de corta duración), que se produce debido a una disminución brusca del flujo sanguíneo cerebral.
Patogenia El mecanismo desencadenante es la dilatación aguda de los vasos de los órganos internos (principalmente aquellos inervados por los nervios esplácnicos). La sangre se deposita en esta red vascular dilatada. Como resultado de esta redistribución, surge una escasez aguda de volumen sanguíneo para el cerebro; se desarrolla su isquemia aguda y el paciente pierde el conocimiento.
Etiología Tres grupos principales de factores pueden desencadenar el síncope:
- Ortostáticos y físicos: estancia prolongada en posición de pie o levantarse bruscamente tras un reposo en cama prolongado.
- Causas iatrogénicas (médicas): evacuación rápida de grandes volúmenes de líquido de la cavidad abdominal (en la ascitis) o incorporación precoz del paciente tras la administración de fármacos gangliopléjicos.
- Cardíacas: patologías del propio corazón que conducen a pausas en la circulación sanguínea (extrasístoles, bloqueos auriculoventriculares).
Cuadro clínico y asistencia El paciente se pone pálido, el pulso se vuelve rápido y débil, y la presión arterial desciende. Al desarrollarse un síncope, es necesario recostar al paciente inmediatamente en posición horizontal y asegurar la entrada de aire fresco. Entre las medidas medicamentosas y reflejas se aplica la inhalación de vapores de amoníaco, bebidas calientes y, si es necesario, la administración de fármacos vasopresores.
Colapso
El colapso es una forma más grave de insuficiencia vascular aguda, causada por el rápido depósito de sangre en los órganos.
Hemodinamia y patogenia El eslabón clave de la patogenia es la caída catastrófica del volumen de sangre circulante (VSC). A continuación, disminuyen inevitablemente la presión arterial y la presión venosa central (PVC), así como el gasto cardíaco (minuto volumen cardíaco). Es importante comprender que los mecanismos de desarrollo del colapso se asemejan en gran medida al shock, sin embargo, en el colapso la lesión tiene un carácter vascular aislado; en las etapas iniciales no se desarrollan alteraciones en otros órganos y sistemas.
Causas de desarrollo
- Fallos agudos en la actividad cardíaca (debilidad miocárdica marcada, traumatismo cerrado/contusión cardíaca).
- Procesos infecciosos agudos graves.
- Intoxicaciones y envenenamientos agudos.
Sintomatología El aspecto externo del paciente durante el colapso es muy característico: los tegumentos cutáneos no solo se vuelven pálidos, sino que adquieren un tono grisáceo específico. La respiración se acelera. A la auscultación, se observa apagamiento de los tonos cardíacos. El pulso es rápido, de débil llenado, y a menudo se detectan arritmias en el contexto de una hipotensión arterial marcada.
El tratamiento del colapso siempre es complejo: debe estar dirigido no solo a la sustitución de la actividad cardiovascular, sino también a la eliminación obligatoria del factor etiológico (lucha contra la infección, desintoxicación, etc.).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos de colapso se distinguen en función del factor etiológico?
Dependiendo del factor etiológico y del eslabón inicial de la patogenia, se distinguen tres variedades principales de colapso, que incluyen formas más específicas.
- Cardiogénico: incluye los tipos posinfarto, arrítmico y miocardiopático.
- Hipovolémico: agrupa el poshemorrágico, por deshidratación, tóxico-infeccioso y ortostático.
- Vasodilatador: representado por el hipertérmico, ortostático y tóxico.
Asimismo, en la práctica clínica, según la causa concreta, se distinguen adicionalmente los tipos de colapso infeccioso, por radiación, pancreático y capnogénico.
¿Cuál es la patogenia y el cuadro clínico del coma como forma extrema de insuficiencia vascular aguda?
La patogenia del coma incluye hipoxia, alteración de la microcirculación y edema cerebral, que conducen a una depresión total y profunda de las funciones del sistema nervioso central.
El cuadro clínico de este estado está determinado por la tríada clásica de síntomas:
- Pérdida completa de la consciencia: desconexión profunda de la consciencia del paciente.
- Extinción de la actividad refleja: se manifiesta con hiporreflexia o arreflexia.
- Alteración de las funciones vitales: trastornos significativos de las funciones de los órganos internos y sistemas fisiológicos.
Adicionalmente, se pueden observar síntomas focales de lesión del SNC.
¿Qué métodos se utilizan para medir la presión venosa central (PVC) para evaluar la gravedad de las alteraciones hemodinámicas en el colapso?
Para medir la presión venosa central (PVC) se emplea el método de cateterismo de la vena cava superior o inferior.
El acceso a las venas centrales se realiza a través de la vena basílica o la vena safena magna del muslo. Si las venas superficiales colapsan en el contexto de un shock o colapso, cuando la punción percutánea es imposible, se realiza una venisección. Este método incluye la disección de tejidos, aislamiento de la vena, apertura de su luz e introducción del catéter con fijación mediante una ligadura central.
Antes de la colocación del catéter venoso central, se recomienda realizar una radiografía o TC de tórax, así como un eco-Doppler de las arterias de las extremidades superiores. El valor normal de la PVC es de 50–150 mm de agua.
Para comprender la patogenia, recuerde la secuencia: «Los nervios esplácnicos se relajan → los vasos abdominales se dilatan → la sangre fluye hacia abajo → el cerebro 'se seca' (isquemia) → síncope».
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la principal diferencia patogénica entre el colapso y el shock?
En el colapso se observan alteraciones hemodinámicas similares a las del shock (caída de la presión arterial, disminución del VSC debido al depósito de sangre), sin embargo, este estado no se acompaña de los cambios profundos característicos del shock ni de insuficiencia multiorgánica en otros órganos y sistemas.
¿Por qué puede desarrollarse un síncope al evacuar líquido ascítico?
La extracción rápida de un gran volumen de líquido de la cavidad abdominal provoca una caída brusca de la presión intraabdominal, debido a lo cual los vasos de los órganos internos se dilatan rápidamente, reteniendo sangre y provocando isquemia cerebral (factor iatrogénico).
¿Qué coloración de la piel es característica del colapso?
En el colapso no es típica una simple palidez (como en el síncope), sino una palidez marcada con un característico tono grisáceo de la piel.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia del desarrollo del coma como grado extremo de insuficiencia vascular aguda
- Mecanismos de acción de los fármacos gangliopléjicos y pautas de manejo de los pacientes tras su administración
- Particularidades hemodinámicas en el bloqueo auriculoventricular
- Diagnóstico diferencial de los tipos de shock y colapso
- Algoritmo de soporte farmacológico ante el descenso de la PVC y del gasto cardíaco
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