Alteración del metabolismo en la célula infectada
Cuando un virus penetra, los procesos bioquímicos intracelulares sufren una reestructuración radical. El virus carece de su propio aparato de reproducción, por lo que su estrategia consiste en tomar el control de los recursos del huésped.
En primer lugar, se produce la interrupción de la síntesis de ARN y proteínas de la célula huésped. Todos los recursos energéticos y plásticos de la célula se redirigen de forma forzosa hacia las necesidades de la partícula viral. Para reproducir sus propios componentes estructurales, el virus utiliza activamente el aparato de síntesis proteica de la célula huésped, incluidos los ribosomas y los factores de traducción.
De forma paralela, se pone en marcha una regulación compleja de la traducción. En particular, se activa la fosforilación del factor de elongación EF2. Este cambio bioquímico provoca una inhibición marcada de la síntesis proteica. Dicho proceso puede interpretarse de dos maneras: o bien como una respuesta defensiva desesperada de la propia célula que intenta frenar el ensamblaje viral, o bien como un mecanismo específico de control viral sobre el ciclo celular.
Los interferones como barrera protectora
Ante la invasión, la célula no permanece pasiva. Una reacción defensiva clave frente a la invasión viral es la activación de la síntesis de interferones. Se trata de un grupo de proteínas afines que empiezan a producirse específicamente en las células infectadas por virus.
Es importante subrayar la especificidad de este proceso: los interferones no constituyen una respuesta universal ante cualquier amenaza. No se sintetizan en respuesta a infecciones bacterianas, parasitarias o fúngicas; su aparición está estrictamente ligada a la presencia del virus.
Mecanismos moleculares de acción de los interferones
El efecto global de los interferones radica en que detienen la síntesis de proteínas en las células infectadas, inhibiendo así la replicación viral. A nivel bioquímico, este efecto se alcanza a través de varios mecanismos moleculares específicos:
- Activación de ribonucleasas. Los interferones incrementan significativamente la actividad de la ribonucleasa intracelular, una enzima especializada en la hidrólisis de los enlaces fosfodiéster. Esto conduce a la degradación directa y rápida del ARN viral, privando al virus de la matriz genética para sintetizar sus componentes.
- Bloqueo de la iniciación de la traducción. Los interferones estimulan la fosforilación del factor de iniciación IF2 (en células eucariotas se designa como eIF2). La forma fosforilada de este factor pierde su actividad funcional, por lo que el proceso de traducción se detiene en su fase más temprana: la etapa de iniciación.
Nota sobre la estructura de los ribosomas: Al estudiar los mecanismos de bloqueo de la síntesis proteica, es importante recordar las diferencias estructurales de los ribosomas. Los interferones actúan en células eucariotas, por lo que fundamentalmente no pueden unirse a la subunidad 50S. La subunidad 50S es un componente exclusivo del ribosoma procariota (bacteriano), mientras que los virus que inducen la síntesis de interferón en humanos utilizan ribosomas eucariotas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las principales clases de interferones (alfa, beta, gama) y qué células los sintetizan?
Se distinguen tres tipos principales de interferones, que se diferencian según las células productoras.
- Interferón alfa — sintetizado predominantemente por los leucocitos.
- Interferón beta — producido por los fibroblastos.
- Interferón gama — producido por los linfocitos T y las células asesinas naturales (células NK).
En general, los interferones alfa y beta pueden ser sintetizados por muchas células del organismo en respuesta a una infección vírica.
¿Qué enzimas, además de la ribonucleasa, participan en la instauración del estado antiviral de la célula (por ejemplo, la 2',5'-oligoadenilato sintetasa)?
En la instauración del estado antiviral de la célula, además de la ribonucleasa, participan enzimas inducidas por los interferones:
- 2',5'-oligoadenilato sintetasa — asegura la síntesis de 2',5'-oligoadenilatos, lo que conduce a la activación de la ARNas L y a la degradación del ARN viral.
- Proteincinasa R — una serina-treonina cinasa que fosforila el factor eIF2α y participa en el bloqueo de la transcripción/traducción.
- Cinasa P1 — inhibe la replicación viral.
¿Qué vía de señalización intracelular se activa al unirse el interferón a su receptor celular?
Al unirse el interferón a su receptor, se activa principalmente la vía de señalización Jak/STAT.
- Janus cinasas (Jak1, Jak2, Tyk2) — tirosina cinasas directamente asociadas al receptor que desencadenan la cascada.
- Factores STAT (STAT1, STAT2, STAT3) — factores de transcripción que son fosforilados por las cinasas, se dimerizan y migran al núcleo para la expresión de los genes diana.
Ante la acción del interferón gama, de forma paralela pueden activarse la cascada MAPK y la vía PI3K.
Para no confundir los factores de traducción: eIF2 (Initiation) — factor de Iniciación, se fosforila por la acción de los interferones. EF2 (Elongation) — factor de Elongación, se fosforila durante la reestructuración metabólica general de la célula infectada.
Preguntas de clases y exámenes
¿Ante qué tipo de infección se sintetizan interferones en las células?
Los interferones se sintetizan exclusivamente en caso de infección vírica. No son característicos de procesos bacterianos, fúngicos o parasitarios.
¿Qué proceso bioquímico exacto interrumpen los interferones?
El efecto principal de los interferones es la inhibición de la síntesis de proteínas (traducción) en la célula infectada, lo que frena la replicación viral.
¿Por qué los interferones no se unen a la subunidad 50S?
Porque la subunidad 50S es un componente estructural de los ribosomas de los procariotas (bacterias). Los interferones actúan en células eucariotas, cuyo aparato de síntesis proteica está organizado de otro modo.
Qué más repasar sobre el tema
- Estructura y funciones de los factores eucariotas de iniciación de la traducción (eIF)
- Papel y regulación del factor de elongación EF2 en la síntesis de proteínas
- Mecanismos de acción de las ribonucleasas intracelulares
- Diferencias entre el aparato de síntesis proteica de eucariotas y procariotas
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