Enzimodiagnóstico del infarto de miocardio

Patogenia y diagnóstico diferencial

La base del enzimodiagnóstico es el síndrome de resorción y necrosis. Ante la oclusión del vaso que irriga el músculo cardíaco, se produce isquemia y la consiguiente destrucción de los cardiocitos. Como resultado, las membranas celulares pierden su integridad y las enzimas fluyen masivamente hacia la sangre en forma de avalancha, provocando hiperfermentemia.

Esta herramienta de laboratorio es de vital importancia cuando el paciente presenta disnea y un cuadro clínico sospechoso de patología coronaria aguda. El análisis de enzimas ayuda a realizar el diagnóstico diferencial entre un infarto agudo de miocardio verdadero y otras afecciones potencialmente mortales, como la insuficiencia cardíaca aguda, la angina inestable o el tromboembolismo pulmonar (TEP).

Valores de referencia y algoritmo de cálculo

Para confirmar el diagnóstico, es necesario comparar los valores del paciente con los valores normales (de referencia). Tradicionalmente, la actividad enzimática se expresa en unidades internacionales por litro (UI/L).

Valores normales (límite superior):

• CK (Creatincinasa): menos de 190 UI/L.
• AST (Aspartato aminotransferasa): menos de 47 UI/L.
• LDH (Lactatodeshidrogenasa): menos de 250 UI/L.

Algoritmo de evaluación:

1. Registro de los parámetros de laboratorio de la actividad enzimática del paciente.
2. Cálculo del factor de aumento mediante la fórmula: `Valor del paciente / Normal`.
3. Si los valores obtenidos para la CK y la AST superan significativamente la norma, se confirma el diagnóstico de infarto agudo de miocardio.

Dinámica horaria de la actividad enzimática

Cada marcador posee su propia cinética, lo que permite monitorizar las etapas de desarrollo de la patología. Tradicionalmente, la dinámica se divide en tres períodos clave tras la oclusión:

1. Período temprano (12–24 horas):

• A las 12 horas, los valores ya superan la norma: la CK alcanza 380 UI/L, la AST 75 UI/L y la LDH 500 UI/L.
• A las 24 horas se observa el valor pico máximo para la CK (570 UI/L). La AST asciende hasta 200 UI/L y la LDH hasta 1000 UI/L.

2. Período intermedio (48–72 horas):

• A las 48 horas, la CK comienza a descender (380 UI/L). Al mismo tiempo, la AST y la LDH alcanzan sus máximos absolutos: 330 UI/L y 2000 UI/L respectivamente.
• A las 72 horas, la actividad de todas las enzimas comienza a disminuir gradualmente (CK: 285, AST: 190, LDH: 1750 UI/L).

3. Período tardío (96–120 horas):

• A las 96 horas, la CK se aproxima al límite superior de la normalidad (200 UI/L), la AST desciende a 140 UI/L y la LDH disminuye a 1500 UI/L.
• A las 120 horas, la CK regresa por completo a la normalidad (190 UI/L) y la AST se sitúa en 70 UI/L. Sin embargo, la LDH aún permanece colosalmente alta (1250 UI/L), superando ampliamente el umbral de 250 UI/L.

Interpretación del perfil enzimático

A partir de la cinética se construye el perfil enzimático clásico del infarto agudo de miocardio:

• Creatincinasa (CK): Se caracteriza por ser un marcador de daño temprano. Su actividad aumenta muy rápidamente (ya a las 3–6 horas), alcanza su pico más rápido que las demás a las 24 horas, tras lo cual desciende con relativa rapidez y se normaliza.
• Aspartato aminotransferasa (AST): Marcador de velocidad de respuesta intermedia. Comienza a elevarse a las 4–6 horas. Aumenta más lentamente que la CK y su pico de actividad se sitúa a las 48 horas, tras lo cual se observa un descenso gradual.
• Lactatodeshidrogenasa (LDH): Marcador de detección tardía y monitorización prolongada. Se eleva de forma más tardía (a las 24–48 horas) y aumenta más lentamente que las demás. Su pico en algunos casos coincide con el de la AST (alrededor de las 48 horas), pero su principal característica es que permanece elevada durante más tiempo que cualquier otro marcador.

Determinación de la antigüedad del infarto

Una combinación adecuada de las pruebas de CK, AST y LDH le brinda al clínico la capacidad de determinar con precisión la antigüedad del evento ocurrido.

Una alta concentración de CK indica inequívocamente un infarto de miocardio «reciente», ocurrido en el transcurso de las últimas 1–2 jornadas. Por el contrario, si el análisis revela un aumento aislado de LDH en presencia de valores normales de CK, esto demuestra de forma convincente un infarto previo ocurrido hace varios días, ya que la fracción temprana de las enzimas ya ha tenido tiempo de eliminarse del torrente sanguíneo.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Construcción de gráficos de la dinámica de los cambios en la actividad de CK, AST y LDH.
• Ejes de abscisas y ordenadas: cálculo de la multiplicidad en relación con el tiempo transcurrido desde la oclusión.
• Mecanismo de desarrollo del síndrome de resorción y necrosis.
• Diagnóstico diferencial del dolor torácico (TEP, angina inestable).
• Especificidad de las enzimas para diferentes tejidos.

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.