Preguntas ENARM de urgencias médico-quirúrgicas

La secuencia ABCDE exige resolver cada letra antes de avanzar a la siguiente. La vía aérea (A) ya está evaluada y permeable, y la ventilación (B) es adecuada (frecuencia respiratoria y murmullo vesicular normales), por lo que corresponde evaluar y tratar la circulación (C), que incluye el control inmediato de hemorragias externas visibles mediante presión directa. Los signos de taquicardia e hipotensión relativa sugieren choque hipovolémico secundario al sangrado activo, cuya fuente evidente debe controlarse antes de cualquier otra intervención circulatoria. Solo después de controlar la hemorragia se procede a obtener accesos venosos e iniciar reanimación con líquidos.

• A. La vía aérea ya fue evaluada como permeable y el paciente habla con claridad, por lo que no está indicada la intubación en este momento.
• B. Los accesos venosos y la reanimación con cristaloides se inician después de controlar la hemorragia activa visible.
• D. La radiografía de tórax es un estudio complementario que se solicita una vez controlada la hemorragia activa y estabilizada la circulación.

El trauma laríngeo con distorsión anatómica, enfisema subcutáneo y falla de la laringoscopia directa constituye una vía aérea difícil con contraindicación relativa para intentos repetidos de intubación orotraqueal, ya que estos pueden agravar la lesión o perder por completo la vía aérea. En este escenario, la cricotiroidotomía quirúrgica es la técnica de elección para establecer una vía aérea definitiva de forma rápida y segura, incidiendo la membrana cricotiroidea por debajo del sitio de lesión laríngea. Está especialmente indicada cuando la anatomía de la vía aérea superior está distorsionada y los intentos de intubación han fracasado.

• B. Los dispositivos supraglóticos no son adecuados cuando existe lesión laríngea estructural, ya que no garantizan una vía aérea definitiva ni protegen de la obstrucción distal.
• C. Repetir la laringoscopia en una vía aérea ya distorsionada y sangrante aumenta el riesgo de pérdida completa de la vía aérea.
• D. La intubación nasotraqueal a ciegas está contraindicada en trauma de cuello y laringe por el riesgo de crear una falsa vía o completar una lesión parcial.

La herida descrita corresponde a un neumotórax abierto o 'herida soplante', en el que el defecto de la pared torácica permite el paso de aire durante la respiración y puede favorecer el desarrollo de un neumotórax a tensión si se ocluye por completo. El manejo inicial consiste en colocar un apósito estéril fijado en tres de sus cuatro bordes, lo que funciona como válvula unidireccional: permite la salida del aire pleural durante la espiración y evita su entrada durante la inspiración. Posteriormente debe colocarse una sonda endopleural en un sitio distinto a la herida para el manejo definitivo.

• A. Ocluir la herida por completo en sus cuatro bordes impide la salida de aire pleural y puede convertir el neumotórax abierto en uno a tensión.
• B. Suturar la herida de inmediato sella el defecto por completo y tiene el mismo riesgo que un apósito oclusivo total, favoreciendo el neumotórax a tensión.
• C. La sonda endopleural definitiva debe colocarse en un sitio distinto al trayecto de la herida, no a través de ella.

El hemotórax masivo se define por un drenaje inicial mayor a 1,500 mL de sangre a través de la sonda endopleural, o un gasto continuo mayor a 200 mL por hora durante dos a cuatro horas, criterios que este paciente cumple ampliamente. Estos datos, junto con la inestabilidad hemodinámica persistente a pesar de la reanimación, son indicación de toracotomía de urgencia para identificar y controlar la fuente de la hemorragia, generalmente un vaso sistémico lesionado como un vaso intercostal o la arteria mamaria interna. Retrasar la cirugía en este contexto incrementa el riesgo de choque hemorrágico irreversible.

• A. No existen datos clínicos de taponamiento cardiaco (ingurgitación yugular, pulso paradójico); el sangrado se origina en el espacio pleural, no en el pericardio.
• B. La tomografía retrasa el tratamiento definitivo en un paciente con criterios claros de hemotórax masivo e inestabilidad hemodinámica.
• C. Una segunda sonda contralateral no tiene indicación cuando el sangrado masivo ya está identificado en el lado derecho y cumple criterios quirúrgicos.

El cuadro clínico corresponde a la tríada de Beck (hipotensión, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos apagados) junto con pulso paradójico, hallazgos clásicos de taponamiento cardiaco traumático secundario a herida penetrante precordial. En el paciente hemodinámicamente inestable, el estudio de elección es la ecografía FAST con ventana subxifoidea, que permite identificar líquido en el saco pericárdico de forma rápida y a la cabecera del paciente, sin retrasar el traslado a cirugía. Su alta sensibilidad y disponibilidad en el área de urgencias la convierten en el estudio inicial preferido sobre otras modalidades de imagen.

• B. La tomografía requiere trasladar al paciente fuera del área de reanimación, lo cual no es seguro en un paciente hemodinámicamente inestable.
• C. El electrocardiograma puede mostrar alternancia eléctrica pero no es el estudio de elección para confirmar el diagnóstico de forma rápida.
• D. La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia o 'silueta en garrafa', pero es poco sensible y más lenta que la ecografía a la cabecera.

La puntuación total en la escala de coma de Glasgow se obtiene sumando los tres componentes: apertura ocular (2), respuesta verbal (2) y respuesta motora (4), lo que da un total de 8 puntos. De acuerdo con la clasificación estándar utilizada en las guías de manejo de trauma craneoencefálico, una puntuación de 8 puntos o menos se clasifica como traumatismo craneoencefálico grave, independientemente de los hallazgos en la tomografía. Esta clasificación determina la necesidad de manejo avanzado de la vía aérea y vigilancia neurológica estrecha en una unidad de cuidados intensivos.

• B. El traumatismo craneoencefálico moderado corresponde a puntuaciones de 9 a 12 puntos, superiores a la obtenida en este paciente.
• C. El traumatismo craneoencefálico leve corresponde a puntuaciones de 13 a 15 puntos, muy por encima de los 8 puntos obtenidos.
• D. Una puntuación de 8 puntos sí es clasificable dentro de la escala y corresponde a traumatismo craneoencefálico grave, no a un estado sin clasificación posible.

Ante hipertensión intracraneana sostenida mayor a 20-22 mmHg a pesar de medidas de primer nivel (cabecera elevada, sedación adecuada y normocapnia), la siguiente medida de manejo médico es el uso de agentes osmóticos, siendo el manitol a dosis de 0.5 a 1 g/kg por vía intravenosa una opción de primera línea junto con la solución salina hipertónica. El manitol reduce la presión intracraneana mediante efecto osmótico que disminuye el agua cerebral y mejora transitoriamente la reología sanguínea. Debe vigilarse la osmolaridad sérica y la función renal durante su uso, y evitarse en pacientes hipotensos por su efecto diurético.

• A. La hiperventilación agresiva con hipocapnia menor a 25 mmHg produce vasoconstricción excesiva e isquemia cerebral, por lo que ya no se recomienda como estrategia sostenida.
• B. La craneotomía descompresiva se reserva para hipertensión intracraneana refractaria a todas las medidas médicas, no como primera opción antes de intentar manejo osmótico.
• C. Aumentar la sedación sin agentes osmóticos no corrige directamente el edema cerebral ni ofrece el mismo beneficio inmediato sobre la presión intracraneana.

El choque neurogénico resulta de la interrupción de las vías simpáticas tras una lesión medular alta (típicamente por encima de T6), lo que produce vasodilatación y pérdida del tono vascular. Se caracteriza por la tríada de hipotensión, bradicardia (por predominio vagal sin oposición simpática) y piel caliente y seca, a diferencia del choque hipovolémico donde habría taquicardia y piel fría. El choque medular, en cambio, es un concepto neurológico (no hemodinámico) que se refiere a la pérdida transitoria de la función refleja y motora por debajo de la lesión.

• A. No hay datos de taponamiento, neumotórax a tensión u otra causa obstructiva que expliquen el cuadro.
• C. El choque hipovolémico se asocia a taquicardia y piel fría y pálida, no a bradicardia con piel caliente.
• D. El choque medular es una entidad neurológica, no hemodinámica; no explica la hipotensión y bradicardia descritas.

El manejo inicial del choque hipovolémico hemorrágico se basa en la infusión rápida de cristaloides isotónicos, siendo la solución Hartmann (Ringer lactato) la de elección por su composición electrolítica similar al plasma y menor riesgo de acidosis hiperclorémica comparada con la solución salina al 0.9%. Se administra un bolo inicial de 1000 mL, evaluando la respuesta hemodinámica, y si no hay respuesta adecuada se considera el inicio temprano de hemoderivados. La solución glucosada no tiene efecto expansor de volumen intravascular sostenido y no está indicada en la reanimación del choque.

• A. Los hemoderivados se consideran cuando no hay respuesta a cristaloides o ante hemorragia masiva, no como primera medida sin intentar cristaloides.
• B. La albúmina no es el expansor inicial de elección y tiene mayor costo sin beneficio demostrado sobre los cristaloides en esta fase.
• D. La solución glucosada se distribuye rápidamente al espacio intracelular y no expande eficazmente el volumen intravascular.

La norepinefrina es el vasopresor de primera línea en el choque séptico que persiste a pesar de la reanimación adecuada con líquidos, según las guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis. Actúa principalmente sobre receptores alfa-1 adrenérgicos produciendo vasoconstricción con efecto cronotrópico mínimo, lo que mejora la presión arterial media con menor riesgo de arritmias comparado con la dopamina. La meta habitual es alcanzar una presión arterial media mayor o igual a 65 mmHg.

• B. La dobutamina es un inotrópico que se añade en caso de disfunción miocárdica persistente, no un vasopresor de primera línea.
• C. La dopamina se asocia a mayor riesgo de arritmias y ya no se recomienda como primera línea en choque séptico.
• D. La vasopresina se utiliza como fármaco adyuvante de segunda línea cuando la norepinefrina sola es insuficiente.

La adrenalina intramuscular, aplicada en la cara anterolateral del muslo a dosis de 0.3 a 0.5 mg (0.01 mg/kg en niños) de la solución al 1:1000, es el tratamiento de elección en la anafilaxia porque revierte rápidamente la vasodilatación, el broncoespasmo y el edema de vía aérea mediante su acción sobre receptores alfa y beta adrenérgicos. Debe administrarse sin demora ante la sospecha clínica, ya que el retraso en su aplicación se asocia a mayor mortalidad; los antihistamínicos y corticoides son tratamientos adyuvantes que no sustituyen a la adrenalina.

• A. Puede ayudar al broncoespasmo pero no trata la hipotensión ni el edema de vía aérea superior; no sustituye a la adrenalina.
• B. Es un tratamiento adyuvante para los síntomas cutáneos, pero no revierte el compromiso respiratorio ni hemodinámico de forma rápida.
• D. Tiene inicio de acción lento (horas) y se usa para prevenir recurrencias, no como tratamiento inicial de la fase aguda.

El choque neurogénico ocurre en lesiones medulares por encima de T6, donde se interrumpe la vía simpática descendente. Esto produce vasodilatación generalizada (pérdida del tono vascular) e incapacidad de generar taquicardia compensadora, por predominio vagal no antagonizado, lo que da la combinación característica de hipotensión con bradicardia (o normocardia) y piel caliente, a diferencia del choque hipovolémico donde hay taquicardia y vasoconstricción periférica.

• A. El taponamiento cursa con taquicardia, pulso paradójico e ingurgitación yugular, no con piel caliente y bradicardia.
• C. La contusión miocárdica produce disfunción de bomba con signos de bajo gasto y congestión, no vasodilatación con bradicardia.
• D. Esto describe el choque hipovolémico, que se acompaña de taquicardia y piel fría, no de bradicardia y piel caliente.

La respuesta a líquidos se define por la mejoría sostenida de parámetros de perfusión (tensión arterial media, frecuencia cardiaca, gasto urinario) tras un bolo de prueba. En este caso la mejoría de la tensión arterial media y la disminución de la frecuencia cardiaca indican que la paciente es respondedora y que el gasto cardiaco aumentó con el volumen, por lo que se debe continuar la reanimación guiada por metas (tensión arterial media ≥65 mmHg, gasto urinario ≥0.5 mL/kg/h, lactato en descenso) antes de considerar vasopresores.

• A. No hay datos de edema pulmonar, estertores ni hipoxemia que sugieran sobrecarga hídrica.
• C. El taponamiento se asocia a pulso paradójico y signos de bajo gasto persistentes, no a mejoría con el bolo de líquidos.
• D. La mejoría clara de los parámetros hemodinámicos descarta la falta de respuesta; iniciar vasopresor de entrada no está indicado aún.

La quemadura de segundo grado superficial afecta epidermis y dermis papilar, se caracteriza por ampollas, superficie húmeda y eritematosa, y dolor intenso por la preservación de terminaciones nerviosas dérmicas. El primer grado solo afecta epidermis, sin ampollas, y el tercer grado destruye todo el espesor dérmico con aspecto acartonado, blanquecino o carbonizado y anestesia por destrucción de terminaciones nerviosas.

• B. El tercer grado presenta superficie seca, acartonada y anestésica, no ampollas dolorosas y húmedas.
• C. El segundo grado profundo suele ser menos doloroso, de color más pálido o moteado, por mayor destrucción de terminaciones nerviosas.
• D. El primer grado se limita a eritema sin ampollas ni afectación dérmica, como una quemadura solar.

La fórmula de Parkland indica 4 mL de solución Hartmann por kilogramo de peso por porcentaje de superficie corporal quemada en 24 horas: 4 × 80 × 40 = 12 800 mL. La mitad de este volumen (6400 mL) se administra en las primeras 8 horas contadas desde el momento de la quemadura (no desde la llegada a urgencias), y la otra mitad en las 16 horas restantes, para compensar las pérdidas capilares iniciales más intensas.

• B. Este volumen corresponde a la mitad del cálculo correcto; el total para 40% de superficie quemada en un paciente de 80 kg es mayor.
• C. La fórmula no indica velocidad constante durante 24 horas, sino mayor aporte en las primeras 8 horas por la fuga capilar inicial.
• D. La distribución está invertida: la mitad del volumen se da en las primeras 8 horas, no en las primeras 16.

La intoxicación por monóxido de carbono debe sospecharse en todo paciente expuesto a humo en espacio cerrado con alteración del estado de consciencia, ya que la saturación por pulsioximetría es normal o falsamente elevada porque el aparato no distingue la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina. El diagnóstico se confirma midiendo directamente la carboxihemoglobina mediante cooximetría en la gasometría, lo cual también guía la decisión de oxígeno normobárico o hiperbárico.

• A. La radiografía de tórax evalúa lesión pulmonar por inhalación pero no confirma ni descarta la intoxicación por monóxido de carbono.
• B. La pulsioximetría convencional no diferencia carboxihemoglobina de oxihemoglobina y puede mostrar valores falsamente normales o elevados.
• C. La PaO2 habitualmente es normal en esta intoxicación, ya que el problema es el transporte de oxígeno por la hemoglobina, no la oxigenación pulmonar.

La N-acetilcisteína repone las reservas de glutatión hepático, el cual se agota al metabolizar el exceso de paracetamol por el citocromo P450 hacia su metabolito tóxico NAPQI (N-acetil-p-benzoquinoneimina), evitando así la necrosis hepatocelular. Su eficacia es máxima cuando se administra antes de las 8-10 horas posteriores a la ingesta, aunque conserva beneficio incluso en presentaciones tardías o con falla hepática establecida. El nomograma de Rumack-Matthew permite decidir el inicio del antídoto a partir de las 4 horas posteriores a la ingesta en pacientes con dosis única conocida.

• A. El fomepizol se usa en intoxicación por metanol o etilenglicol, no en la hepatotoxicidad por paracetamol.
• C. El carbón activado en dosis múltiples no aporta beneficio adicional después de las primeras horas y no revierte la toxicidad ya iniciada por el metabolito tóxico.
• D. El flumazenil es el antagonista de benzodiacepinas, sin utilidad en la toxicidad por paracetamol.

El cuadro corresponde a un síndrome colinérgico agudo por intoxicación con organofosforados, que inhiben la acetilcolinesterasa y generan acumulación de acetilcolina en receptores muscarínicos y nicotínicos. La atropina es el antídoto de elección porque bloquea competitivamente los receptores muscarínicos, revirtiendo bradicardia, broncorrea, sialorrea y miosis; se titula en dosis crecientes hasta lograr secado de secreciones bronquiales y mejoría respiratoria, sin un límite máximo fijo. La pralidoxima se asocia para reactivar la acetilcolinesterasa y revertir los efectos nicotínicos como las fasciculaciones.

• B. El bicarbonato de sodio se utiliza en intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos u otros fármacos que prolongan el QRS, no en organofosforados.
• C. La naloxona es el antídoto de la intoxicación por opioides, que no explica el cuadro colinérgico descrito.
• D. El flumazenil revierte la sedación por benzodiacepinas, sin efecto sobre el exceso colinérgico.

La intoxicación por monóxido de carbono se confirma con niveles elevados de carboxihemoglobina y debe sospecharse ante exposición a fuego en espacio cerrado con síntomas neurológicos. El oxígeno hiperbárico está indicado cuando existe pérdida del estado de alerta, carboxihemoglobina mayor a 25%, acidosis metabólica grave, isquemia cardiaca o síntomas neurológicos persistentes, ya que acelera la disociación del monóxido de carbono de la hemoglobina y reduce el riesgo de secuelas neurológicas tardías. La pulsioximetría es poco confiable en esta intoxicación porque no distingue carboxihemoglobina de oxihemoglobina.

• A. La ventilación mecánica no está indicada de forma profiláctica si el paciente mantiene la vía aérea permeable y ventilación espontánea adecuada.
• B. El azul de metileno se emplea en la metahemoglobinemia, no en la intoxicación por monóxido de carbono.
• D. El oxígeno normobárico a bajo flujo es insuficiente ante los criterios de gravedad presentes (pérdida de alerta y carboxihemoglobina mayor a 25%).

El flumazenil es un antagonista competitivo del receptor benzodiacepínico GABA-A que revierte la sedación, pero está contraindicado en pacientes con dependencia crónica a benzodiacepinas o coingesta de proconvulsivantes (como antidepresivos tricíclicos), porque el bloqueo abrupto del receptor puede desencadenar crisis convulsivas de difícil control o un síndrome de abstinencia agudo. Por esta razón su uso se reserva para casos seleccionados, generalmente de ingesta aguda única en pacientes sin uso crónico previo, y bajo vigilancia estrecha. En la paciente descrita, el antecedente de tratamiento crónico con clonazepam constituye un riesgo real de convulsiones si se administra el antídoto.

• A. La edad por sí sola no constituye una contraindicación para el uso de flumazenil.
• B. El mecanismo suicida de la intoxicación no es una contraindicación del fármaco; lo relevante es el riesgo farmacológico subyacente.
• C. La bradipnea leve es más bien una indicación de sospecha de depresión respiratoria por benzodiacepinas, no una contraindicación para el antídoto.

La naloxona tiene una vida media corta, de aproximadamente 30 a 90 minutos, mientras que muchos opioides como la heroína o su metabolito activo pueden tener efectos más prolongados; esto permite que, una vez que el antídoto se metaboliza, el opioide remanente vuelva a ocupar los receptores y produzca resedación y depresión respiratoria recurrente. Por ello se recomienda observación prolongada tras la reversión inicial y, en caso de resedación, considerar infusión continua de naloxona en lugar de solo bolos repetidos. Este fenómeno es particularmente relevante con opioides de acción prolongada o de liberación sostenida.

• A. El síndrome de abstinencia se manifestaría con agitación, taquicardia e hipertensión, no con somnolencia y depresión respiratoria.
• B. La naloxona es un antagonista puro sin efecto depresor respiratorio propio ni efecto paradójico descrito.
• D. No existe tolerancia farmacológica aguda significativa a la naloxona en este lapso que explique la recaída clínica.

El cuadro de manifestaciones sistémicas tras picadura de alacrán (sialorrea, parestesias, sensación de cuerpo extraño faríngeo, fasciculaciones) corresponde a un envenenamiento moderado a grave según la clasificación de la Norma Oficial Mexicana, y requiere faboterapia antialacrán como tratamiento específico. El antiveneno neutraliza las neurotoxinas que actúan sobre los canales de sodio, revirtiendo tanto los síntomas locales como los sistémicos de manera rápida, generalmente en los primeros 15 a 30 minutos tras su administración. El tratamiento sintomático con analgésicos y manejo de soporte complementa pero no sustituye a la faboterapia cuando hay manifestaciones sistémicas.

• B. El gluconato de calcio no tiene indicación específica en el envenenamiento por alacrán; se usa en otras alteraciones electrolíticas.
• C. El sulfato de magnesio no es tratamiento específico del envenenamiento escorpiónico.
• D. Los antihistamínicos no revierten el efecto neurotóxico del veneno y no sustituyen a la faboterapia en casos con manifestaciones sistémicas.

El cuadro de edema progresivo, equimosis, flictena hemorrágica y coagulopatía tras mordedura de serpiente es compatible con envenenamiento viperino (Crotalus o Bothrops), cuyo veneno tiene componentes proteolíticos y procoagulantes que generan daño tisular local y consumo de factores de coagulación. La faboterapia antiviperina es el tratamiento específico porque neutraliza las toxinas circulantes, deteniendo la progresión del edema y corrigiendo la coagulopatía. La dosis se ajusta según la gravedad del envenenamiento y se debe administrar lo antes posible tras confirmar el cuadro clínico, independientemente de la identificación exacta de la especie.

• A. El plasma fresco congelado no debe usarse como primera medida porque los factores de coagulación aportados pueden ser consumidos nuevamente mientras el veneno siga circulante sin neutralizar.
• B. La vitamina K no revierte la coagulopatía por consumo de factores inducida por el veneno, ya que el mecanismo no depende de deficiencia de vitamina K.
• D. Los corticoides no tienen indicación como tratamiento específico del envenenamiento viperino ni revierten la coagulopatía o el efecto proteolítico del veneno.

En la crisis asmática grave que no responde a la primera línea de broncodilatadores inhalados y esteroide sistémico, el sulfato de magnesio intravenoso está indicado como terapia adyuvante porque produce relajación del músculo liso bronquial por inhibición de la entrada de calcio al miocito, con buena evidencia de beneficio en crisis graves refractarias. Se administra típicamente como dosis única de 1 a 2 g IV en 20 minutos. La aminofilina no se recomienda de rutina por su estrecho margen terapéutico y falta de beneficio adicional claro sobre el tratamiento estándar. El montelukast no tiene lugar en el manejo agudo de la crisis.

• B. La aminofilina IV no es de primera elección por su toxicidad y escaso beneficio adicional comprobado en la crisis aguda.
• C. Aumentar la dosis de esteroide no mejora la respuesta aguda inmediata, ya que su efecto antiinflamatorio tarda horas en instaurarse.
• D. El montelukast es un antagonista de leucotrienos de uso en el control crónico del asma, sin indicación en la crisis aguda.

La exacerbación de EPOC con cambio en la purulencia del esputo (criterio de Anthonisen) junto con aumento de la disnea y del volumen de esputo indica origen infeccioso probable, por lo que debe iniciarse antibiótico empírico además de broncodilatadores y esteroide sistémico, según la guía GOLD y la GPC de CENETEC. El oxígeno debe titularse con cuidado para mantener SpO2 entre 88-92%, ya que el exceso de oxígeno puede empeorar la hipercapnia por efecto Haldane y supresión del estímulo hipóxico. Los mucolíticos y la teofilina no tienen indicación de uso agudo sistemático en esta situación.

• A. La teofilina IV no es de primera línea por su toxicidad y estrecho margen terapéutico, reservándose para casos muy seleccionados.
• B. Los mucolíticos no han demostrado beneficio significativo en el manejo agudo de la exacerbación de EPOC.
• D. El oxígeno debe administrarse de forma controlada y titulada (SpO2 88-92%) para evitar empeorar la hipercapnia, no a alto flujo sin control.

En pacientes con probabilidad clínica alta de tromboembolia pulmonar según la escala de Wells, el estudio de elección para confirmar el diagnóstico es la angio-TAC de tórax, ya que permite visualizar directamente el trombo en la circulación pulmonar con alta sensibilidad y especificidad. El dímero D tiene utilidad para excluir el diagnóstico únicamente en pacientes con probabilidad baja o intermedia, por su alto valor predictivo negativo, pero no debe solicitarse cuando la probabilidad ya es alta porque no modifica la conducta. La radiografía de tórax es inespecífica y la gammagrafía V/Q se reserva para pacientes con contraindicación al contraste yodado o insuficiencia renal.

• A. El dímero D se usa para excluir TEP en probabilidad baja o intermedia; en probabilidad alta no modifica la decisión de estudiar con imagen.
• B. La radiografía de tórax suele ser normal o mostrar hallazgos inespecíficos, sin capacidad para confirmar el diagnóstico.
• C. La gammagrafía V/Q se reserva como alternativa cuando existe contraindicación para el uso de contraste intravenoso.

En la tromboembolia pulmonar masiva con inestabilidad hemodinámica (hipotensión sostenida pese a reanimación con volumen), está indicada la trombólisis sistémica con alteplasa, ya que disuelve el trombo de forma rápida y reduce la poscarga del ventrículo derecho, mejorando la supervivencia en este subgrupo de alto riesgo. La anticoagulación sola con heparina no fraccionada es el tratamiento de elección en la TEP sin inestabilidad hemodinámica (riesgo bajo o intermedio), pero es insuficiente como única medida en el choque obstructivo. Los anticoagulantes orales directos y la heparina de bajo peso molecular no tienen lugar en el manejo agudo del paciente inestable.

• A. La enoxaparina es útil en TEP de riesgo bajo o intermedio estable, no en la TEP masiva con hipotensión.
• B. La heparina no fraccionada es el anticoagulante de elección en TEP sin inestabilidad hemodinámica, pero no sustituye a la trombólisis en el paciente en choque.
• C. Los anticoagulantes orales directos se reservan para la fase de mantenimiento ambulatorio, no para el manejo agudo del paciente inestable.

La insuficiencia respiratoria aguda tipo I o hipoxémica se define por PaO2 menor a 60 mmHg con PaCO2 normal o baja, y es típica de enfermedades que alteran la difusión o generan desequilibrio ventilación/perfusión, como la fibrosis pulmonar, el edema pulmonar o la neumonía. En este caso la PaO2 de 52 mmHg confirma hipoxemia significativa, mientras que la PaCO2 de 36 mmHg está dentro de rango normal, descartando retención de CO2. La insuficiencia respiratoria tipo II se caracteriza por hipercapnia (PaCO2 mayor a 45-50 mmHg) con acidosis respiratoria, típica de hipoventilación alveolar como en la exacerbación de EPOC o la depresión del centro respiratorio.

• A. La insuficiencia tipo II requiere PaCO2 elevada con acidosis respiratoria, y en este caso la PaCO2 es normal.
• C. No existe acidosis respiratoria ni hipercapnia en esta gasometría, por lo que no corresponde a un patrón mixto.
• D. No hay retención de CO2 ni acidosis que compensar; el pH y la PaCO2 son normales.

El ultrasonido abdominal es el estudio de elección inicial ante sospecha de colecistitis aguda, ya que es accesible, rápido, no invasivo y tiene alta sensibilidad para detectar litiasis vesicular, engrosamiento de la pared vesicular mayor a 3 mm, líquido perivesicular y el signo sonográfico de Murphy, según los criterios de Tokio y la GPC de CENETEC. La tomografía se reserva para cuando existe duda diagnóstica o se sospechan complicaciones como perforación o abscesos. La colangioresonancia es útil para evaluar la vía biliar en sospecha de coledocolitiasis, y la gammagrafía HIDA se reserva como estudio de segunda línea cuando el ultrasonido no es concluyente.

• A. La gammagrafía HIDA tiene alta sensibilidad pero se reserva para casos con ultrasonido no concluyente, no como primera elección.
• B. La tomografía no es el estudio inicial de elección; se reserva para evaluar complicaciones o cuando el ultrasonido es insuficiente.
• C. La colangioresonancia se emplea para evaluar la vía biliar ante sospecha de coledocolitiasis, no como estudio inicial en colecistitis aguda.

En la oclusión intestinal mecánica de intestino delgado, la radiografía simple de abdomen de pie muestra asas dilatadas proximales a la obstrucción con niveles hidroaéreos escalonados (en forma de escalera) y se observan las válvulas conniventes que atraviesan todo el diámetro del asa, a diferencia del colon donde predominan las haustras. Este patrón, junto con la clínica de dolor cólico, distensión y detención del tránsito intestinal, es característico de oclusión mecánica y constituye el estudio inicial recomendado por la GPC correspondiente antes de recurrir a tomografía. La presencia de aire en recto o colon distal sugiere oclusión parcial o íleo, mientras que su ausencia total apoya oclusión completa.

• A. Este hallazgo corresponde a perforación de víscera hueca, no a oclusión mecánica simple.
• C. El asa centinela y el borramiento de la grasa perirrenal son signos sugestivos de pancreatitis aguda, no de oclusión intestinal.
• D. El signo del grano de café es característico del vólvulo de sigmoides, un tipo específico distinto al cuadro descrito.

La perforación de víscera hueca, en este caso secundaria a úlcera duodenal, libera aire hacia la cavidad peritoneal que se acumula entre el hígado y el diafragma por su posición en bipedestación, visualizándose como una media luna radiolúcida subdiafragmática, más frecuente y evidente del lado derecho. Este hallazgo (neumoperitoneo) es diagnóstico de perforación y obliga a manejo quirúrgico urgente. La radiografía de abdomen de pie o en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal es el estudio inicial de elección cuando se sospecha perforación, antes de considerar tomografía si el diagnóstico es incierto.

• A. El borramiento de las líneas del psoas sugiere colección retroperitoneal o hemorragia, no neumoperitoneo.
• C. Este patrón corresponde a oclusión intestinal mecánica, no a perforación con neumoperitoneo.
• D. El signo del grano de café es característico del vólvulo de sigmoides, no de perforación de víscera hueca.

El dolor abdominal de inicio súbito, desproporcionado a los hallazgos de exploración física, en un paciente con fibrilación auricular (fuente embólica) y datos de hipoperfusión intestinal como lactato elevado y leucocitosis, es altamente sugestivo de isquemia mesentérica aguda de origen embólico. La angiotomografía de abdomen con contraste intravenoso es el estudio de elección porque permite visualizar directamente la oclusión vascular mesentérica, evaluar la viabilidad intestinal y descartar otras causas, debiendo realizarse de forma urgente sin retrasar el tratamiento. El retraso diagnóstico incrementa drásticamente la mortalidad por necrosis intestinal irreversible.

• A. El Doppler de arterias renales no evalúa la circulación mesentérica y no es el estudio indicado en este cuadro clínico.
• B. La serie esofagogastroduodenal no permite evaluar la circulación mesentérica ni la viabilidad intestinal.
• D. La colonoscopia no es el estudio inicial en sospecha de isquemia mesentérica aguda y conlleva riesgo de perforación en un intestino potencialmente isquémico.

En la hemorragia digestiva alta de probable origen variceal en paciente cirrótico, el manejo inicial incluye reanimación hemodinámica, administración de un vasoconstrictor esplácnico como octreótide u terlipresina para reducir la presión portal, y antibiótico profiláctico (norfloxacino o ceftriaxona) para prevenir peritonitis bacteriana espontánea, ya que ambas medidas disminuyen el resangrado y la mortalidad. La endoscopia alta debe realizarse dentro de las primeras 12 horas una vez lograda la estabilidad hemodinámica, permitiendo diagnóstico y tratamiento mediante ligadura con bandas o escleroterapia. Retrasar la endoscopia o usar únicamente IBP sin cobertura vasoactiva y antibiótica no cubre adecuadamente el origen variceal probable.

• B. El IBP en infusión y la endoscopia electiva tardía son insuficientes y peligrosos ante una hemorragia variceal activa con inestabilidad hemodinámica.
• C. El taponamiento con balón se reserva como medida temporal de rescate cuando fallan las medidas farmacológicas y endoscópicas, no como primera línea.
• D. La transfusión debe guiarse por metas restrictivas (hemoglobina objetivo de 7-8 g/dL) para evitar sobrecarga de volumen que incremente la presión portal y el resangrado.

Los datos de dolor intenso, irreductibilidad, eritema y aumento de temperatura local sobre la hernia, junto con fiebre y leucocitosis, son compatibles con estrangulación herniaria con compromiso vascular del contenido, lo que constituye una urgencia quirúrgica absoluta. No debe intentarse la reducción manual porque puede reintroducir intestino necrótico o perforado a la cavidad peritoneal y causar peritonitis. El manejo correcto es la reanimación hídrica inicial seguida de exploración quirúrgica urgente para valorar viabilidad intestinal y realizar la reparación herniaria correspondiente.

• A. La vía laparoscópica electiva no es apropiada en un cuadro agudo con sospecha de estrangulación y necrosis intestinal.
• B. Retrasar la cirugía con observación y antibiótico aumenta el riesgo de perforación intestinal y sepsis abdominal.
• D. La reducción manual forzada está contraindicada ante signos de estrangulación por el riesgo de introducir tejido necrótico a la cavidad abdominal.

Todo paciente con antecedente de sumersión que presente síntomas respiratorios, alteración del estado de conciencia o hipoxemia debe recibir oxígeno suplementario a alto flujo de inmediato y ser trasladado a un hospital para observación y monitoreo continuo, ya que el edema pulmonar no cardiogénico y el deterioro respiratorio pueden progresar en las horas siguientes aunque inicialmente parezca estable. La maniobra de Heimlich no está indicada en el ahogamiento porque el agua aspirada generalmente se absorbe rápidamente hacia la circulación y no obstruye la vía aérea como un cuerpo extraño. El uso de antibióticos profilácticos no está recomendado de rutina salvo evidencia clínica de infección o aspiración de agua contaminada.

• A. El antibiótico profiláctico de rutina no está indicado sin evidencia clínica de infección; su uso indiscriminado no mejora el pronóstico.
• B. Ningún paciente sintomático tras sumersión debe ser dado de alta sin observación hospitalaria por el riesgo de deterioro respiratorio tardío.
• D. La maniobra de Heimlich no está indicada en el ahogamiento, ya que el agua aspirada no obstruye la vía aérea como un cuerpo extraño sólido.

El golpe de calor se define por temperatura central mayor a 40 °C asociada a disfunción del sistema nervioso central (confusión, desorientación) en el contexto de exposición a calor ambiental o ejercicio intenso, y constituye una urgencia que requiere enfriamiento rápido inmediato. La inmersión en agua helada es el método más eficaz y rápido para reducir la temperatura central, y debe combinarse con reanimación hídrica intravenosa para corregir la hipotensión y la depleción de volumen. Los antipiréticos como el paracetamol no son eficaces porque el mecanismo del golpe de calor no involucra al centro hipotalámico de regulación mediado por prostaglandinas, a diferencia de la fiebre.

• A. El enfriamiento debe ser rápido e inmediato, no gradual, ya que la demora incrementa el riesgo de daño multiorgánico y mortalidad.
• B. Los antipiréticos no son eficaces en el golpe de calor porque el mecanismo no depende de la vía de las prostaglandinas hipotalámicas.
• C. El dantroleno se utiliza en la hipertermia maligna asociada a anestésicos, no en el golpe de calor por ejercicio o ambiental.

Este paciente tiene hipotermia moderada (28-32 °C) con inestabilidad hemodinámica (bradicardia, hipotensión) y alteración del estado de alerta, por lo que requiere recalentamiento activo. En la hipotermia moderada a grave el recalentamiento externo activo puede causar vasodilatación periférica brusca y colapso por 'rescate' (afterdrop), por lo que se prefiere el recalentamiento interno activo (líquidos IV tibios a 40-42 °C, oxígeno humidificado caliente, lavado peritoneal o hemodiálisis en casos graves). El recalentamiento externo pasivo solo es suficiente en hipotermia leve (32-35 °C) con paciente estable y con temblor presente. La inmersión en agua caliente no es una técnica recomendada por el riesgo de arritmias y colapso cardiovascular.

• A. Es insuficiente para hipotermia moderada con inestabilidad hemodinámica; se reserva para hipotermia leve.
• B. No es una técnica estándar de recalentamiento y conlleva riesgo elevado de arritmias por choque térmico.
• D. En hipotermia moderada-grave favorece vasodilatación periférica y afterdrop con riesgo de colapso cardiovascular.

El paso de corriente eléctrica a través del tejido muscular produce daño directo y calor que causa rabdomiólisis extensa, liberando mioglobina y potasio hacia la circulación. La mioglobina es nefrotóxica directa y obstruye los túbulos renales, provocando necrosis tubular aguda, que se manifiesta como oliguria, orina oscura y elevación de creatinina. La CPK muy elevada (>5,000 U/L) junto con hiperpotasemia y oliguria confirman este mecanismo, que es la causa más frecuente de lesión renal aguda en electrocución de alto voltaje. El tratamiento oportuno con hidratación intravenosa agresiva busca prevenir esta complicación.

• A. No hay datos de falla hepática que sustenten este diagnóstico.
• C. No hay relación con proceso infeccioso previo ni hallazgos característicos de glomerulonefritis.
• D. No se ha administrado contraste intravenoso en este escenario.

En el síndrome de aplastamiento, la medida más eficaz para prevenir la lesión renal aguda por rabdomiólisis es la hidratación intravenosa agresiva con solución salina isotónica, idealmente iniciada antes de liberar al paciente del atrapamiento para diluir la mioglobina y los metabolitos tóxicos liberados a la circulación una vez restablecido el flujo sanguíneo. Se recomienda infundir de 1 a 1.5 litros por hora según la respuesta hemodinámica, manteniendo diuresis mayor a 300 mL/hora. El manitol y el bicarbonato pueden usarse como adyuvantes, pero no sustituyen la hidratación agresiva ni son la medida inicial prioritaria.

• B. No sustituye a la hidratación intravenosa agresiva y su uso aislado no previene la lesión renal.
• C. La alcalinización es un adyuvante, no la medida inicial prioritaria ni suficiente por sí sola.
• D. La restricción hídrica es contraria al manejo recomendado, que requiere expansión de volumen.

El tratamiento de la cetoacidosis diabética, una vez iniciada la reposición de volumen con solución salina, consiste en insulina rápida en infusión intravenosa continua a dosis de 0.1 U/kg/hora, que inhibe la lipólisis y la cetogénesis y permite el descenso gradual de la glucemia y la corrección de la acidosis. El potasio sérico de 4.5 mEq/L es normal, por lo que no contraindica el inicio de insulina; si el potasio fuera menor a 3.3 mEq/L, se debería corregir antes de iniciar la insulina. El bicarbonato solo se reserva para pH menor a 6.9, y la insulina subcutánea de acción prolongada no es adecuada en la fase aguda por su inicio de acción lento e impredecible.

• A. El bicarbonato intravenoso se reserva para acidosis muy grave con pH menor a 6.9, no es el caso de esta paciente.
• C. La insulina de acción prolongada no permite el ajuste rápido necesario en la fase aguda de la cetoacidosis.
• D. El glucagón eleva la glucemia y no tiene indicación en el tratamiento de la cetoacidosis diabética.

El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia extrema (frecuentemente mayor a 600 mg/dL), osmolaridad sérica mayor a 320 mOsm/kg, deshidratación grave y alteración del estado mental, con pH arterial generalmente mayor a 7.30 y bicarbonato mayor a 18 mEq/L, además de cetonas negativas o mínimas en orina, a diferencia de la cetoacidosis diabética. Es típico de pacientes con diabetes tipo 2 de edad avanzada con un factor precipitante como deshidratación o infección. El tratamiento se centra en la reposición agresiva de volumen con solución salina, siendo la corrección hídrica la prioridad inicial sobre la insulina.

• A. La cetoacidosis euglucémica se presenta con glucemias relativamente bajas, lo cual no corresponde a este caso con glucemia de 680 mg/dL.
• C. La ausencia de cetonas urinarias y de acidosis metabólica significativa descarta la cetoacidosis diabética clásica.
• D. No hay datos de uso de metformina ni elevación de lactato que sustenten este diagnóstico.

En todo paciente con intoxicación medicamentosa y compromiso del estado de alerta (Glasgow menor a 12), el abordaje inicial sigue la secuencia ABCDE, priorizando la vía aérea y la ventilación antes de cualquier otra intervención. Esta paciente presenta hipoventilación con saturación de oxígeno baja y riesgo de broncoaspiración por el nivel de conciencia disminuido, por lo que requiere protección de la vía aérea (posicionamiento, aspiración de secreciones y, si es necesario, intubación orotraqueal) antes de considerar medidas de descontaminación digestiva o valoración psiquiátrica. Una vez estabilizada hemodinámica y respiratoriamente, se procede a identificar el tóxico y valorar antídotos específicos.

• A. El lavado gástrico no debe realizarse antes de asegurar la vía aérea por el riesgo de broncoaspiración en paciente con alteración del estado de alerta.
• B. El carbón activado está contraindicado con compromiso de la vía aérea no protegida por riesgo de aspiración.
• C. La valoración psiquiátrica es necesaria pero no debe retrasar la estabilización médica inicial que pone en riesgo la vida.

El ritmo descrito corresponde a actividad eléctrica sin pulso, un ritmo no desfibrilable en el algoritmo de paro cardiorrespiratorio. El tratamiento farmacológico de elección es la epinefrina intravenosa a dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos, administrada lo antes posible junto con compresiones torácicas de alta calidad y búsqueda activa de causas reversibles (las 5H y 5T). La amiodarona se reserva para ritmos desfibrilables como fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso refractarios a desfibrilación. La atropina ya no se recomienda en el algoritmo actual de paro cardiorrespiratorio por falta de evidencia de beneficio.

• A. La amiodarona está indicada en ritmos desfibrilables refractarios, no en actividad eléctrica sin pulso o asistolia.
• B. La atropina fue eliminada del algoritmo de paro cardiorrespiratorio por falta de evidencia de beneficio.
• C. El sulfato de magnesio solo está indicado en torsade de pointes o hipomagnesemia documentada, no en este contexto.