Preguntas ENARM de gastroenterología

La ERGE no erosiva (endoscopia negativa con síntomas típicos) se trata inicialmente con un inhibidor de bomba de protones (IBP) a dosis estándar durante 4 a 8 semanas, asociado a medidas higiénico-dietéticas. Los IBP son superiores a los antagonistas H2 y a los procinéticos para el control sintomático y la cicatrización, al lograr una supresión ácida más potente y sostenida. La cirugía antirreflujo se reserva para casos refractarios al tratamiento médico óptimo o cuando el paciente desea evitar el tratamiento farmacológico a largo plazo. Es la primera línea recomendada por las guías CENETEC para el manejo de la ERGE.

• A. Los procinéticos no son el tratamiento de elección en la ERGE no erosiva y se usan como coadyuvantes en casos seleccionados.
• B. La cirugía antirreflujo no es tratamiento inicial, se reserva para casos refractarios al manejo médico adecuado.
• C. Los antagonistas H2 son menos eficaces que los IBP y no se usan de forma indefinida como primera línea.

El diagnóstico de esófago de Barrett requiere la combinación de criterios endoscópicos (desplazamiento proximal de la unión escamocolumnar con mucosa de aspecto columnar, salmón/aterciopelada) e histológicos (metaplasia intestinal especializada con células caliciformes productoras de mucina). Solo la demostración de células caliciformes en las biopsias confirma la metaplasia intestinal, que es el sustrato para el riesgo de progresión a displasia y adenocarcinoma. La presencia de epitelio columnar sin células caliciformes no cumple criterio diagnóstico. Las biopsias deben tomarse en los cuatro cuadrantes cada 1-2 cm siguiendo el protocolo de Seattle.

• A. La displasia escamosa de alto grado corresponde a una lesión precursora de carcinoma epidermoide, entidad distinta del Barrett.
• B. El infiltrado eosinofílico denso orienta a esofagitis eosinofílica, no a esófago de Barrett.
• D. Este hallazgo es propio de la esofagitis por reflujo crónica, no define metaplasia de Barrett.

La presencia de disfagia progresiva y pérdida de peso en un paciente con síntomas de reflujo constituye signos de alarma que obligan a realizar endoscopia alta de forma temprana para descartar neoplasia esofágica o gástrica, estenosis u otra complicación orgánica. El manejo empírico con IBP sin estudio endoscópico retrasaría el diagnóstico de una lesión potencialmente maligna. La serie contrastada y la pH-metría tienen utilidad en el estudio de la ERGE sin datos de alarma, pero no sustituyen a la endoscopia cuando existen síntomas de alarma. Las biopsias permiten la confirmación histológica de cualquier lesión sospechosa identificada.

• A. El tratamiento empírico sin endoscopia previa está contraindicado cuando existen signos de alarma como disfagia progresiva y pérdida de peso.
• B. La serie esofagogastroduodenal puede sugerir una lesión pero no permite la toma de biopsias ni la caracterización histológica.
• D. La pH-metría evalúa la exposición ácida esofágica, pero no está indicada como primer estudio ante signos de alarma.

La manometría esofágica de alta resolución es el estándar de oro para el diagnóstico de acalasia, ya que demuestra la relajación incompleta o ausente del esfínter esofágico inferior (presión de relajación integrada elevada) junto con aperistalsis o contracciones anormales del cuerpo esofágico, lo que permite clasificar el trastorno según la clasificación de Chicago. La serie baritada puede sugerir el diagnóstico al mostrar el signo de 'pico de ave', pero no es confirmatoria. La endoscopia es útil para excluir causas secundarias (pseudoacalasia por neoplasia) pero no establece el diagnóstico funcional. La pH-metría evalúa reflujo ácido, no trastornos motores.

• B. La tomografía es útil para descartar pseudoacalasia por compresión extrínseca, pero no confirma el diagnóstico funcional.
• C. La serie baritada sugiere el diagnóstico (signo de 'pico de ave') pero no es el estudio confirmatorio.
• D. La pH-metría evalúa la exposición ácida esofágica y no el patrón motor, por lo que no diagnostica acalasia.

El espasmo esofágico distal se caracteriza en la manometría de alta resolución por la presencia de contracciones prematuras (latencia distal menor a 4.5 segundos) en al menos el 20% de las degluciones, con relajación normal del esfínter esofágico inferior, intercaladas con secuencias de peristalsis normal, según la clasificación de Chicago vigente. Esto lo distingue de la acalasia, en la que existe aperistalsis y relajación incompleta del esfínter. El cuadro clínico típico incluye dolor torácico no cardiaco y disfagia intermitente, frecuentemente desencadenados por líquidos muy fríos o calientes.

• A. La ausencia total de alteraciones manométricas no explicaría el cuadro clínico descrito.
• B. Este patrón corresponde a acalasia, no a espasmo esofágico distal.
• C. Este patrón, con integral de contracción vigorosa (jackhammer esophagus), define el esófago en martillo neumático, entidad distinta.

El divertículo de Zenker es una herniación de la mucosa y submucosa a través del triángulo de Killian, en la pared posterior de la hipofaringe, por encima del músculo cricofaríngeo. El esofagograma con bario en proyección lateral es el estudio de elección porque delimita con precisión el saco diverticular, su cuello y su relación con la luz esofágica, orientando el abordaje terapéutico. La endoscopia debe evitarse como primer estudio por el riesgo de perforación del saco diverticular al introducir el endoscopio a ciegas. La manometría y la tomografía no son los estudios iniciales para este diagnóstico, aunque pueden complementar la evaluación.

• A. La tomografía cervical no es el estudio de primera línea para caracterizar el divertículo y su relación con la luz esofágica.
• B. La manometría evalúa trastornos motores, pero no es el estudio inicial para identificar la herniación diverticular.
• D. La endoscopia como primer estudio conlleva riesgo de perforación del divertículo al introducir el endoscopio sin visualización previa de su anatomía.

La prueba de aliento con urea marcada con carbono 13 o 14 es el estudio no invasivo de elección para confirmar infección por Helicobacter pylori y para comprobar erradicación tras el tratamiento. Los inhibidores de bomba de protones suprimen la actividad ureasa bacteriana y reducen la carga microbiana, lo que puede producir falsos negativos, por lo que deben suspenderse durante un mínimo de dos semanas antes de realizar la prueba. Los antibióticos y el subsalicilato de bismuto también deben suspenderse, generalmente cuatro semanas antes, por el mismo motivo.

• B. Los antagonistas H2 también pueden modificar la carga bacteriana y no sustituyen la suspensión completa del IBP recomendada por la guía
• C. El IBP sí interfiere al suprimir la actividad ureasa bacteriana, generando resultados falsamente negativos si no se suspende
• D. Duplicar la dosis de IBP no corrige la interferencia con la prueba y mantiene el riesgo de falso negativo

Ante una úlcera perforada con datos de abdomen agudo y neumoperitoneo confirmado radiológicamente, el tratamiento de elección en la mayoría de los pacientes es el cierre primario del defecto con un parche de epiplón, conocido como técnica de Graham, que sella la perforación y disminuye el riesgo de fuga. Esta técnica es rápida, de baja morbilidad y adecuada en el contexto de urgencia, especialmente si el paciente se encuentra inestable o con contaminación peritoneal importante. Las resecciones gástricas mayores o los procedimientos definitivos antiulcerosos se reservan para casos seleccionados o cuando fallan las medidas conservadoras posteriores.

• B. La vagotomía troncal con piloroplastia es un procedimiento definitivo que ya no se recomienda como manejo inicial en el contexto de perforación aguda
• C. La gastrectomía subtotal es un procedimiento extenso con mayor morbimortalidad, no indicado como primera opción en el contexto de urgencia por perforación
• D. La antrectomía con reconstrucción es una cirugía mayor que no se justifica como abordaje inicial ante una perforación aguda en urgencias

La clasificación de Forrest estratifica el riesgo de resangrado de las úlceras pépticas según sus características endoscópicas. La categoría IIa corresponde a un vaso visible no sangrante en la base de la úlcera, lo que se asocia a un riesgo de resangrado de hasta 50% sin tratamiento, por lo que requiere terapia endoscópica profiláctica, habitualmente con inyección de adrenalina combinada con un método térmico o mecánico. Las categorías Ia y Ib corresponden a sangrado activo (en chorro o en capa), la IIb a coágulo adherido, la IIc a una mancha plana pigmentada de bajo riesgo, y la III a base limpia sin riesgo relevante.

• A. La base de úlcera limpia sin estigmas corresponde a Forrest III, hallazgo distinto al vaso visible no sangrante del caso
• C. El sangrado activo en capa corresponde a Forrest Ib, categoría distinta del vaso visible no sangrante descrito en el caso
• D. La mancha plana pigmentada corresponde a Forrest IIc, que tiene menor riesgo de resangrado que el vaso visible descrito

El síndrome de Zollinger-Ellison se produce por un gastrinoma que secreta gastrina de forma autónoma, generando hipersecreción ácida masiva, úlceras pépticas múltiples o refractarias y diarrea secretora. El estudio inicial es la medición de gastrina sérica en ayuno, y cuando los valores son equívocos se realiza la prueba de estimulación con secretina, que en condiciones normales inhibe la secreción de gastrina pero en el gastrinoma produce un incremento paradójico mayor a 120 pg/mL sobre el valor basal, confirmando el diagnóstico. El antecedente familiar de adenoma hipofisario sugiere además la posibilidad de neoplasia endocrina múltiple tipo 1.

• A. La prueba de aliento con urea evalúa infección por Helicobacter pylori, no la producción tumoral de gastrina
• B. La cromogranina A es un marcador general de tumores neuroendocrinos, poco específico, y no sustituye a la medición de gastrina y la prueba de estimulación
• C. La medición directa de ácido gástrico es invasiva, poco práctica y ha sido reemplazada por los estudios hormonales en la evaluación diagnóstica actual

En pacientes con antecedente de úlcera peptídica que requieren tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, la estrategia recomendada por las guías es la coadministración de un inhibidor de bomba de protones durante todo el tiempo que se utilice el AINE, ya que reduce significativamente el riesgo de úlcera gastroduodenal y de hemorragia digestiva al suprimir la secreción ácida que favorece el daño de la mucosa. Esta paciente tiene un factor de riesgo adicional relevante, el antecedente ulceroso, que la clasifica como de riesgo alto y refuerza la indicación de gastroprotección obligatoria. Los antagonistas H2 a dosis estándar no ofrecen una protección comparable contra las lesiones inducidas por AINE.

• B. Tomar el medicamento con alimentos no previene el daño de la mucosa gástrica mediado por la inhibición de la ciclooxigenasa, mecanismo sistémico y no solo local
• C. Los antagonistas H2 a dosis estándar tienen eficacia inferior a los IBP para prevenir la úlcera asociada a AINE en pacientes de riesgo
• D. El paracetamol no sustituye adecuadamente al AINE en artritis reumatoide por su menor efecto antiinflamatorio, y la pregunta exige protección gástrica, no un cambio de fármaco

En la hemorragia digestiva alta de origen variceal el tratamiento de elección combina un fármaco vasoactivo (octreótido, terlipresina o somatostatina) iniciado desde el ingreso con la endoscopia terapéutica temprana (idealmente dentro de las primeras 12 horas), realizando ligadura endoscópica con bandas, que ha demostrado mayor eficacia y menor tasa de resangrado que la escleroterapia. El octreótido reduce el flujo sanguíneo esplácnico y la presión portal, facilitando el control inicial del sangrado mientras se programa la endoscopia. La combinación de vasoactivo más terapia endoscópica reduce la mortalidad comparada con cualquiera de las dos medidas por separado.

• B. El taponamiento con balón es una medida temporal de rescate en sangrado masivo no controlado, no el tratamiento inicial de elección, y el propranolol está contraindicado en el sangrado agudo activo.
• C. La vasopresina sola, sin endoscopia, no es manejo definitivo y causa importantes efectos isquémicos sistémicos; además requiere confirmación endoscópica del origen variceal.
• D. El omeprazol no tiene efecto sobre la presión portal y la escleroterapia se asocia a mayor tasa de resangrado y complicaciones que la ligadura con bandas.

En pacientes cirróticos con várices esofágicas grandes que nunca han sangrado, la profilaxis primaria de elección es un betabloqueador no selectivo (propranolol o nadolol), titulado hasta la dosis máxima tolerada o hasta lograr una frecuencia cardiaca de 55-60 lpm. Estos fármacos disminuyen el gasto cardiaco y producen vasoconstricción esplácnica, reduciendo el flujo portal y la presión en el sistema venoso varicoso. La ligadura endoscópica profiláctica es una alternativa válida cuando hay contraindicación o intolerancia al betabloqueador, no una conducta reactiva ante el sangrado.

• A. El TIPS se reserva para sangrado variceal refractario o recurrente a pesar de tratamiento endoscópico y farmacológico, no como profilaxis primaria.
• B. El ácido acetilsalicílico no tiene papel en la profilaxis variceal y puede incrementar el riesgo de sangrado digestivo.
• D. Esperar a que ocurra el sangrado contradice el concepto de profilaxis primaria; la ligadura puede usarse de forma profiláctica electiva, no reactiva.

La enfermedad diverticular es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en adultos mayores, representando hasta el 30-40% de los casos. El sangrado ocurre por ruptura de los vasa recta que atraviesan el cuello o fondo del divertículo, produciendo hematoquecia indolora, habitualmente autolimitada. El sigmoides es la localización más común de los divertículos debido a su menor diámetro luminal y mayor presión intraluminal. La colonoscopia permite confirmar el diagnóstico e identificar el punto de sangrado activo para tratamiento endoscópico si es necesario.

• A. El cáncer colorrectal suele asociarse a pérdida de peso, cambios en el hábito intestinal o anemia crónica, datos ausentes en este caso, y los hallazgos endoscópicos no son compatibles con una masa tumoral.
• B. La colitis isquémica típicamente se presenta con dolor abdominal y afecta zonas vulnerables como el ángulo esplénico, no se manifiesta como saculaciones mucosas.
• D. Un pólipo sangrante es una causa menos frecuente de hematoquecia en el anciano y los hallazgos descritos corresponden morfológicamente a divertículos, no a lesiones polipoideas.

La angiodisplasia es una malformación vascular adquirida, frecuente en adultos mayores, que constituye una causa importante de hemorragia digestiva oculta o de bajo grado recurrente, especialmente en el ciego y el colon derecho. Se asocia clásicamente con la estenosis aórtica (síndrome de Heyde), por un mecanismo relacionado con destrucción adquirida del factor de von Willebrand debido al flujo turbulento a través de la válvula estenótica. Endoscópicamente se identifica como lesiones vasculares rojas, planas, con un vaso central, que pueden tratarse con coagulación con argón plasma si son sintomáticas.

• A. El divertículo de Meckel es más frecuente en niños y adultos jóvenes y no se relaciona con estenosis aórtica ni con los hallazgos endoscópicos descritos.
• B. Un GIST ulcerado se presenta como una masa submucosa con ulceración central, hallazgo morfológicamente distinto a las lesiones vasculares planas descritas.
• D. La enteropatía por AINE produce erosiones o úlceras en intestino delgado, no las lesiones vasculares descritas, y no se asocia a estenosis aórtica.

La colitis ulcerativa crónica inespecífica se caracteriza por afectación continua y circunferencial que inicia en el recto y progresa de forma proximal sin áreas de mucosa sana intercaladas (a diferencia de las lesiones salteadas de Crohn). El compromiso histológico se limita a la mucosa y submucosa superficial, con distorsión de la arquitectura de las criptas y abscesos crípticos, hallazgo característico de esta entidad. Los abscesos crípticos representan acumulación de neutrófilos dentro de la luz de las criptas y son un dato histológico clave para diferenciarla de otras colitis.

• A. La enfermedad de Crohn produce afectación transmural con lesiones salteadas y suele respetar el recto, patrón distinto al descrito en este caso.
• B. La colitis isquémica afecta predominantemente zonas de circulación límite como el ángulo esplénico y se presenta de forma aguda, no con 3 meses de evolución.
• C. La colitis por C. difficile cursa con antecedente de uso de antibióticos y se caracteriza por pseudomembranas amarillentas, no por el patrón continuo descrito.

La enfermedad de Crohn se caracteriza por inflamación transmural (afecta las cuatro capas de la pared intestinal) con patrón discontinuo o en lesiones salteadas, es decir, segmentos inflamados alternados con mucosa sana, a diferencia del patrón continuo de la colitis ulcerativa. El íleon terminal es el sitio más frecuentemente afectado, y los hallazgos de úlceras longitudinales con aspecto de empedrado, granulomas no caseificantes y complicaciones como fístulas perianales o masas inflamatorias son característicos de esta enfermedad. El respeto del recto también favorece el diagnóstico de Crohn sobre colitis ulcerativa.

• B. La tuberculosis intestinal puede simular Crohn pero se asocia a granulomas caseificantes, afectación predominante de la válvula ileocecal con estenosis circunferencial y antecedentes epidemiológicos de tuberculosis, no al conjunto completo de hallazgos descritos.
• C. La colitis ulcerativa afecta de forma continua desde el recto con inflamación limitada a mucosa y submucosa, sin granulomas ni fístulas, patrón opuesto al descrito.
• D. El linfoma intestinal se manifiesta como masas o infiltración difusa con atipia celular en la biopsia, no con el patrón de granulomas no caseificantes y lesiones salteadas descrito.

El megacolon tóxico se define por dilatación colónica mayor de 6 cm (habitualmente del colon transverso) asociada a datos de toxicidad sistémica: fiebre, taquicardia, leucocitosis y alteración del estado de conciencia o hipotensión, en el contexto de colitis ulcerosa grave. El manejo inicial es médico intensivo: ayuno, descompresión nasogástrica, corrección hidroelectrolítica, corticoides intravenosos (metilprednisolona o hidrocortisona) y antibióticos de amplio espectro para cubrir la translocación bacteriana, con vigilancia estrecha de la respuesta en 24-72 horas. La colonoscopia está contraindicada por el riesgo de perforación durante la fase aguda. Si no hay respuesta en 48-72 horas debe considerarse colectomía subtotal urgente.

• A. El enema de bario está contraindicado en la fase aguda por el riesgo de perforación colónica.
• B. Los anti-TNF no son la primera medida en la fase aguda de toxicidad sistémica; primero se inicia manejo médico de soporte y corticoides.
• C. La colonoscopia con insuflación está contraindicada en megacolon tóxico por el alto riesgo de perforación.

En la colitis ulcerosa leve a moderada, especialmente de extensión izquierda o rectal, los aminosalicilatos (mesalazina) constituyen el tratamiento de elección tanto para inducir como para mantener la remisión, administrados por vía oral, tópica (enemas o supositorios) o combinada, según la extensión de la enfermedad. La mesalazina actúa localmente inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos en la mucosa colónica, con un perfil de seguridad favorable para uso prolongado. Los inmunomoduladores como la azatioprina se reservan para pacientes con enfermedad corticodependiente, corticorresistente o que requieren múltiples ciclos de esteroides. Los corticoides no deben usarse como terapia de mantenimiento por sus efectos adversos sistémicos a largo plazo.

• A. La azatioprina se reserva para enfermedad corticodependiente o refractaria, no para mantenimiento de primera línea en enfermedad leve.
• B. Los corticoides no están indicados como tratamiento de mantenimiento por su toxicidad acumulada.
• C. La ciclosporina se utiliza en brotes graves refractarios a corticoides intravenosos, no como mantenimiento.

La uveítis anterior es una manifestación extraintestinal de la enfermedad inflamatoria intestinal que cursa típicamente con dolor ocular, fotofobia, disminución de la agudeza visual, inyección ciliar perilímbica y células inflamatorias (flare y Tyndall positivo) en la cámara anterior visibles con lámpara de hendidura. A diferencia de la epiescleritis, que suele ser asintomática o causar solo molestia leve sin afectar la visión, la uveítis constituye una urgencia oftalmológica que requiere tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos y valoración oftalmológica inmediata para evitar complicaciones como glaucoma secundario o sinequias. Su actividad no siempre se correlaciona con la actividad intestinal, a diferencia del eritema nodoso y la epiescleritis.

• B. La conjuntivitis bacteriana no produce células inflamatorias en cámara anterior ni dolor ocular profundo con fotofobia.
• C. La epiescleritis produce hiperemia y molestia ocular leve sin dolor intenso, fotofobia significativa ni afectación de la cámara anterior.
• D. La queratoconjuntivitis seca se presenta con sensación de cuerpo extraño y ojo seco crónico, no con inflamación aguda de cámara anterior.

El infliximab es un anticuerpo monoclonal anti-TNF-alfa que, al bloquear esta citocina, compromete la formación y mantenimiento del granuloma, estructura esencial para contener infecciones por micobacterias. Por ello, antes de iniciar cualquier terapia anti-TNF es obligatorio descartar tuberculosis latente mediante PPD o IGRA y radiografía de tórax, ya que su uso puede reactivar una infección tuberculosa latente y producir formas graves y diseminadas. También deben descartarse hepatitis B y otras infecciones crónicas. Si el tamizaje es positivo, debe tratarse la tuberculosis latente antes de iniciar el biológico.

• A. La IgE total no tiene relevancia en el tamizaje previo a la terapia anti-TNF.
• C. Los ANA no son parte del tamizaje obligatorio previo a anti-TNF, aunque estos fármacos pueden inducir autoanticuerpos posteriormente.
• D. La tolerancia a la glucosa no está relacionada con el mecanismo de acción ni los riesgos del infliximab.

La presencia de diarrea con sangre, fiebre alta y dolor abdominal intenso son datos de alarma en diarrea aguda que indican disentería y obligan a descartar un origen bacteriano invasivo (Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. coli enteroinvasiva). En estos casos está indicado solicitar coprocultivo para identificar el agente etiológico y guiar tratamiento, y debe considerarse el inicio de antibioticoterapia empírica mientras se obtienen los resultados, dado el riesgo de complicaciones. El coproparasitoscópico se reserva para diarrea persistente (más de 2 semanas), sospecha de parasitosis o antecedente de viaje a zona endémica. El manejo puramente sintomático es insuficiente ante datos de disentería.

• B. La serología para hepatitis A no está indicada en este cuadro, que corresponde a un síndrome disentérico, no a hepatitis.
• C. El manejo sintomático sin estudios es insuficiente cuando hay datos de alarma como fiebre alta, sangre en heces y dolor intenso.
• D. Los antidiarreicos como la loperamida están contraindicados en diarrea disentérica por el riesgo de prolongar la infección y favorecer complicaciones como megacolon tóxico.

La identificación de trofozoítos de Entamoeba histolytica con eritrocitos fagocitados confirma el diagnóstico de amibiasis intestinal invasiva. El tratamiento de elección es un nitroimidazólico (metronidazol) para eliminar la forma tisular invasiva, seguido obligatoriamente de un amebicida luminal (como paromomicina o furoato de diloxanida) para erradicar los quistes intraluminales residuales, ya que el metronidazol tiene pobre acción sobre la luz intestinal. Omitir el amebicida luminal favorece la persistencia de portadores asintomáticos y recaídas. El albendazol no tiene actividad amebicida y se usa para nematodos intestinales.

• A. El metronidazol solo no erradica los quistes intraluminales; se requiere un amebicida luminal para completar el tratamiento.
• C. El albendazol carece de actividad amebicida; se utiliza en infecciones por helmintos.
• D. La furazolidona no es el fármaco de elección para la forma invasiva tisular de la amibiasis.

El absceso hepático amebiano es tipicamente único, de localización en el lóbulo derecho, se presenta en pacientes más jóvenes y con frecuencia hay antecedente de disentería amebiana reciente o cuadro diarreico previo, con serología positiva para Entamoeba histolytica y hemocultivos negativos. En contraste, el absceso piógeno suele ser múltiple, bilobar, se asocia a patología biliar (colangitis, litiasis) o focos sépticos abdominales, afecta a pacientes mayores con comorbilidades, y los hemocultivos frecuentemente son positivos para enterobacterias. La presencia de gas en la lesión es más característica de infección piógena por microorganismos productores de gas, no de la amibiasis.

• B. Los hemocultivos positivos para enterobacterias son típicos del absceso piógeno; en el amebiano suelen ser negativos.
• C. Este patrón de lesiones múltiples con colangitis corresponde al absceso piógeno, no al amebiano.
• D. El gas intralesional sugiere infección piógena por bacterias formadoras de gas, no es característico del absceso amebiano.

El uso de antibióticos de amplio espectro, especialmente clindamicina, fluoroquinolonas y cefalosporinas, destruye la microbiota colónica protectora y permite la proliferación de Clostridioides difficile. Las cepas toxigénicas producen toxina A (enterotoxina) y toxina B (citotoxina), que dañan el citoesqueleto de los colonocitos, alteran las uniones estrechas y generan inflamación con formación de pseudomembranas. El tratamiento de elección en el episodio inicial es vancomicina oral 125 mg cada 6 horas o fidaxomicina durante 10 días, suspendiendo el antibiótico causal cuando sea posible. El metronidazol ya no se considera de primera línea según las guías actuales.

• A. No se trata de una reacción de hipersensibilidad sino de un desequilibrio de la microbiota con proliferación bacteriana toxigénica.
• B. La isquemia mesentérica no es el mecanismo típico de la colitis asociada a antibióticos y no explica la relación temporal con la clindamicina.
• D. C. difficile no es un microorganismo invasivo; el daño se produce por toxinas, no por invasión tisular directa.

En casos de fiebre tifoidea confirmada con sensibilidad demostrada a fluoroquinolonas, el ciprofloxacino es el antimicrobiano de elección según las guías CENETEC, por su buena penetración intracelular y tisular, eficacia clínica y menor tasa de recaídas. Se administra habitualmente por 10 a 14 días. En zonas con alta resistencia a fluoroquinolonas se prefieren cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona. El cloranfenicol y el trimetoprim-sulfametoxazol fueron opciones históricas, pero la resistencia actual limita su uso como primera línea.

• A. El cloranfenicol se asocia a toxicidad hematológica grave y ha sido sustituido por antibióticos más seguros y eficaces.
• B. El trimetoprim-sulfametoxazol tiene alta tasa de resistencia actual y ya no se recomienda como primera línea.
• D. La amoxicilina se reserva para cepas sensibles pero no es la primera opción cuando hay sensibilidad confirmada a fluoroquinolonas.

En pacientes sin deficiencia de IgA, los anticuerpos antitransglutaminasa tisular IgA (anti-tTG IgA) son el estudio serológico inicial de elección por su alta sensibilidad y especificidad para enfermedad celiaca. Un resultado positivo orienta a realizar biopsia duodenal, que muestra atrofia de vellosidades, hiperplasia de criptas e infiltrado linfocitario intraepitelial, confirmando el diagnóstico. La medición de IgA total se solicita de forma complementaria para descartar deficiencia de IgA, que podría dar falsos negativos en la serología IgA. Los anticuerpos antiendomisio se reservan como prueba confirmatoria en casos dudosos, no como primera línea.

• A. Los anticuerpos antigliadina IgG tienen menor sensibilidad y especificidad y ya no se recomiendan como prueba inicial.
• C. Los anticuerpos antiendomisio se usan como prueba confirmatoria adicional, no como estudio de primera línea.
• D. La IgA total sola no diagnostica enfermedad celiaca, solo descarta deficiencia de IgA que podría afectar la interpretación de la serología.

El tratamiento de elección de la enfermedad celiaca es la dieta estricta y permanente libre de gluten, eliminando trigo, cebada y centeno, lo que permite la recuperación progresiva de la mucosa intestinal y la resolución de los síntomas de malabsorción. El seguimiento incluye control serológico con anticuerpos antitransglutaminasa para evaluar adherencia y respuesta, además de vigilancia del estado nutricional. Los corticoides no forman parte del tratamiento estándar salvo en casos de esprúe refractario. No existe tratamiento farmacológico curativo para la enfermedad celiaca.

• A. Los corticoides se reservan para la enfermedad celiaca refractaria a la dieta sin gluten, no para el manejo inicial.
• C. Las enzimas pancreáticas se utilizan en insuficiencia pancreática exocrina, no corrigen la lesión de la mucosa celiaca.
• D. El metronidazol no tiene indicación en enfermedad celiaca, ya que no es un proceso infeccioso.

La prueba de hidrógeno espirado con carga oral de lactosa es el estudio diagnóstico de elección para confirmar intolerancia a la lactosa, ya que detecta el hidrógeno producido por la fermentación bacteriana colónica de la lactosa no absorbida. Un incremento mayor a 20 ppm sobre el valor basal apoya el diagnóstico. Es una prueba no invasiva, de bajo costo y con buena correlación con la clínica. La biopsia intestinal no es necesaria salvo que se sospeche una enteropatía subyacente que condicione deficiencia secundaria de lactasa.

• A. El coprocultivo investiga infecciones entéricas, no la capacidad de digestión de la lactosa.
• B. La biopsia es invasiva y no se requiere para el diagnóstico de intolerancia a la lactosa primaria.
• C. Los anticuerpos antitransglutaminasa corresponden al estudio de enfermedad celiaca, no de intolerancia a la lactosa.

La prueba de aliento con hidrógeno utilizando lactulosa o glucosa es el método diagnóstico no invasivo más utilizado para sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, al detectar un pico temprano y elevado de hidrógeno producido por el metabolismo bacteriano excesivo en el intestino delgado proximal. Las condiciones que alteran la anatomía o la motilidad intestinal, como la cirugía bariátrica con asas ciegas, predisponen a esta entidad. El estándar de referencia es el cultivo cuantitativo de aspirado yeyunal, pero es invasivo y poco disponible, por lo que la prueba de aliento se prefiere en la práctica clínica.

• A. La colonoscopia evalúa el colon y no permite detectar el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado proximal.
• B. La tomografía puede mostrar alteraciones anatómicas pero no confirma el diagnóstico funcional de sobrecrecimiento bacteriano.
• D. La elastasa fecal evalúa la función exocrina pancreática, no el sobrecrecimiento bacteriano intestinal.

El virus de la hepatitis A se transmite principalmente por vía fecal-oral, a través de agua o alimentos contaminados, como en brotes asociados a manipuladores de alimentos con higiene deficiente. La infección es habitualmente autolimitada, con resolución clínica y bioquímica completa en la mayoría de los casos, y no progresa a hepatitis crónica porque el virus no se integra en el genoma del hepatocito ni establece persistencia. Tras la infección se desarrolla inmunidad humoral permanente mediada por anticuerpos IgG. El manejo es de soporte, con reposo e hidratación, y la prevención se basa en la vacunación y medidas de higiene.

• A. No existe transmisión vertical significativa del virus de hepatitis A ni progresión a cirrosis.
• B. La hepatitis A no se transmite por vía sexual como mecanismo principal ni presenta reactivaciones periódicas.
• C. La hepatitis A no se transmite por vía parenteral ni evoluciona a cronicidad, a diferencia de los virus de hepatitis B y C.

La combinación de HBsAg negativo, anti-HBc total positivo y anti-HBs positivo indica infección previa por virus de hepatitis B que se resolvió espontáneamente, con desarrollo de inmunidad natural. El anti-HBc persiste de por vida como marcador de exposición, mientras que el anti-HBs confiere protección contra reinfección. La ausencia de IgM anti-HBc descarta infección aguda reciente. Este patrón se diferencia de la inmunidad postvacunal porque en esta última el anti-HBc total es negativo.

• A. La hepatitis B crónica requiere HBsAg positivo persistente por más de 6 meses, el cual está ausente.
• B. La infección aguda cursaría con HBsAg positivo e IgM anti-HBc positivo, ambos ausentes en este caso.
• C. El patrón es consistente y reproducible; no corresponde a un error de laboratorio.

Los criterios para iniciar tratamiento antiviral en hepatitis B crónica HBeAg negativo incluyen DNA-VHB mayor a 2,000 UI/mL, ALT elevada de forma persistente y evidencia de fibrosis significativa (F2 o mayor) en la elastografía o biopsia. Esta paciente cumple los tres criterios, por lo que debe iniciarse tenofovir o entecavir, análogos de nucleótido/nucleósido de primera línea por su alta potencia antiviral y baja tasa de resistencia. El objetivo es prevenir la progresión a cirrosis y carcinoma hepatocelular.

• A. El interferón pegilado no es de primera elección en pacientes HBeAg negativo con fibrosis avanzada y se reserva para casos seleccionados.
• C. La vigilancia sin tratamiento no está indicada porque ya existen datos de actividad necroinflamatoria y fibrosis significativa.
• D. El umbral de 2,000,000 UI/mL no aplica para HBeAg negativo, donde el corte relevante es mucho menor (2,000 UI/mL).

El tratamiento de elección actual para hepatitis C crónica, independientemente del genotipo, son los antivirales de acción directa pangenotípicos como sofosbuvir/velpatasvir administrados durante 12 semanas en pacientes sin cirrosis y sin tratamiento previo. Estos fármacos inhiben la polimerasa NS5B y la proteína NS5A del virus, logrando tasas de respuesta virológica sostenida superiores al 95%. El interferón y la ribavirina en monoterapia son esquemas obsoletos con menor eficacia y mayor toxicidad.

• A. Entecavir y tenofovir son antivirales usados en hepatitis B, no tienen actividad contra el virus de hepatitis C.
• B. El interferón pegilado con ribavirina es un esquema obsoleto, con menor eficacia y mayor toxicidad que los antivirales de acción directa.
• D. La ribavirina en monoterapia no tiene eficacia suficiente para erradicar el virus de hepatitis C.

La hepatitis E durante el embarazo, especialmente en el segundo y tercer trimestre, conlleva un riesgo marcadamente aumentado de progresar a insuficiencia hepática aguda fulminante, con tasas de mortalidad materna que pueden alcanzar 20-30%. Este riesgo se atribuye a alteraciones inmunológicas y hormonales propias del embarazo que favorecen una replicación viral más agresiva y una respuesta inflamatoria hepática exagerada. Los datos clínicos de esta paciente (encefalopatía, coagulopatía, hiperbilirrubinemia) ya son compatibles con falla hepática aguda establecida. La transmisión es fecal-oral, típicamente asociada a agua contaminada.

• B. El síndrome de HELLP se asocia a preeclampsia con hemólisis, trombocitopenia y elevación de enzimas hepáticas, no a serología viral positiva.
• C. La colestasis intrahepática del embarazo se presenta con prurito intenso sin ictericia marcada ni coagulopatía, y no se relaciona con infección viral.
• D. El hígado graso agudo del embarazo no se relaciona con exposición a agua contaminada ni con serología positiva para virus de hepatitis E.

La combinación de estigmas cutáneos de hepatopatía crónica (telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, circulación colateral), ascitis clínica y alteraciones bioquímicas de disfunción hepatocelular (hipoalbuminemia, coagulopatía, hiperbilirrubinemia) junto con trombocitopenia por hiperesplenismo son característicos de cirrosis hepática en fase descompensada. El antecedente de consumo crónico de alcohol apoya la etiología alcohólica como causa más probable. La presencia de ascitis clasifica esta cirrosis como descompensada según los criterios clínicos establecidos.

• B. La hepatitis alcohólica aguda cursa típicamente con fiebre, dolor en hipocondrio derecho y elevación marcada de transaminasas (relación AST/ALT >2), sin los estigmas crónicos descritos.
• C. La insuficiencia cardiaca derecha cursaría con ingurgitación yugular, edema de extremidades inferiores y hepatomegalia congestiva, sin los estigmas cutáneos típicos de hepatopatía.
• D. El síndrome de Budd-Chiari se presenta con dolor abdominal agudo, hepatomegalia dolorosa y ascitis de instalación súbita, generalmente sin los estigmas cutáneos crónicos.

El gradiente de albúmina suero-ascitis (GASA) se calcula restando la albúmina del líquido ascítico de la albúmina sérica: 3.4 - 0.8 = 2.6 g/dL. Un GASA mayor o igual a 1.1 g/dL indica que la ascitis se debe a hipertensión portal, como ocurre en la cirrosis hepática, con una precisión diagnóstica superior al 95%. Esto se debe a que la hipertensión portal aumenta la presión hidrostática sinusoidal, favoreciendo la trasudación de líquido pobre en proteínas hacia la cavidad peritoneal. Un GASA menor a 1.1 g/dL orienta a causas no relacionadas con hipertensión portal, como carcinomatosis peritoneal o tuberculosis peritoneal.

• A. El cálculo aritmético es incorrecto; la resta correcta entre albúmina sérica y albúmina del líquido ascítico da 2.6 g/dL, no 4.2 g/dL.
• B. El cálculo es incorrecto y además un GASA bajo sugeriría causas no relacionadas a hipertensión portal, no síndrome nefrótico directamente.
• C. El cálculo correcto (3.4 - 0.8 = 2.6 g/dL) es mayor a 1.1 g/dL, lo cual indica precisamente hipertensión portal, no lo contrario.

El tratamiento de primera línea de la encefalopatía hepática es la lactulosa, un disacárido no absorbible que acidifica la luz intestinal y disminuye la absorción de amonio, además de ejercer efecto catártico que reduce el tiempo de tránsito colónico. Cuando no hay respuesta adecuada a la lactulosa sola, se añade rifaximina, un antibiótico no absorbible que reduce la población bacteriana productora de amonio en el colon, mejorando el control de los episodios recurrentes. La combinación de ambos fármacos ha demostrado reducir la tasa de recurrencia y las hospitalizaciones. La restricción proteica estricta ya no se recomienda de rutina por el riesgo de desnutrición.

• B. La restricción proteica estricta ya no se recomienda como medida principal, pues favorece la desnutrición sin mejorar el pronóstico.
• C. La neomicina ha sido desplazada por su toxicidad (ototoxicidad y nefrotoxicidad) y ya no se considera de primera línea.
• D. La rifaximina se utiliza como terapia añadida a la lactulosa, no como monoterapia inicial sin ella.

El síndrome hepatorrenal se diagnostica en un paciente cirrótico con ascitis que presenta elevación progresiva de creatinina que no responde a la expansión de volumen con albúmina ni a la suspensión de diuréticos, en ausencia de choque, nefrotóxicos, enfermedad renal parenquimatosa u obstructiva. El mecanismo es una vasoconstricción renal intensa secundaria a vasodilatación esplácnica e hipoperfusión renal funcional, sin daño estructural del riñón. El tratamiento de elección es terlipresina combinada con albúmina intravenosa, que mejora la perfusión renal al revertir la vasodilatación esplácnica. El sedimento urinario normal y el ultrasonido sin alteraciones apoyan que no hay daño tubular ni obstructivo.

• B. La necrosis tubular aguda cursaría con sedimento urinario anormal (cilindros) y no respondería completamente a la expansión con albúmina sin mejorar; además suele haber antecedente de hipotensión sostenida.
• C. No hay datos de proteinuria, hematuria ni alteraciones estructurales que sugieran glomerulonefritis.
• D. No hubo exposición a medio de contraste en este caso.

En todo paciente cirrótico, independientemente de la causa, la guía de práctica clínica recomienda vigilancia semestral con ultrasonido hepático combinado con determinación de alfafetoproteína sérica para la detección temprana de hepatocarcinoma. Esta combinación ofrece un balance adecuado entre sensibilidad, disponibilidad y costo para el seguimiento poblacional. La detección temprana permite ofrecer tratamientos curativos como resección, ablación o trasplante hepático. La tomografía y la resonancia se reservan para la caracterización de nódulos sospechosos detectados en el ultrasonido, no como estudio de primera línea de vigilancia.

• A. La tomografía contrastada no es el estudio de primera línea para vigilancia poblacional por su costo, exposición a radiación y uso de contraste; se reserva para caracterizar lesiones sospechosas.
• B. La alfafetoproteína aislada tiene sensibilidad insuficiente y debe combinarse siempre con ultrasonido.
• D. La resonancia magnética no es el estudio inicial de vigilancia; se indica para caracterizar nódulos hepáticos detectados previamente.

La colelitiasis asintomática, es decir, detectada de manera incidental en un paciente sin dolor biliar ni complicaciones, no requiere tratamiento quirúrgico de rutina según las guías vigentes. El riesgo de desarrollar síntomas o complicaciones a lo largo de la vida es bajo y no justifica el riesgo quirúrgico en ausencia de factores de alto riesgo como vesícula en porcelana, litos mayores de 3 cm, pólipos vesiculares asociados o anemia hemolítica crónica. La conducta recomendada es la observación clínica, reservando la cirugía para cuando aparezcan síntomas o complicaciones.

• B. El ácido ursodesoxicólico tiene eficacia limitada y no está indicado en pacientes asintomáticos; se reserva para casos seleccionados de litos de colesterol pequeños en pacientes no candidatos a cirugía.
• C. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica es un procedimiento terapéutico para patología de la vía biliar, no un estudio indicado en colelitiasis vesicular asintomática.
• D. La colecistectomía no está indicada en litiasis vesicular asintomática sin factores de riesgo adicionales, ya que el beneficio no supera el riesgo quirúrgico.

El ultrasonido abdominal es el estudio de imagen inicial de elección ante sospecha de colecistitis aguda, por su alta disponibilidad, bajo costo, ausencia de radiación y buena sensibilidad para detectar litiasis vesicular, engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm, líquido perivesicular y el signo de Murphy ecográfico. Estos hallazgos, junto con los datos clínicos de dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis, conforman los criterios diagnósticos de Tokio para colecistitis aguda. Otros estudios como la tomografía, la colangiorresonancia o la gammagrafía se reservan para casos dudosos o para evaluar complicaciones.

• A. La tomografía no es el estudio inicial por su mayor costo, radiación y menor sensibilidad para litiasis vesicular comparada con el ultrasonido.
• B. La colangiorresonancia se reserva para evaluar la vía biliar cuando se sospecha coledocolitiasis, no como estudio inicial de colecistitis.
• D. La gammagrafía hepatobiliar tiene mayor sensibilidad pero se reserva para casos con ultrasonido no concluyente, por su menor disponibilidad y mayor tiempo de realización.

En pacientes con colecistitis aguda litiásica no complicada y sin contraindicaciones quirúrgicas, el tratamiento de elección es la colecistectomía laparoscópica temprana, idealmente dentro de las primeras 72 horas desde el inicio de los síntomas. Este abordaje se asocia con menor estancia hospitalaria, menor tasa de conversión a cirugía abierta y menor morbilidad comparado con la cirugía diferida. La colecistectomía diferida se reserva para pacientes con contraindicación quirúrgica temporal o cuando el cuadro se presenta fuera de la ventana temprana con alta sospecha de plastrón inflamatorio difícil de disecar.

• A. La colecistostomía percutánea es una medida temporal para pacientes de alto riesgo quirúrgico, no es tratamiento definitivo en un paciente estable.
• B. La cirugía diferida se reserva para pacientes no candidatos a cirugía temprana, no es la primera opción en un paciente estable sin contraindicaciones.
• C. El tratamiento antibiótico exclusivo no resuelve la causa litiásica y se asocia a alto riesgo de recurrencia; la cirugía es el tratamiento definitivo.

El cuadro de ictericia obstructiva con hiperbilirrubinemia de predominio directo, elevación de fosfatasa alcalina y dilatación del colédoco en una paciente con litiasis vesicular conocida es característico de coledocolitiasis. A diferencia de la colecistitis aguda, no hay signo de Murphy, fiebre ni leucocitosis marcada, y el patrón bioquímico es predominantemente obstructivo (colestásico) y no inflamatorio. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es el estudio de elección tanto diagnóstico como terapéutico cuando existe alta probabilidad de coledocolitiasis con vía biliar dilatada, permitiendo la extracción del lito mediante esfinterotomía.

• B. La colecistitis aguda cursa típicamente con fiebre, signo de Murphy positivo y leucocitosis, ausentes en este caso.
• C. La hepatitis viral produce elevación predominante de transaminasas sin dilatación de la vía biliar en el ultrasonido.
• D. La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad crónica con estenosis multifocales, no se presenta de forma aguda con un lito identificado por imagen.

El paciente presenta colangitis aguda grave (criterios de Tokio) con datos de choque séptico e inestabilidad hemodinámica y neurológica, además de la tríada de Charcot (fiebre, ictericia, dolor en hipocondrio derecho). El manejo urgente consiste en reanimación hídrica, antibioticoterapia de amplio espectro de inicio inmediato y descompresión biliar urgente, siendo la CPRE el procedimiento de elección por su capacidad diagnóstica y terapéutica simultánea. Retrasar la descompresión biliar en un paciente con colangitis grave incrementa significativamente la mortalidad.

• A. La colangiorresonancia electiva retrasa el drenaje biliar necesario de forma urgente y no tiene papel terapéutico.
• B. El manejo expectante es inadecuado ante un cuadro de colangitis aguda con choque séptico, que requiere intervención inmediata.
• C. Esperar 6 semanas pone en riesgo la vida del paciente, ya que la colangitis aguda grave requiere descompresión biliar urgente, no electiva.

El diagnóstico de pancreatitis aguda, según los criterios revisados de Atlanta, requiere al menos dos de los siguientes tres elementos: dolor abdominal característico, elevación de lipasa o amilasa sérica mayor a tres veces el límite superior normal, y hallazgos de imagen compatibles. En este caso la paciente cumple con dolor abdominal típico y lipasa elevada más de tres veces el valor normal, por lo que el diagnóstico se confirma sin necesidad de estudios de imagen adicionales, ya que la tomografía puede ser normal en las primeras 48-72 horas de evolución.

• A. No es necesario repetir la lipasa si ya se cumplen dos de los tres criterios diagnósticos de Atlanta.
• B. La tomografía puede ser normal en etapas tempranas de la pancreatitis aguda; su normalidad no excluye el diagnóstico cuando ya existen dos criterios clínico-bioquímicos.
• D. La colangiorresonancia no es el estudio inicial para el diagnóstico de pancreatitis aguda y no es necesaria si ya se cumplen los criterios diagnósticos.

En la pancreatitis aguda biliar leve, las guías actuales recomiendan realizar la colecistectomía laparoscópica durante la misma hospitalización, una vez que el paciente se encuentra clínicamente estable y sin datos de inflamación pancreática activa, generalmente dentro de los primeros 7 días. Retrasar la colecistectomía después del egreso incrementa significativamente el riesgo de recurrencia de pancreatitis, colecistitis aguda o colangitis antes de la fecha programada de cirugía. La CPRE con esfinterotomía se reserva para casos con coledocolitiasis confirmada o colangitis asociada, no de forma rutinaria en pancreatitis biliar leve sin dilatación de la vía biliar.

• A. Egresar sin cirugía y diferir la colecistectomía 6 semanas aumenta el riesgo de recurrencia de eventos biliares antes de la cirugía programada.
• B. La CPRE no está indicada de rutina cuando no hay evidencia de coledocolitiasis ni dilatación de la vía biliar.
• C. El ácido ursodesoxicólico no sustituye a la colecistectomía como tratamiento definitivo de la litiasis vesicular sintomática complicada.

El paciente presenta pancreatitis crónica con insuficiencia pancreática exocrina, manifestada por esteatorrea (heces grasosas y fétidas) y confirmada por la disminución de la elastasa fecal, además de los hallazgos estructurales típicos en la tomografía (calcificaciones y dilatación ductal). El tratamiento de elección es la terapia de reemplazo con enzimas pancreáticas orales (lipasa, amilasa y proteasa) administradas con cada comida, lo que mejora la digestión de grasas, reduce la esteatorrea y favorece la ganancia de peso. Debe acompañarse de supresión de la ingesta de alcohol y, en algunos casos, de supresión ácida gástrica para optimizar la actividad enzimática.

• B. La loperamida controla síntomas de diarrea pero no corrige la causa subyacente de malabsorción de grasas.
• C. El octreotide se utiliza en otros contextos como hemorragia variceal o tumores neuroendocrinos, no como tratamiento de la insuficiencia exocrina pancreática.
• D. La colestiramina se usa en diarrea por malabsorción de sales biliares, no corrige el déficit enzimático pancreático.

El cuadro clínico de ictericia progresiva indolora, pérdida de peso, vesícula biliar palpable no dolorosa (signo de Courvoisier) y colestasis bioquímica es altamente sugestivo de neoplasia de la cabeza del páncreas que obstruye el colédoco distal. El antígeno carbohidrato 19-9 (CA 19-9) es el marcador tumoral de mayor utilidad clínica para apoyar el diagnóstico y para el seguimiento de la respuesta al tratamiento en el cáncer de páncreas, aunque no se recomienda como prueba de escrutinio poblacional por su baja sensibilidad y especificidad en etapas tempranas. El diagnóstico definitivo requiere estudios de imagen como tomografía trifásica y, en la mayoría de los casos, confirmación histológica.

• A. El antígeno prostático específico es un marcador exclusivo del cáncer de próstata, sin relación con la patología pancreática.
• B. El antígeno carcinoembrionario tiene menor sensibilidad y especificidad para cáncer de páncreas comparado con el CA 19-9.
• D. La alfafetoproteína se eleva en el carcinoma hepatocelular y tumores de células germinales, no en el cáncer de páncreas.

Los pólipos colónicos se clasifican histológicamente en neoplásicos (adenomas: tubulares, tubulovellosos y vellosos) y no neoplásicos (hiperplásicos, inflamatorios, hamartomatosos). El adenoma velloso es el que confiere mayor riesgo de transformación maligna, seguido del tubulovelloso y en último lugar el tubular, debido a su mayor componente de displasia y a que suele ser de mayor tamaño. El riesgo de malignización se relaciona directamente con el tamaño del pólipo, el porcentaje de componente velloso y el grado de displasia. Los pólipos hiperplásicos, inflamatorios y hamartomatosos tienen un potencial maligno mínimo o nulo en la mayoría de los casos.

• A. El pólipo hamartomatoso juvenil es una malformación del desarrollo tisular con bajo riesgo de malignización, salvo en síndromes de poliposis asociados.
• C. El pólipo inflamatorio se origina por regeneración mucosa tras daño o inflamación y no tiene potencial neoplásico intrínseco.
• D. El pólipo hiperplásico es la lesión no neoplásica más frecuente y tiene un potencial de malignización muy bajo.