Preguntas ENARM de cardiología

La Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCS) clasifica la angina estable según el grado de esfuerzo que desencadena el síntoma. La clase II corresponde a limitación leve de la actividad ordinaria, con angina al caminar o subir escaleras rápidamente, después de comer, con frío, viento o estrés emocional, o solo durante las primeras horas del día. Este paciente presenta angina con esfuerzos moderados (subir escaleras rápido, caminar varias cuadras) pero mantiene sin dificultad sus actividades básicas, lo que corresponde a clase II. La clasificación CCS es fundamental porque orienta el tratamiento y el pronóstico.

• A. La clase III implica marcada limitación de la actividad ordinaria, por ejemplo angina al caminar una o dos cuadras o subir un piso de escaleras a paso normal.
• B. La clase I implica angina solo con esfuerzos extenuantes, prolongados o rápidos, no con actividad ordinaria como subir escaleras con rapidez.
• D. La clase IV implica incapacidad para realizar cualquier actividad física sin angina, e incluso puede presentarse en reposo.

La angina estable que persiste sintomática a pesar de tratamiento médico óptimo, junto con datos de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (depresión del ST significativa a baja carga, respuesta hipotensiva), es indicación de coronariografía para definir anatomía coronaria y valorar revascularización percutánea o quirúrgica. Estos hallazgos de alto riesgo se asocian a mayor extensión de enfermedad coronaria y peor pronóstico si no se revasculariza. La angina refractaria al manejo médico óptimo es una de las indicaciones clásicas de cateterismo cardiaco según las guías de cardiopatía isquémica estable.

• A. Agregar un tercer fármaco antianginoso no corrige la indicación de estudio invasivo cuando hay criterios de alto riesgo demostrados.
• B. Intensificar el tratamiento médico no está indicado cuando ya existen datos de alto riesgo en la prueba de esfuerzo y refractariedad al manejo óptimo.
• C. Cambiar la clase de fármaco no resuelve la angina refractaria con criterios de alto riesgo que ya justifican estudio invasivo.

La angina inestable y el infarto sin elevación del ST comparten el mismo cuadro clínico y los mismos cambios electrocardiográficos posibles (infradesnivel del ST, inversión de la onda T o incluso electrocardiograma normal), pero se diferencian exclusivamente por los biomarcadores de necrosis miocárdica. Cuando la troponina se eleva por encima del percentil 99 con un patrón de ascenso o descenso significativo entre determinaciones seriadas, se confirma necrosis miocárdica y el diagnóstico es infarto sin elevación del ST. En la angina inestable, por definición, las troponinas permanecen normales en todas las determinaciones.

• A. La angina inestable se descarta porque las troponinas están elevadas con patrón dinámico, lo que indica necrosis miocárdica.
• B. La pericarditis aguda cursa típicamente con elevación difusa del ST cóncava y dolor que cambia con la posición, no con el patrón descrito.
• D. No hay elevación del segmento ST en el electrocardiograma, lo que descarta el infarto con elevación del ST.

La elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF corresponde a infarto de la pared inferior del ventrículo izquierdo, generalmente por oclusión de la arteria coronaria derecha o, con menor frecuencia, de la arteria circunfleja. El infradesnivel especular en I y aVL apoya este diagnóstico. La bradicardia y la hipotensión observadas son frecuentes en el infarto inferior por la alta incidencia de afectación del nodo sinusal y del nodo auriculoventricular, así como por aumento del tono vagal, por lo que debe evitarse el uso de nitratos en este contexto.

• A. El infarto septal se manifiesta con elevación del ST en V1 y V2, no en las derivaciones inferiores.
• C. El infarto lateral alto se manifiesta con elevación del ST en I y aVL, que en este caso muestran cambios especulares (infradesnivel), no elevación.
• D. El infarto anterior se manifiesta con elevación del ST en V1 a V4, no en las derivaciones inferiores.

En el síndrome coronario agudo con elevación del ST que será llevado a intervención coronaria percutánea primaria, la guía recomienda doble antiagregación con ácido acetilsalicílico más un inhibidor P2Y12, siendo ticagrelor (o prasugrel) de elección sobre clopidogrel por su inicio de acción más rápido y mayor potencia antiplaquetaria, lo que reduce eventos isquémicos recurrentes. El ticagrelor bloquea de forma reversible el receptor P2Y12 de las plaquetas, impidiendo la agregación plaquetaria mediada por ADP. Debe administrarse en dosis de carga lo antes posible una vez establecido el diagnóstico.

• A. La warfarina es un anticoagulante oral, no un antiagregante, y no está indicada en la fase aguda.
• B. El dipiridamol no forma parte del esquema de doble antiagregación en el síndrome coronario agudo.
• D. La enoxaparina es un anticoagulante parenteral complementario, no sustituye al segundo antiagregante plaquetario.

La ruptura del músculo papilar, generalmente el posteromedial irrigado por la arteria descendente posterior, es una complicación mecánica que ocurre típicamente entre el segundo y séptimo día postinfarto, sobre todo en infartos de cara inferior. Produce insuficiencia mitral aguda grave con edema agudo pulmonar, hipotensión y un soplo sistólico nuevo que se irradia a la axila, sin frémito palpable por la ausencia de aumento súbito de presión en una cavidad de baja distensibilidad. El diagnóstico se confirma con ecocardiograma urgente y el tratamiento definitivo es la cirugía de reparación o reemplazo valvular mitral.

• A. No hay antecedente de válvula protésica en esta paciente.
• C. El taponamiento por ruptura de pared libre se presenta con actividad eléctrica sin pulso o choque obstructivo, no con soplo nuevo apical.
• D. La comunicación interventricular produce un soplo holosistólico paraesternal con frémito, no apical irradiado a la axila.

El síndrome de Dressler es una pericarditis de origen autoinmunitario que aparece típicamente entre la segunda y la décima semana después de un infarto de miocardio, cursando con fiebre, dolor torácico pleurítico que se modifica con la postura, frote pericárdico, elevación de reactantes de fase aguda y derrame pericárdico. Su fisiopatología se relaciona con la formación de anticuerpos contra el tejido miocárdico necrótico. El tratamiento de elección son los antiinflamatorios no esteroideos, preferentemente ácido acetilsalicílico a dosis altas, asociados a colchicina, evitando otros AINE que puedan interferir con la cicatrización miocárdica temprana.

• B. La pericarditis purulenta cursaría con mayor compromiso del estado general y frecuentemente con un foco infeccioso identificable, no es característica del contexto postinfarto tardío.
• C. El reinfarto se manifestaría con dolor típico anginoso y cambios electrocardiográficos o elevación de biomarcadores, no con frote pericárdico ni fiebre prolongada.
• D. La tromboembolia pulmonar produce disnea súbita e hipoxemia, no dolor pleurítico postural con frote pericárdico.

El infarto de ventrículo derecho se identifica por elevación del ST en V4R y se asocia frecuentemente al infarto de cara inferior. El ventrículo derecho infartado depende de la precarga para mantener el gasto cardiaco, por lo que fármacos que disminuyen la precarga, como la nitroglicerina, los diuréticos o los opioides en dosis altas, pueden precipitar hipotensión grave y deben evitarse. El manejo de elección en el paciente hipotenso es la carga de volumen con soluciones cristaloides para optimizar la precarga del ventrículo derecho, además de la reperfusión coronaria urgente.

• A. La carga de volumen es precisamente la medida indicada, ya que el ventrículo derecho infartado depende de la precarga.
• B. El marcapaso transitorio está indicado si existe bloqueo AV sintomático, no es una medida contraindicada.
• D. La angioplastia primaria es el tratamiento definitivo y debe realizarse con prontitud.

Ante disnea de origen incierto, el péptido natriurético tipo B (BNP) o su fracción NT-proBNP es el estudio inicial de mayor utilidad para diferenciar causas cardiacas de causas pulmonares, ya que se libera por el estiramiento de los miocitos ventriculares en respuesta a sobrecarga de presión o volumen. Valores bajos tienen un alto valor predictivo negativo para descartar insuficiencia cardiaca, mientras que valores elevados orientan fuertemente hacia un origen cardiaco y justifican continuar el estudio con ecocardiograma. Este biomarcador se recomienda como prueba de primera línea cuando el diagnóstico clínico no es evidente.

• A. La troponina evalúa daño miocárdico isquémico, no es el estudio de elección para diferenciar la causa de la disnea.
• C. La gasometría arterial aporta información sobre el intercambio gaseoso, pero no distingue entre el origen cardiaco o pulmonar de la disnea.
• D. El dímero D se emplea para descartar tromboembolia pulmonar, no para diferenciar insuficiencia cardiaca de causa pulmonar en este contexto.

En la insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión reducida (FEVI ≤40%), el tratamiento que modifica la historia natural y reduce mortalidad combina un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (o ARA II si hay intolerancia) con un betabloqueador aprobado para IC (bisoprolol, carvedilol o metoprolol succinato), iniciados de forma temprana y titulados a dosis máximas toleradas. Estos fármacos actúan bloqueando la activación neurohormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema simpático) responsable del remodelado ventricular progresivo. Posteriormente se añaden antagonistas de mineralocorticoides e inhibidores de SGLT2 según la guía CENETEC y las guías internacionales vigentes.

• A. La digoxina mejora síntomas y reduce hospitalizaciones pero no ha demostrado reducir mortalidad; no es tratamiento de elección inicial.
• C. Esta combinación se reserva para pacientes de raza afroamericana con síntomas persistentes o cuando hay intolerancia a IECA/ARA II, no es la primera línea general.
• D. Estos fármacos no tienen beneficio pronóstico demostrado en IC con FEVI reducida y no son de primera línea.

La espironolactona es un antagonista del receptor de mineralocorticoides que, al bloquear la acción de la aldosterona en el túbulo colector, reduce la excreción de potasio y predispone a hiperpotasemia, riesgo que aumenta si coexiste con IECA o ARA II y con el deterioro de la función renal. Las guías de insuficiencia cardiaca y CENETEC recomiendan vigilar potasio y creatinina sérica antes de iniciar el fármaco, a las 1-2 semanas, al mes y luego periódicamente, además de evitar su uso si el potasio basal es mayor de 5.0 mEq/L o la TFG es menor de 30 mL/min/1.73m². Esta vigilancia permite detectar hiperpotasemia subclínica antes de que produzca arritmias graves.

• A. La espironolactona no se asocia a pérdida de masa ósea como efecto adverso relevante a vigilar.
• B. No es el estudio indicado para vigilar el efecto adverso principal de la espironolactona, que es metabólico.
• C. La espironolactona no afecta la función tiroidea; este estudio no está indicado en este contexto.

El edema agudo pulmonar cardiogénico con hipertensión arterial se trata con diuréticos de asa intravenosos (furosemida) para reducir la precarga mediante diuresis, asociados a vasodilatadores como la nitroglicerina intravenosa, que reduce la precarga y la poscarga al disminuir el retorno venoso y la resistencia vascular sistémica, mejorando rápidamente la congestión pulmonar. El oxígeno suplementario y la posición sentada ya forman parte del manejo inicial. La selección depende de la presión arterial del paciente, siendo los vasodilatadores especialmente útiles cuando hay hipertensión asociada, como en este caso.

• B. La administración de líquidos intravenosos empeoraría la sobrecarga de volumen y la congestión pulmonar.
• C. Los betabloqueadores están contraindicados en la fase aguda de descompensación con congestión pulmonar activa por su efecto inotrópico negativo.
• D. La digoxina no tiene un papel en el manejo agudo del edema pulmonar cardiogénico por su inicio de acción lento.

La insuficiencia cardiaca derecha se caracteriza por signos de congestión venosa sistémica: ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, ascitis y edema periférico, sin congestión pulmonar porque el ventrículo izquierdo no está afectado primariamente. En este caso la causa es la hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolia pulmonar crónica, que sobrecarga de presión al ventrículo derecho (cor pulmonale). La ausencia de estertores pulmonares, ortopnea o disnea paroxística nocturna apoya que la congestión es predominantemente sistémica y no pulmonar.

• A. El taponamiento cardiaco se presenta con hipotensión, pulso paradójico y ruidos cardiacos velados, no descritos aquí.
• C. No hay evidencia de congestión pulmonar que sugiera afección simultánea del ventrículo izquierdo.
• D. La insuficiencia cardiaca izquierda produce congestión pulmonar: disnea, ortopnea, estertores, que están ausentes en este caso.

La digoxina inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular y mejora la contractilidad, pero también acorta el periodo refractario y aumenta el automatismo, favoreciendo arritmias, mientras que a nivel del segmento ST produce característicamente un infradesnivel con forma de "cubeta" o "pala" (cubeta digitálica), que es un efecto farmacológico habitual y no indica isquemia. La hipopotasemia, como la de esta paciente, potencia la toxicidad digitálica porque compite con la digoxina por el mismo sitio de unión en la bomba Na+/K+-ATPasa. El cuadro clínico con trastornos visuales, síntomas gastrointestinales y bradiarritmias en este contexto es típico de intoxicación digitálica.

• B. Las ondas T picudas son características de hiperpotasemia, no del efecto digitálico.
• C. La digoxina tiende a acortar el intervalo QT, no a prolongarlo.
• D. Este patrón corresponde a pericarditis aguda, no a toxicidad digitálica.

La escala CHA2DS2-VASc asigna puntos por insuficiencia cardiaca (1), hipertensión (1), edad ≥75 años (2) o 65-74 años (1), diabetes (1), evento vascular cerebral previo (2), enfermedad vascular (1) y sexo femenino (1). Esta paciente obtiene 1 punto por edad 65-74 años, 1 por hipertensión, 1 por diabetes y 1 por sexo femenino, con un total de 4 puntos. Una puntuación ≥2 en mujeres (que incluye el punto adicional por sexo) indica beneficio neto de la anticoagulación oral a largo plazo para prevenir eventos tromboembólicos, por lo que debe iniciarse sin demora, independientemente del tiempo transcurrido desde el diagnóstico.

• A. El ecocardiograma transesofágico se utiliza para descartar trombos antes de cardioversión, pero no es necesario para decidir el inicio de anticoagulación crónica basada en la escala de riesgo.
• B. El ácido acetilsalicílico no es una alternativa adecuada a la anticoagulación oral en fibrilación auricular con riesgo tromboembólico significativo, por su eficacia inferior.
• C. Con una puntuación de CHA2DS2-VASc de 4, el riesgo tromboembólico justifica iniciar anticoagulación, no solo observación.

La escala HAS-BLED evalúa hipertensión no controlada, función renal y hepática anormal, antecedente de evento vascular cerebral, antecedente de hemorragia, INR inestable, edad mayor de 65 años, y uso de fármacos (antiagregantes/AINE) o alcohol en exceso. Una puntuación ≥3 indica riesgo alto de hemorragia, pero esto no contraindica la anticoagulación cuando el riesgo tromboembólico (CHA2DS2-VASc) la justifica; en su lugar, debe usarse para identificar y corregir los factores de riesgo modificables (control estricto de presión arterial, reducir consumo de alcohol, evitar antiagregantes innecesarios) y aumentar la frecuencia de vigilancia clínica y de laboratorio. La escala HAS-BLED nunca debe usarse como criterio único para negar la anticoagulación a un paciente con indicación clara.

• B. Una puntuación alta en HAS-BLED señala precaución y corrección de factores de riesgo, pero no constituye una contraindicación absoluta para anticoagular.
• C. Una puntuación de 4 puntos corresponde a riesgo hemorrágico alto, no bajo, por lo que sí requiere vigilancia adicional.
• D. La doble antiagregación plaquetaria es inferior a la anticoagulación oral para la prevención de eventos tromboembólicos en fibrilación auricular y no es la conducta recomendada ante riesgo hemorrágico alto.

En pacientes con fibrilación auricular hemodinámicamente estables, la estrategia inicial recomendada por las guías es el control de la frecuencia cardiaca, utilizando betabloqueadores o calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo o diltiazem), ya que disminuyen síntomas y mejoran la tolerancia hemodinámica sin el riesgo de cardioversión en pacientes con tiempo de inicio incierto. El control del ritmo se reserva para pacientes seleccionados con síntomas persistentes a pesar del control de frecuencia o con fibrilación auricular de reciente inicio bien documentada. La anticoagulación debe evaluarse según escala CHA2DS2-VASc independientemente de la estrategia elegida.

• B. No está indicada en paciente estable sin compromiso hemodinámico ni isquemia activa.
• C. La adenosina se utiliza en taquicardias por reentrada, no en fibrilación auricular.
• D. El control del ritmo con antiarrítmicos no es la primera línea en pacientes estables sin documentar adecuadamente el tiempo de evolución y riesgo embólico.

Ante fibrilación auricular con datos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión, edema agudo pulmonar, isquemia o alteración del estado de conciencia), el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada inmediata, sin esperar anticoagulación previa, ya que el beneficio de restaurar el ritmo sinusal supera el riesgo tromboembólico en esta situación de urgencia. Debe realizarse con sedación adecuada y descarga sincronizada con la onda R para evitar inducir fibrilación ventricular.

• A. Los calcioantagonistas pueden empeorar la hipotensión y no corrigen la urgencia hemodinámica.
• B. La vía oral no es apropiada en un paciente inestable que requiere corrección inmediata del ritmo.
• C. El control farmacológico de frecuencia es insuficiente y tardado ante inestabilidad hemodinámica franca.

En la taquicardia supraventricular paroxística estable que no responde a maniobras vagales, el fármaco de elección es la adenosina intravenosa en bolo rápido (6 mg inicial, pudiendo repetir 12 mg), seguida de lavado rápido con solución salina, ya que bloquea transitoriamente la conducción en el nodo AV e interrumpe el circuito de reentrada en la mayoría de los casos. Su vida media ultracorta (menos de 10 segundos) permite un efecto rápido con mínimos efectos adversos sostenidos.

• A. La cardioversión eléctrica se reserva para pacientes inestables o cuando fracasa el tratamiento farmacológico.
• B. No es el fármaco de primera línea en la TSVP estable; se reserva para otras arritmias.
• C. El verapamilo es una alternativa de segunda línea, no la primera opción tras fallo de maniobras vagales.

El hallazgo de intervalo PR corto, QRS ensanchado con empastamiento inicial (onda delta) y alteraciones secundarias del ST-T es característico del síndrome de Wolff-Parkinson-White, causado por una vía accesoria (haz de Kent) que conduce el impulso eléctrico directamente de la aurícula al ventrículo sin pasar por el retraso fisiológico del nodo AV, generando preexcitación ventricular. Estos pacientes tienen riesgo de taquiarritmias por reentrada y, en casos sintomáticos o de alto riesgo, requieren estudio electrofisiológico con ablación de la vía accesoria.

• A. El bloqueo AV de primer grado se caracteriza por PR prolongado, no corto.
• B. La hipertrofia ventricular izquierda no produce PR corto ni onda delta.
• C. El bloqueo de rama izquierda no cursa con PR corto ni onda delta.

En la fibrilación ventricular refractaria a la primera descarga, el algoritmo de reanimación cardiopulmonar avanzada indica continuar con ciclos de desfibrilación no sincronizada cada 2 minutos junto con adrenalina intravenosa (1 mg cada 3 a 5 minutos), ya que es un ritmo desfibrilable y la adrenalina mejora la perfusión coronaria y cerebral durante la reanimación. Si persiste tras la tercera descarga, se agrega amiodarona como antiarrítmico de elección.

• A. La atropina no está indicada en fibrilación ventricular; se usa en bradiarritmias.
• B. La fibrilación ventricular requiere desfibrilación no sincronizada, no cardioversión sincronizada.
• D. La adenosina no tiene utilidad en ritmos desfibrilables como la fibrilación ventricular.

El patrón descrito, con alargamiento progresivo del PR hasta la caída de un latido (fenómeno de Wenckebach) seguido de acortamiento del PR, es característico del bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I, generalmente debido a un retraso en el nodo AV y de pronóstico generalmente benigno. Se diferencia del Mobitz II, en el cual el PR permanece constante antes de la caída súbita e inesperada de un complejo QRS, reflejando una alteración infranodal más grave y con mayor riesgo de progresión a bloqueo completo.

• A. En el bloqueo de primer grado todas las ondas P conducen, solo con PR prolongado fijo, sin ondas P bloqueadas.
• B. En el Mobitz II el PR es constante antes de la onda P bloqueada, sin el alargamiento progresivo descrito.
• D. En el bloqueo completo no existe ninguna relación entre las ondas P y los complejos QRS.

El bloqueo auriculoventricular completo (tercer grado) sintomático, sin causa reversible identificable, es indicación absoluta de implante de marcapaso definitivo, ya que el riesgo de asistolia, síncope recurrente y muerte súbita es elevado por la pérdida completa de la conducción auriculoventricular. Los fármacos cronotrópicos como atropina o isoproterenol solo tienen utilidad transitoria mientras se gestiona el implante, no como tratamiento definitivo.

• B. El isoproterenol es una medida puente temporal, no un tratamiento ambulatorio definitivo.
• C. La observación sin intervención no es segura dado el riesgo de asistolia y muerte súbita en bloqueo completo sintomático.
• D. La atropina es una medida temporal y con respuesta limitada en bloqueos infranodales; no sustituye al tratamiento definitivo.

La tríada clásica de angina, síncope y disnea de esfuerzo junto con un soplo sistólico eyectivo irradiado a carótidas y pulso parvus et tardus es característica de la estenosis aórtica grave. El mecanismo es la obstrucción fija al tracto de salida del ventrículo izquierdo, que limita el gasto cardiaco durante el ejercicio y genera isquemia subendocárdica e hipotensión con el esfuerzo. Este cuadro clínico en un paciente mayor sugiere etiología degenerativa calcificada, la causa más frecuente en adultos mayores de 65 años. El hallazgo del pulso de ascenso lento (parvus et tardus) ayuda a diferenciarlo de otras causas de soplo sistólico.

• A. La estenosis pulmonar es rara en adultos y el soplo se ausculta mejor en el borde esternal izquierdo alto, sin irradiación a carótidas.
• B. La insuficiencia mitral produce un soplo holosistólico irradiado a la axila, no un soplo eyectivo con irradiación carotídea ni pulso parvus et tardus.
• C. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva es más frecuente en pacientes jóvenes y el soplo típicamente aumenta con maniobras que disminuyen la precarga, como el Valsalva.

El ecocardiograma transtorácico con Doppler es el estudio inicial y de elección para evaluar la gravedad de la estenosis aórtica, ya que permite medir el área valvular efectiva, el gradiente medio transvalvular y la velocidad máxima del flujo, además de valorar la función y el grosor del ventrículo izquierdo. Se considera estenosis aórtica grave cuando el área valvular es menor de 1.0 cm², el gradiente medio es mayor de 40 mmHg o la velocidad máxima supera 4 m/s. Es un estudio no invasivo, accesible y reproducible, por lo que las guías lo recomiendan como primera línea tanto para el diagnóstico como para el seguimiento.

• B. La resonancia magnética cardiaca se utiliza en casos seleccionados con ventanas ecocardiográficas inadecuadas, pero no es el estudio inicial.
• C. El cateterismo cardiaco se reserva para casos con discordancia entre clínica y ecocardiograma o para evaluar enfermedad coronaria concomitante antes de cirugía.
• D. La radiografía de tórax puede mostrar calcificación valvular o cardiomegalia, pero no cuantifica la severidad hemodinámica de la estenosis.

El pulso de Corrigan (ascenso rápido con colapso diastólico brusco), el signo de Musset (movimiento de la cabeza con cada latido) y la presión de pulso amplia (diferencial mayor de 60 mmHg) son signos periféricos clásicos de la insuficiencia aórtica crónica grave. Estos hallazgos se explican por el gran volumen sistólico eyectado hacia una circulación con baja resistencia diastólica debida al reflujo valvular, lo que genera una presión sistólica elevada y una presión diastólica muy baja. La danza arterial y el pulso de Quincke (pulsación capilar visible en el lecho ungueal) son otros signos relacionados con este mismo mecanismo fisiopatológico.

• B. La coartación aórtica se caracteriza por diferencia de presión entre extremidades superiores e inferiores, no por pulso de Corrigan.
• C. La estenosis aórtica produce pulso parvus et tardus, de ascenso lento y amplitud reducida, lo opuesto al pulso descrito.
• D. La insuficiencia tricuspídea produce ondas en el pulso venoso yugular, no los signos periféricos arteriales descritos.

El antecedente de fiebre reumática (poliartritis migratoria y corea de Sydenham) es el factor de riesgo más importante para estenosis mitral, su causa más frecuente a nivel mundial. El chasquido de apertura seguido de un soplo diastólico en decrescendo con reforzamiento presistólico, mejor audible en el ápex en decúbito lateral izquierdo, es el hallazgo auscultatorio característico de esta valvulopatía. La fibrosis y fusión de las valvas mitrales secundaria a la inflamación reumática reduce el área valvular y genera un gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo izquierdos durante la diástole. Las palpitaciones irregulares sugieren fibrilación auricular, complicación frecuente por dilatación auricular izquierda.

• B. La insuficiencia mitral produce un soplo holosistólico, no diastólico, y no se asocia a chasquido de apertura.
• C. La estenosis tricuspídea es mucho menos frecuente y el soplo se ausculta mejor en el borde esternal inferior izquierdo, aumentando con la inspiración.
• D. El mixoma auricular puede simular estenosis mitral pero no se relaciona con antecedente de fiebre reumática ni corea.

El prolapso de válvula mitral asintomático o con síntomas leves y sin insuficiencia mitral significativa, disfunción ventricular o arritmias relevantes se maneja con vigilancia clínica periódica y ecocardiográfica, sin tratamiento farmacológico específico. El clic mesosistólico se debe a la tensión brusca de las cuerdas tendinosas redundantes al prolapsar la valva, y el soplo telesistólico refleja el reflujo mitral leve asociado. La mayoría de los pacientes permanece asintomática durante toda la vida y solo una minoría progresa a insuficiencia mitral significativa que requiera intervención.

• B. Las guías actuales ya no recomiendan profilaxis antibiótica sistemática en el prolapso mitral sin insuficiencia significativa ni antecedente de endocarditis.
• C. El reemplazo valvular solo está indicado en prolapso con insuficiencia mitral grave sintomática o con deterioro de la función ventricular, no en este caso leve.
• D. La anticoagulación no está indicada en prolapso mitral sin fibrilación auricular ni evento embólico documentado.

La presencia de estenosis aórtica grave (área menor de 1.0 cm² o gradiente medio mayor de 40 mmHg) con síntomas atribuibles a la valvulopatía, como la disnea progresiva en clase funcional III de la NYHA, constituye indicación clase I para reemplazo valvular, ya sea quirúrgico o percutáneo (TAVI) según el riesgo quirúrgico del paciente. Sin intervención, la estenosis aórtica sintomática grave tiene una mortalidad elevada a corto plazo, cercana al 50% a 2 años. El tratamiento médico únicamente alivia síntomas de forma transitoria pero no modifica el curso natural de la enfermedad ni la mortalidad.

• A. El tratamiento diurético solo controla síntomas congestivos temporalmente, pero no sustituye a la intervención valvular en un paciente sintomático grave.
• B. La valvuloplastia con balón tiene alta tasa de reestenosis en adultos y se usa como puente a cirugía o en casos paliativos, no como tratamiento definitivo.
• D. Los betabloqueadores están relativamente contraindicados en estenosis aórtica grave porque pueden reducir el gasto cardiaco al limitar la respuesta compensadora.

Ante sospecha clínica de endocarditis infecciosa (fiebre, soplo de nueva aparición, estigmas periféricos como las lesiones de Janeway u Osler), el primer paso es obtener al menos tres sets de hemocultivos de sitios de venopunción distintos, separados en el tiempo, antes de iniciar cualquier antibiótico, ya que son el estudio con mayor rendimiento para identificar el microorganismo causal y son criterio mayor de Duke. Iniciar antibiótico antes de los cultivos reduce drásticamente la sensibilidad de los mismos. El ecocardiograma es indispensable pero se solicita de forma paralela, no en sustitución de los hemocultivos.

• A. El ecocardiograma es necesario pero no sustituye a los hemocultivos, que deben tomarse siempre antes de iniciar tratamiento.
• C. Iniciar antibiótico antes de los hemocultivos reduce su rendimiento diagnóstico y retrasa la identificación del germen causal.
• D. No hay datos clínicos que sugieran infección por VIH como causa primaria del cuadro; el abordaje debe dirigirse a la endocarditis.

En endocarditis infecciosa sobre válvula nativa sin factores de riesgo específicos para gramnegativos, el tratamiento empírico de elección mientras se obtienen los resultados de los hemocultivos es vancomicina asociada a un aminoglucósido como gentamicina, ya que cubre los agentes más frecuentes (estafilococos, incluyendo resistentes a meticilina, y estreptococos del grupo viridans) hasta contar con identificación y sensibilidad del microorganismo. Una vez aislado el germen, el esquema se ajusta según antibiograma. Este esquema combinado también aporta sinergia bactericida importante en las primeras semanas de tratamiento.

• A. No tiene actividad adecuada contra los principales agentes causales de endocarditis infecciosa (estafilococos y estreptococos).
• B. No es el esquema empírico estándar recomendado por las guías para endocarditis infecciosa sobre válvula nativa.
• C. No cubre adecuadamente estafilococos resistentes a meticilina, frecuentes causantes de endocarditis sobre válvula nativa.

La profilaxis secundaria de la fiebre reumática tiene como objetivo prevenir nuevos episodios de faringitis estreptocócica que puedan desencadenar recurrencias y progresión del daño valvular. El esquema de elección es penicilina G benzatínica intramuscular cada 3 a 4 semanas, y en pacientes con carditis la duración recomendada es de al menos 10 años después del último episodio o hasta los 21 años de edad, lo que ocurra más tarde; en pacientes con cardiopatía reumática establecida puede prolongarse de por vida. Este esquema ha demostrado ser superior a la vía oral por su mejor adherencia y niveles sostenidos del antibiótico.

• A. Una dosis única es insuficiente, ya que la profilaxis debe mantenerse de forma periódica durante años para prevenir recurrencias.
• B. La azitromicina no es el fármaco de elección para profilaxis secundaria; se reserva para pacientes con alergia confirmada a penicilina.
• D. La profilaxis secundaria estándar se basa en penicilina intramuscular periódica, no en un ciclo corto de amoxicilina oral.

El cuadro es característico de pericarditis aguda: dolor torácico pleurítico que empeora en decúbito y mejora al inclinarse hacia adelante, roce pericárdico trifásico y elevación difusa del ST de concavidad superior con depresión del segmento PR en el electrocardiograma, hallazgos que afectan múltiples territorios y no corresponden a una sola arteria coronaria. A diferencia del infarto, no hay elevación localizada en un territorio vascular específico ni ondas Q, y el cuadro suele seguir a una infección viral reciente. El roce pericárdico es un hallazgo auscultatorio prácticamente patognomónico cuando está presente.

• A. La elevación del ST en el infarto es localizada en un territorio coronario específico, no difusa, y no se acompaña típicamente de roce pericárdico.
• B. Cursa con dolor torácico intenso irradiado a la espalda, asimetría de pulsos y mediastino ensanchado, no con cambios difusos del ST ni roce pericárdico.
• D. Se presenta con disnea súbita, dolor pleurítico unilateral y datos de sobrecarga del ventrículo derecho, no con roce pericárdico ni cambios difusos del ST.

El tratamiento de primera línea en pericarditis aguda idiopática o viral es un antiinflamatorio no esteroideo (o ácido acetilsalicílico, especialmente si hay antecedente de cardiopatía isquémica) asociado a colchicina, ya que esta combinación reduce la duración de los síntomas y disminuye significativamente el riesgo de recurrencia comparado con el antiinflamatorio solo. Los corticoides se reservan como segunda línea, en casos refractarios, contraindicación a antiinflamatorios no esteroideos, o enfermedades autoinmunes de base, ya que su uso temprano se asocia a mayor tasa de recurrencia. La pericardiocentesis solo está indicada si existe derrame significativo con compromiso hemodinámico.

• A. No hay derrame con compromiso hemodinámico que justifique un procedimiento evacuador.
• B. Los corticoides como monoterapia de primera línea se asocian a mayor riesgo de recurrencia y se reservan para casos refractarios o con contraindicación a antiinflamatorios no esteroideos.
• C. No hay evidencia de etiología bacteriana que justifique antibioticoterapia empírica en este cuadro de presentación típica idiopática o viral.

El paciente presenta la tríada de Beck (hipotensión, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos apagados) junto con evidencia ecocardiográfica de colapso diastólico del ventrículo derecho, datos que confirman taponamiento cardiaco con compromiso hemodinámico. El tratamiento de urgencia es la pericardiocentesis, idealmente guiada por ecocardiografía, para evacuar el líquido pericárdico y aliviar de forma inmediata la restricción al llenado ventricular. Retrasar el drenaje pone en riesgo la vida del paciente por deterioro hemodinámico progresivo hacia choque obstructivo.

• A. No hay indicación de anticoagulación y además podría favorecer sangrado hacia el espacio pericárdico, empeorando el taponamiento.
• C. El taponamiento con compromiso hemodinámico es una urgencia que requiere drenaje inmediato, no observación diferida.
• D. Los diuréticos reducen la precarga y pueden empeorar el gasto cardiaco en un paciente con taponamiento, que depende de un adecuado llenado ventricular.

El pulso paradójico se define como una caída de la presión arterial sistólica mayor a 10 mmHg durante la inspiración. En el taponamiento cardiaco, el saco pericárdico distendido por líquido limita la expansión total del corazón; durante la inspiración aumenta el retorno venoso al ventrículo derecho, pero como el espacio pericárdico es fijo, el septo interventricular se desplaza hacia la izquierda, comprometiendo el llenado del ventrículo izquierdo y disminuyendo transitoriamente el volumen latido y la presión arterial sistólica. Este fenómeno exagera la interdependencia ventricular normal que existe entre ambos ventrículos dentro de un pericardio poco distensible.

• A. La inspiración normalmente aumenta, no disminuye, el retorno venoso sistémico al disminuir la presión intratorácica.
• C. No existe un mecanismo de vasodilatación pulmonar refleja que explique el pulso paradójico; el fenómeno es mecánico, por interdependencia ventricular.
• D. El pulso paradójico es un fenómeno hemodinámico relacionado con la presión arterial y el llenado ventricular, no con un trastorno de la conducción eléctrica.

En pacientes diabéticos con hipertensión y evidencia de nefropatía incipiente (microalbuminuria), los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina como el enalapril son de primera elección porque, además de controlar la presión arterial, reducen la presión intraglomerular y retrasan la progresión del daño renal. Esta recomendación es consistente entre CENETEC y guías internacionales como ADA y KDIGO. Los IECA tienen efecto nefroprotector independiente del control tensional.

• A. Los betabloqueadores no son de primera línea en diabéticos sin cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca y pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia.
• C. Los calcioantagonistas no tienen el efecto antiproteinúrico de los IECA y no son de primera elección ante nefropatía diabética incipiente.
• D. Las tiazidas no ofrecen el efecto nefroprotector específico y pueden empeorar el control glucémico en diabéticos.

La emergencia hipertensiva se define por cifras tensionales muy elevadas asociadas a daño agudo de órgano blanco, en este caso manifestado como encefalopatía hipertensiva (confusión) y retinopatía grado IV (hemorragias y papiledema). Esta condición requiere reducción controlada de la presión arterial por vía intravenosa en una unidad de cuidados intensivos. La diferencia clave con la urgencia hipertensiva es precisamente la presencia de daño agudo a órgano blanco, no solo la cifra tensional.

• A. La urgencia hipertensiva cursa con cifras elevadas sin daño agudo de órgano blanco, lo cual no corresponde a este caso que presenta encefalopatía y retinopatía aguda.
• B. El cuadro clínico corresponde a daño de órgano blanco por hipertensión severa, no a un síndrome de hipertensión endocraneana primario.
• D. Este término es inespecífico y no refleja la gravedad ni la presencia de daño agudo de órgano blanco que presenta el paciente.

Una comunicación interventricular grande y no corregida genera un cortocircuito de izquierda a derecha con hiperflujo pulmonar sostenido, lo que lleva con el tiempo a hipertensión arterial pulmonar progresiva. Cuando la resistencia vascular pulmonar supera a la sistémica, el cortocircuito se invierte y aparece cianosis, lo que constituye el síndrome de Eisenmenger. El soplo holosistólico con frémito en el borde esternal izquierdo bajo es el hallazgo característico de la CIV, y los defectos grandes rara vez cierran espontáneamente, a diferencia de los pequeños.

• A. El cierre espontáneo ocurre principalmente en defectos pequeños, no en defectos grandes como el de este paciente de 8 mm.
• B. La CIV no evoluciona hacia estenosis pulmonar adquirida; la complicación característica es la hipertensión arterial pulmonar.
• C. La coartación aórtica es una malformación congénita independiente y no una complicación evolutiva de la CIV no corregida.

El desdoblamiento fijo del segundo ruido cardiaco, que no varía con la respiración, es el signo auscultatorio característico de la comunicación interauricular. Esto ocurre porque el cortocircuito de izquierda a derecha a través del defecto septal iguala los volúmenes de llenado de ambos ventrículos durante todo el ciclo respiratorio, eliminando la variación fisiológica normal del cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. El soplo sistólico eyectivo se debe al hiperflujo a través de la válvula pulmonar, no al paso de sangre por el defecto en sí.

• A. El conducto arterioso persistente se caracteriza por un soplo continuo en maquinaria, no por desdoblamiento fijo del segundo ruido.
• B. La CIV produce un soplo holosistólico con frémito en el borde esternal izquierdo bajo, no un desdoblamiento fijo del segundo ruido.
• C. La estenosis pulmonar aislada produce un soplo eyectivo con desdoblamiento amplio pero variable con la respiración, no fijo.

En el recién nacido pretérmino con conducto arterioso persistente hemodinámicamente significativo, el tratamiento farmacológico de elección es un inhibidor de la ciclooxigenasa como la indometacina (o alternativamente ibuprofeno), que promueve el cierre del conducto al inhibir la síntesis de prostaglandinas responsables de mantenerlo permeable. El cierre quirúrgico se reserva para los casos en que el tratamiento farmacológico falla o está contraindicado. No hay contraindicaciones renales ni hemorrágicas en este paciente, por lo que el manejo farmacológico es apropiado como primera línea.

• A. La prostaglandina E1 mantiene el conducto abierto y está indicada en cardiopatías ductus-dependientes, lo contrario de lo que se busca en este caso.
• B. La furosemida puede usarse como manejo adyuvante de la sobrecarga de volumen, pero no promueve el cierre del conducto por sí sola.
• D. El cierre quirúrgico se reserva para cuando el tratamiento farmacológico falla o existen contraindicaciones para este.

En la tetralogía de Fallot, el llanto, el dolor o la defecación aumentan el tono simpático y la contractilidad del infundíbulo subpulmonar hipertrófico, lo que agrava la obstrucción dinámica a la salida del ventrículo derecho. Esto incrementa la resistencia al flujo pulmonar y aumenta el cortocircuito derecha-izquierda a través de la comunicación interventricular, lo que explica la disminución de la intensidad del soplo (menor flujo anterógrado a la pulmonar) y el agravamiento de la cianosis. El manejo inmediato incluye posición genupectoral, oxígeno suplementario, sedación con morfina y, si no responde, fenilefrina o propranolol intravenosos para aumentar la resistencia vascular sistémica o relajar el infundíbulo.

• A. No hay datos de pulso paradójico ni ingurgitación yugular que sugieran taponamiento.
• C. El embolismo paradójico no explica la disminución del soplo ni el patrón episódico típico de las crisis de hipoxia.
• D. El conducto arterioso no es la estructura responsable de las crisis hipóxicas en la tetralogía de Fallot ya establecida tras el periodo neonatal.

La coartación de la aorta se caracteriza por un estrechamiento, generalmente yuxtaductal, que produce una diferencia de presión arterial sistólica mayor de 20 mmHg entre miembros superiores e inferiores, con pulsos femorales disminuidos o retardados respecto a los radiales. El soplo sistólico interescapular es un hallazgo clásico por el flujo turbulento a través de la zona estenótica. Este patrón de pulsos asimétricos es la clave clínica para sospechar el diagnóstico antes de confirmarlo con ecocardiograma o angiotomografía.

• A. La persistencia del conducto arterioso produce un soplo continuo 'en maquinaria' y pulsos amplios, sin gradiente entre extremidades.
• B. La estenosis aórtica valvular produce un soplo sistólico eyectivo en el borde esternal superior derecho con pulsos simétricos pero de ascenso lento, no una diferencia entre miembros.
• C. La interrupción del arco aórtico se presenta en el periodo neonatal con choque cardiogénico grave al cerrarse el conducto arterioso, no como hallazgo incidental a los 6 años.

La clasificación de Stanford divide las disecciones aórticas en tipo A, que involucran la aorta ascendente (con o sin extensión distal), y tipo B, que afectan solo distal al origen de la arteria subclavia izquierda. La asimetría de presión arterial entre ambos brazos y el soplo diastólico aspirativo sugieren insuficiencia aórtica aguda por afectación de la raíz aórtica, hallazgo típico de las disecciones tipo A. Este tipo requiere manejo quirúrgico urgente por el alto riesgo de taponamiento cardiaco, insuficiencia aórtica aguda y rotura.

• A. No hay datos clínicos de isquemia mesentérica o renal que sugieran extensión exclusivamente abdominal.
• C. La clasificación de Stanford tipo A siempre implica afectación de la aorta ascendente, no del arco de forma aislada.
• D. El soplo de insuficiencia aórtica y la asimetría de presión entre brazos indican compromiso de la aorta ascendente, no una disección distal a la subclavia izquierda.

En un paciente hemodinámicamente estable con sospecha de disección aórtica, la angiotomografía de tórax con contraste intravenoso es el estudio de elección por su alta sensibilidad y especificidad, su rapidez de realización y su disponibilidad en la mayoría de los servicios de urgencias. Permite identificar el colgajo de disección, determinar su extensión, clasificarla según Stanford y planear el tratamiento quirúrgico o médico. El ecocardiograma transesofágico se reserva para pacientes inestables que no pueden trasladarse a tomografía.

• B. La aortografía por catéter es invasiva y ha sido sustituida por métodos no invasivos como la angiotomografía.
• C. El ecocardiograma transtorácico tiene baja sensibilidad para visualizar la aorta torácica descendente y no es el estudio inicial de elección en pacientes estables.
• D. La resonancia magnética ofrece buena resolución pero requiere más tiempo de adquisición, lo que la hace poco práctica en el contexto agudo.

Los aneurismas de aorta abdominal con diámetro mayor o igual a 55 mm en hombres (50 mm en mujeres), o aquellos que crecen más de 10 mm por año, tienen indicación de reparación electiva por el riesgo elevado de rotura, que aumenta exponencialmente con el diámetro. La reparación puede realizarse mediante cirugía abierta o por vía endovascular (EVAR), según la anatomía del paciente y la disponibilidad. La vigilancia seriada se reserva para aneurismas menores de ese umbral.

• B. Un diámetro de 56 mm supera el umbral de intervención; la vigilancia sin tratamiento aumenta el riesgo de rotura.
• C. Esperar a la aparición de síntomas conlleva alto riesgo de rotura aguda con mortalidad elevada.
• D. El control de factores de riesgo es complementario, pero no sustituye la reparación quirúrgica cuando se alcanza el criterio de tamaño.

El índice tobillo-brazo, calculado como el cociente entre la presión sistólica obtenida por Doppler a nivel del tobillo y la presión sistólica braquial más alta, es el estudio no invasivo inicial de elección para el diagnóstico de enfermedad arterial periférica. Un valor menor o igual a 0.90 confirma el diagnóstico, mientras que valores entre 0.91 y 1.00 se consideran límite. Es una prueba sencilla, económica y reproducible que debe realizarse antes de solicitar estudios de imagen más invasivos o costosos.

• A. La angiotomografía es un estudio de segunda línea para definir la anatomía vascular antes de una revascularización, no la prueba diagnóstica inicial.
• B. La angiorresonancia se utiliza para planear tratamiento una vez confirmado el diagnóstico, no como estudio de primera línea.
• C. La pletismografía de impedancia se emplea principalmente en el diagnóstico de trombosis venosa profunda, no de enfermedad arterial periférica.

La miocardiopatía dilatada se caracteriza por dilatación ventricular con disfunción sistólica, reflejada en una fracción de expulsión reducida, en ausencia de enfermedad coronaria o valvular que la explique. El consumo crónico de alcohol es una de las causas tóxicas más frecuentes y reversibles de esta entidad, junto con las causas idiopática, genética, infecciosa (viral o chagásica) y periparto. El cuadro clínico de insuficiencia cardiaca con tercer ruido y cardiomegalia en el ecocardiograma es característico.

• A. La miocardiopatía restrictiva cursa con ventrículos de tamaño normal o disminuido y función diastólica alterada, no con dilatación de las cuatro cámaras.
• B. La miocardiopatía hipertrófica se caracteriza por hipertrofia asimétrica del ventrículo izquierdo con función sistólica generalmente conservada, no dilatación con fracción de expulsión reducida.
• D. La miocardiopatía arritmogénica afecta predominantemente al ventrículo derecho y se manifiesta típicamente con arritmias ventriculares, no con el cuadro descrito.

En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la maniobra de Valsalva disminuye el retorno venoso y la precarga, lo que reduce el volumen ventricular y aproxima el septo hipertrófico al aparato mitral anterior, acentuando la obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo y aumentando la intensidad del soplo. Esto contrasta con la estenosis aórtica fija, en la que el soplo disminuye con Valsalva por la reducción del flujo transvalvular. El antecedente familiar de muerte súbita y el síncope de esfuerzo en un paciente joven son datos de alarma que obligan a descartar esta entidad, principal causa de muerte súbita cardiaca en deportistas jóvenes.

• A. En la estenosis aórtica valvular fija, la disminución de la precarga durante Valsalva reduce el flujo transvalvular y por tanto disminuye, no aumenta, la intensidad del soplo.
• C. La insuficiencia mitral orgánica no varía de forma característica con estas maniobras y no explica el antecedente familiar de muerte súbita.
• D. La insuficiencia aórtica no tiene el comportamiento dinámico descrito con Valsalva y cuclillas característico de este caso.