Preguntas ENARM de infectología

Según la GPC y los criterios de la OMS adoptados por el sector salud mexicano, el dengue con signos de alarma se identifica cuando, en un paciente con cuadro compatible con dengue, aparecen datos como dolor abdominal intenso o a la palpación, vómito persistente (≥3 episodios en 1 hora o ≥4 en 6 horas), acumulación de líquidos (ascitis, derrame pleural), sangrado de mucosas, letargia o irritabilidad, hepatomegalia >2 cm, y aumento progresivo del hematocrito con disminución rápida de plaquetas. Estos signos suelen aparecer en la fase crítica (defervescencia), que coincide con el inicio de la extravasación de plasma. Su reconocimiento temprano obliga a hospitalización y vigilancia estrecha para prevenir progresión a dengue grave. La fiebre, las mialgias y la cefalea retroocular son parte del cuadro de dengue sin signos de alarma.

• A. Es un dato epidemiológico de riesgo, no un criterio clínico de alarma.
• C. Son síntomas típicos de dengue sin signos de alarma, no indican progresión.
• D. La duración de la fiebre por sí sola no define gravedad ni signos de alarma.

El choque por dengue grave se produce por el aumento de la permeabilidad vascular que ocasiona extravasación de plasma hacia el espacio extravascular, con la consecuente hipovolemia relativa. Los datos clave de esta fuga capilar son la hemoconcentración (elevación del hematocrito respecto al basal ≥20%), la trombocitopenia progresiva, la presión de pulso estrecha (diferencial <20 mmHg) y los signos de mala perfusión periférica como el llenado capilar prolongado y las extremidades frías. Este fenómeno ocurre típicamente entre el día 3 y 7 de la enfermedad, coincidiendo con la caída de la fiebre. El tratamiento inmediato es la reanimación con cristaloides para restaurar el volumen circulante.

• A. La CID puede acompañar casos graves pero no es el mecanismo inicial del choque, que es la fuga capilar.
• B. El dengue grave no se caracteriza primariamente por miocarditis, aunque puede haber afección cardiaca leve.
• C. No hay datos clínicos de hemorragia visible ni caída aislada de hemoglobina que lo sugieran como causa principal.

En el dengue con signos de alarma, la GPC recomienda iniciar reposición de líquidos con cristaloides isotónicos (solución Hartmann o solución salina al 0.9%) a dosis de 5-7 mL/kg/hora durante las primeras 1-2 horas, reevaluando después para ajustar la velocidad de infusión según la respuesta clínica (diuresis, signos vitales, hematocrito). El objetivo es corregir la hipovolemia secundaria a la extravasación de plasma sin sobrecargar el volumen intravascular, lo que podría precipitar edema pulmonar o derrames. Los coloides se reservan para casos de choque establecido que no responden a cristaloides. La transfusión plaquetaria profiláctica no está indicada solo por el valor numérico de plaquetas en ausencia de sangrado activo significativo.

• A. Los coloides no son la primera línea; se reservan para el choque refractario a cristaloides.
• C. La solución glucosada no repone adecuadamente el volumen intravascular perdido por la fuga capilar.
• D. No existe indicación de transfusión plaquetaria profiláctica basada solo en la cifra de plaquetas sin sangrado activo.

El chikungunya se caracteriza clínicamente por poliartralgias intensas y simétricas, habitualmente en articulaciones pequeñas de manos y pies, con un grado de incapacidad funcional notablemente mayor que en el dengue o el zika, por lo que suele llamarse 'la enfermedad que dobla al paciente'. El dengue predomina con mialgias, cefalea retroocular y riesgo de sangrado o extravasación de plasma. El zika se distingue por exantema maculopapular pruriginoso, conjuntivitis no purulenta y artralgias leves, además de su asociación con microcefalia congénita. Las tres son transmitidas por el mismo vector y pueden coexistir en brotes, por lo que la diferenciación clínica orienta el abordaje inicial mientras se confirma por laboratorio.

• A. El dengue clásico cursa más con mialgias y cefalea retroocular, no con artritis incapacitante tan marcada.
• B. El zika se caracteriza por exantema pruriginoso y conjuntivitis, con artralgias de menor intensidad.
• D. La fiebre amarilla cursa con ictericia y falla hepática, no es transmitida de forma predominante por el mismo patrón clínico articular.

Ante toda sospecha de dengue, debe evitarse el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como el ácido acetilsalicílico y el ibuprofeno, ya que inhiben la función plaquetaria y tienen efecto gastroerosivo, lo cual incrementa el riesgo de sangrado digestivo en un paciente que ya cursa con trombocitopenia y fragilidad capilar propias de la infección. Además, el ácido acetilsalicílico se asocia al riesgo de síndrome de Reye en niños. El antipirético de elección recomendado por la GPC es el paracetamol, a dosis habituales, evitando exceder la dosis máxima diaria para prevenir hepatotoxicidad. Esta recomendación aplica desde la sospecha clínica inicial, sin esperar la confirmación serológica.

• A. El broncoespasmo no es una complicación característica ni el motivo de la contraindicación en este contexto.
• B. Los AINEs no afectan la sensibilidad de las pruebas diagnósticas virológicas como el NS1.
• C. La hepatotoxicidad grave aguda no es el mecanismo principal de riesgo con estos fármacos en el dengue; el paracetamol en exceso sí la produce.

La escala CURB-65 evalúa Confusión, Urea >7 mmol/L, Frecuencia respiratoria ≥30/min (en este caso se valora junto al resto), presión arterial baja (sistólica <90 o diastólica ≤60 mmHg) y edad ≥65 años, otorgando 1 punto por cada criterio presente. Una puntuación de 3 a 5 puntos indica neumonía grave con mortalidad elevada, por lo que la GPC recomienda hospitalización con valoración de ingreso a la unidad de cuidados intensivos, dado el alto riesgo de desenlace desfavorable. Puntuaciones de 0-1 permiten manejo ambulatorio, y de 2 puntos se recomienda hospitalización en piso general con vigilancia estrecha. Este paciente cumple confusión, urea elevada, presión arterial baja y edad ≥65 años, resultando en un puntaje alto que obliga a manejo intensivo.

• A. El alta domiciliaria es inapropiada e insegura dado el alto riesgo de mortalidad que indica esta puntuación.
• B. Con un puntaje de 4 en CURB-65 el riesgo de mortalidad es alto y el manejo ambulatorio está contraindicado.
• C. Un puntaje de 4 puntos corresponde a neumonía grave que requiere monitoreo estrecho, no solo hospitalización general.

En pacientes adultos previamente sanos, sin comorbilidades, con neumonía adquirida en la comunidad de manejo ambulatorio (CURB-65 bajo), la GPC de CENETEC recomienda como tratamiento empírico de primera línea la amoxicilina oral, dado que el neumococo (Streptococcus pneumoniae) continúa siendo el patógeno más frecuente y este fármaco mantiene buena cobertura y perfil de seguridad. En caso de alergia a betalactámicos o sospecha de patógenos atípicos se consideran macrólidos como alternativa. Las fluoroquinolonas respiratorias se reservan para pacientes con comorbilidades, falla terapéutica o riesgo de resistencia, evitando su uso indiscriminado por motivos de resistencia bacteriana y seguridad.

• A. El trimetoprim-sulfametoxazol no es el tratamiento empírico recomendado para neumonía adquirida en la comunidad por su cobertura limitada contra neumococo.
• B. La clindamicina no cubre adecuadamente al neumococo como primera elección empírica en NAC.
• D. Las fluoroquinolonas se reservan para pacientes con comorbilidades o riesgo de patógenos resistentes, no como primera línea en adultos sanos.

Streptococcus pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) de presentación típica en adultos, caracterizada por inicio agudo, fiebre alta, expectoración herrumbrosa y consolidación lobar con broncograma aéreo en la radiografía. La guía CENETEC de NAC señala al neumococo como agente etiológico predominante en todos los grupos de edad fuera del periodo neonatal. El cuadro clínico-radiológico descrito es el patrón clásico de neumonía típica bacteriana.

• A. Mycoplasma pneumoniae produce típicamente neumonía atípica de curso subagudo con infiltrado intersticial, más común en jóvenes.
• B. Legionella pneumophila se asocia a brotes por exposición a agua contaminada y cursa con manifestaciones extrapulmonares (diarrea, confusión, hiponatremia).
• C. Klebsiella pneumoniae es más frecuente en alcohólicos y produce esputo en 'jalea de grosella', siendo menos común que el neumococo en la población general.

El absceso periamigdalino es la complicación supurativa más frecuente de la faringoamigdalitis estreptocócica no tratada o tratada de forma incompleta. Se caracteriza por la tríada de trismus, voz engolada ('voz de papa caliente') y desviación de la úvula contralateral con abombamiento del pilar amigdalino afectado, hallazgos que coinciden exactamente con el caso. El diagnóstico es clínico y el tratamiento incluye drenaje (aspiración o incisión) más antibioticoterapia.

• B. La angina de Ludwig es una celulitis del espacio submandibular que produce elevación del piso de la boca, no una asimetría amigdalina unilateral.
• C. La epiglotitis aguda cursa con estridor, disfagia y posición en trípode, sin la asimetría amigdalina ni desviación uvular descritas.
• D. El absceso retrofaríngeo es más común en niños pequeños y se manifiesta con rigidez de cuello y abombamiento de la pared posterior de la faringe, no con desviación uvular lateral.

La tos ferina, causada por Bordetella pertussis, evoluciona en tres fases clásicas: catarral (1-2 semanas, similar a resfriado común), paroxística (2-6 semanas, con accesos de tos seguidos del característico estridor inspiratorio o 'gallo' y frecuentemente vómito postusivo) y de convalecencia (semanas a meses, con disminución gradual de los síntomas). El paciente del caso presenta ya los accesos paroxísticos con estridor y vómito postusivo, dato clínico distintivo de la fase paroxística. El diagnóstico en esta fase es fundamentalmente clínico, y el tratamiento con macrólido (azitromicina o eritromicina) busca reducir la transmisibilidad, aunque su efecto sobre la duración de los síntomas es limitado si ya se encuentra en esta fase avanzada.

• B. La fase catarral se caracteriza por rinorrea y tos leve inespecífica, sin los accesos paroxísticos ni el estridor descritos, correspondiendo a los primeros días del cuadro.
• C. No existe una fase prodrómica bacteriémica descrita en la clasificación clásica de la tos ferina.
• D. La fase de convalecencia implica disminución progresiva de la frecuencia e intensidad de los accesos de tos, lo contrario a la intensificación observada en este paciente.

La baciloscopia mediante tinción de Ziehl-Neelsen en dos o tres muestras de expectoración es el estudio inicial de elección ante sospecha de tuberculosis pulmonar, según la NOM-006-SSA2 y la guía CENETEC, por su bajo costo, rapidez (resultado en horas) y disponibilidad en el primer nivel de atención. Es el método diagnóstico y de seguimiento del Programa Nacional de Tuberculosis en México. Aunque tiene menor sensibilidad que el cultivo, permite iniciar sospecha diagnóstica y medidas de control de manera inmediata, reservando el cultivo para confirmación y pruebas de sensibilidad.

• A. El cultivo es el estándar de oro para confirmación diagnóstica, pero tarda semanas en dar resultado, por lo que no es el estudio inicial.
• C. La tomografía de alta resolución es un estudio de apoyo diagnóstico más costoso, no constituye el estudio inicial para confirmar tuberculosis pulmonar.
• D. La PCR tiene mayor sensibilidad y rapidez, pero no está disponible de forma rutinaria en todos los niveles de atención y no sustituye a la baciloscopia como estudio inicial en el primer contacto.

El esquema TAES (tratamiento acortado estrictamente supervisado) para casos nuevos de tuberculosis pulmonar, según la NOM-006-SSA2 y la guía CENETEC, consta de una fase intensiva de 2 meses (60 dosis) con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol administrados diariamente de manera directamente observada, seguida de una fase de sostén de 4 meses con isoniacida y rifampicina. Este esquema combina fármacos bactericidas y esterilizantes para reducir rápidamente la carga bacilar y prevenir la selección de resistencias. La administración debe ser estrictamente supervisada para garantizar adherencia y evitar fracaso terapéutico o resistencia secundaria.

• A. Este esquema de solo dos fármacos durante 6 meses es insuficiente para la fase intensiva y no corresponde al esquema estandarizado TAES.
• B. La estreptomicina no forma parte del esquema de primera línea estándar en casos nuevos; se reserva para esquemas de retratamiento.
• D. La fase intensiva debe ser diaria, no intermitente, y el esquema de 4 fármacos corresponde a 2 meses, no a esta combinación de 3 fármacos por 4 meses.

La isoniacida produce neuropatía periférica al interferir con el metabolismo de la vitamina B6 (piridoxina), aumentando su excreción y generando un estado de deficiencia relativa que altera la síntesis de neurotransmisores en los nervios periféricos. La administración profiláctica de piridoxina (generalmente 10-25 mg al día, mayor en desnutridos, diabéticos, embarazadas, alcohólicos o con VIH) previene esta neuropatía sin interferir con la eficacia antituberculosa de la isoniacida. El cuadro del paciente, con parestesias simétricas distales sin compromiso motor, es característico de esta neuropatía sensitiva periférica inducida por isoniacida.

• A. La pirazinamida se asocia principalmente a hepatotoxicidad e hiperuricemia, no a neuropatía periférica, y no debe suspenderse de forma preventiva.
• B. El ácido fólico no previene la neuropatía por isoniacida; se asocia a prevención de defectos del tubo neural y no interviene en este mecanismo.
• D. El etambutol se asocia a neuritis óptica, no a neuropatía periférica sensitiva, y su dosis no debe reducirse de forma preventiva sin indicación específica.

El rotavirus es la causa más frecuente de diarrea aguda grave en lactantes y produce deshidratación leve o nula en la mayoría de los casos cuando se identifica y trata oportunamente. Este paciente no presenta signos de deshidratación (mucosas húmedas, llenado capilar normal, pliegue cutáneo que se recupera de inmediato, buen estado de alerta), por lo que corresponde el Plan A según la guía de práctica clínica de diarrea aguda del CENETEC: incrementar líquidos con solución de rehidratación oral de baja osmolaridad después de cada evacuación, continuar la alimentación habitual incluyendo lactancia materna, y capacitar a la madre en signos de alarma.

• A. El Plan B se reserva para pacientes con datos de deshidratación leve a moderada, que este lactante no presenta.
• C. No hay indicación de hospitalización ni de antibiótico, ya que la diarrea por rotavirus es autolimitada y de etiología viral.
• D. La hidratación intravenosa en bolo se indica en choque hipovolémico o deshidratación grave, ausentes en este caso.

El cólera, causado por Vibrio cholerae, se caracteriza por diarrea secretora masiva descrita clásicamente como 'en agua de arroz': líquida, de color blanquecino grisáceo con grumos de moco, sin sangre, sin dolor abdominal significativo y sin fiebre, que produce deshidratación rápida y grave por pérdida masiva de agua y electrolitos. El diagnóstico se sospecha clínicamente en contexto epidemiológico de brote y se confirma con coprocultivo en medios selectivos (TCBS). El tratamiento incluye rehidratación agresiva, oral o intravenosa según el grado de deshidratación, y antibiótico (doxiciclina en adultos) para reducir la duración y el volumen de la diarrea.

• B. La salmonelosis no tifoídica suele causar diarrea con fiebre, dolor abdominal y ocasionalmente sangre, no heces en agua de arroz.
• C. La diarrea por E. coli enterotoxigénica suele ser acuosa pero de menor volumen y sin el aspecto blanquecino característico del cólera.
• D. La shigelosis característicamente produce diarrea disentérica con moco y sangre, acompañada de dolor abdominal y fiebre.

La fiebre tifoidea, causada por Salmonella typhi, cursa con bacteriemia sostenida durante la primera y segunda semana de la enfermedad, periodo en el que el hemocultivo tiene la mayor sensibilidad diagnóstica (hasta 80-90%) porque el microorganismo circula en sangre antes de concentrarse en el intestino. El coprocultivo aumenta su rendimiento después de la segunda semana, cuando la bacteria se elimina por las heces. La reacción de Widal tiene baja especificidad y no se recomienda como estudio diagnóstico aislado por sus reacciones cruzadas y falsos positivos.

• A. El coprocultivo tiene mayor rendimiento en etapas tardías de la enfermedad (tercera semana en adelante), no en la primera o segunda semana.
• B. El urocultivo no es el estudio de elección, aunque Salmonella typhi puede eliminarse ocasionalmente por orina en fases tardías.
• D. La reacción de Widal tiene baja sensibilidad y especificidad, con reacciones cruzadas frecuentes, por lo que no se recomienda para el diagnóstico.

La amebiasis intestinal invasora, causada por Entamoeba histolytica, se confirma con la identificación de trofozoítos con eritrocitos fagocitados en el examen microscópico de heces, hallazgo que distingue la forma invasora de la colonización asintomática. El tratamiento de elección combina un amebicida tisular, el metronidazol, que elimina los trofozoítos invasores de la mucosa y otros tejidos, seguido de un amebicida luminal como la paromomicina o el diyodohidroxiquinoleína, que erradica los quistes y trofozoítos remanentes en la luz intestinal para evitar recaídas y el estado de portador.

• A. La nitazoxanida es una alternativa, pero el esquema combinado de amebicida tisular más luminal es el estándar en enfermedad invasora.
• C. El metronidazol en monoterapia no elimina adecuadamente los quistes luminales y favorece la persistencia del parásito.
• D. La furazolidona no es el fármaco de elección para la forma invasora de amebiasis ni cubre adecuadamente la fase luminal.

El absceso hepático amebiano, complicación de la infección por Entamoeba histolytica, predomina en hombres jóvenes y adultos, afecta con mayor frecuencia el lóbulo hepático derecho, y se manifiesta con fiebre, dolor en hipocondrio derecho con irradiación al hombro y hepatomegalia dolorosa, con frecuencia precedido por un episodio de disentería amebiana semanas antes. La ecografía muestra una lesión hipoecoica única de bordes bien definidos. El diagnóstico se apoya en la serología positiva para E. histolytica y la respuesta clínica favorable al metronidazol, que es el tratamiento de elección.

• B. El quiste hidatídico suele ser asintomático por años, con calcificaciones o membranas visibles en la imagen, y antecedente de contacto con perros o ganado ovino.
• C. El absceso piógeno suele ser multiloculado, con mayor frecuencia múltiple, y se asocia a foco infeccioso biliar o intraabdominal, no a disentería previa.
• D. El hepatocarcinoma no cursa con fiebre ni con el antecedente de disentería, y en la imagen suele mostrar patrón vascular característico y marcadores tumorales elevados.

La giardiasis, causada por Giardia lamblia, produce diarrea crónica con malabsorción, esteatorrea, distensión abdominal y pérdida de peso, pero la eliminación de quistes en heces es intermitente, por lo que una sola muestra de coproparasitoscópico puede resultar negativa hasta en el 50% de los casos verdaderamente infectados. Por ello el estudio de elección es el coproparasitoscópico seriado, con toma de tres muestras en días distintos, lo que incrementa significativamente la sensibilidad diagnóstica. Cuando el seriado persiste negativo pero la sospecha clínica es alta, se puede recurrir al examen de líquido duodenal o a la detección de antígeno fecal específico para Giardia.

• B. El antígeno fecal para Helicobacter pylori no tiene relación con el diagnóstico de giardiasis ni con el cuadro clínico descrito.
• C. La colonoscopia con biopsia es un estudio invasivo que no está indicado como primera línea ante sospecha de giardiasis.
• D. Los anticuerpos séricos no distinguen infección activa de exposición previa y no son el estudio de elección para el diagnóstico de giardiasis.

En una muestra de orina por micción espontánea (chorro medio) de una mujer con síntomas urinarios, un recuento igual o mayor a 100,000 (10⁵) UFC/mL de un uropatógeno único se considera bacteriuria significativa y confirma el diagnóstico de infección de vías urinarias. Este es el punto de corte clásico establecido por Kass y adoptado por las guías vigentes para muestras obtenidas por micción espontánea. En pacientes sintomáticas, recuentos menores (incluso 10³ UFC/mL) pueden considerarse significativos si la clínica es compatible, pero 10⁵ UFC/mL es inequívocamente diagnóstico.

• A. La bacteriuria asintomática por definición ocurre sin síntomas urinarios, lo cual no corresponde a esta paciente, que presenta disuria y polaquiuria.
• C. El recuento obtenido por chorro medio con técnica adecuada es diagnóstico y no requiere un método de recolección más invasivo.
• D. No existen datos que sugieran contaminación, como múltiples especies bacterianas o técnica inadecuada de recolección, por lo que repetir el estudio no está indicado.

La bacteriuria asintomática durante el embarazo debe tratarse siempre que se detecte, a diferencia de lo que ocurre en mujeres no embarazadas, debido al riesgo incrementado de progresión a pielonefritis aguda, parto pretérmino y bajo peso al nacer. El diagnóstico se establece con un urocultivo positivo con recuento mayor o igual a 100,000 UFC/mL en una paciente sin síntomas. El tratamiento se elige según el perfil de seguridad en el embarazo, por ejemplo con nitrofurantoína o amoxicilina según sensibilidad, evitando fluoroquinolonas y trimetoprim-sulfametoxazol en ciertos trimestres.

• A. La profilaxis antibiótica continua no es la conducta recomendada para un episodio aislado de bacteriuria asintomática, se indica tratamiento dirigido por el tiempo recomendado según el antibiótico elegido.
• B. La bacteriuria asintomática en el embarazo no es un hallazgo fisiológico esperado y conlleva riesgos obstétricos si no se trata.
• D. Retrasar el tratamiento para repetir el cultivo expone innecesariamente a la paciente al riesgo de progresión a pielonefritis, el tratamiento debe iniciarse al confirmar el urocultivo positivo.

El tratamiento de elección para la sífilis temprana (primaria, secundaria o latente temprana de menos de un año de evolución) en pacientes sin alergia a la penicilina es la penicilina G benzatínica 2.4 millones de UI por vía intramuscular en una sola dosis. Treponema pallidum mantiene una sensibilidad universal a la penicilina, que logra concentraciones treponemicidas sostenidas con esta formulación de depósito. La doxiciclina se reserva como alternativa en pacientes con alergia documentada a la penicilina.

• A. La doxiciclina es una alternativa válida únicamente en caso de alergia a la penicilina, no es el tratamiento de primera elección cuando no existe contraindicación.
• C. La azitromicina no se recomienda como tratamiento de primera línea debido a la aparición documentada de resistencia de Treponema pallidum a los macrólidos.
• D. La ceftriaxona no es el esquema estándar de primera línea para sífilis temprana según las guías vigentes, aunque se ha usado en situaciones particulares.

El cuadro descrito corresponde a la reacción de Jarisch-Herxheimer, una respuesta sistémica autolimitada que ocurre horas después de iniciar el tratamiento antibiótico para sífilis, causada por la liberación masiva de productos de lisis de Treponema pallidum que desencadenan liberación de citocinas inflamatorias. Se caracteriza por fiebre, escalofríos, mialgias y exacerbación transitoria de las lesiones cutáneas, sin compromiso respiratorio ni cardiovascular, y se resuelve en 12 a 24 horas. El manejo es sintomático con antipiréticos y no requiere suspender el antibiótico, ya que no se trata de una reacción de hipersensibilidad a la penicilina.

• A. La ausencia de broncoespasmo, urticaria o angioedema descarta anafilaxia, por lo que la adrenalina no está indicada en este cuadro.
• B. La desensibilización a penicilina se reserva para pacientes con alergia documentada a este antibiótico, situación que no corresponde a este cuadro clínico.
• C. No se trata de una reacción alérgica, sino de una respuesta inflamatoria por lisis bacteriana, por lo que no está indicado suspender el tratamiento.

En varones sintomáticos con uretritis, la tinción de Gram del exudado uretral tiene alta sensibilidad y especificidad (mayor al 95%) para identificar diplococos gramnegativos intracelulares dentro de polimorfonucleares, lo que permite un diagnóstico presuntivo rápido y económico en la misma consulta. El cultivo y las pruebas moleculares son útiles para confirmación, estudios de resistencia o en mujeres donde la sensibilidad de la tinción es menor, pero no son el estudio inicial en el varón sintomático. La serología no tiene utilidad diagnóstica en infecciones gonocócicas agudas.

• B. El cultivo tiene mayor utilidad para confirmación y estudio de sensibilidad antimicrobiana, pero no es el estudio inicial de elección por el tiempo que requiere.
• C. La serología no es útil para el diagnóstico de infección gonocócica aguda.
• D. La PCR es útil pero no sustituye a la tinción de Gram como estudio inicial inmediato en el varón sintomático por su costo y tiempo de procesamiento.

El diagnóstico de enfermedad pélvica inflamatoria es fundamentalmente clínico; el criterio mínimo aceptado para iniciar tratamiento empírico es la presencia de dolor a la movilización cervical, dolor uterino o dolor anexial en una mujer joven sexualmente activa con factores de riesgo, sin otra causa que explique el cuadro. Dada la alta frecuencia de secuelas como infertilidad y embarazo ectópico si no se trata oportunamente, la guía recomienda un umbral bajo para el diagnóstico e inicio del tratamiento. Los criterios adicionales (fiebre, leucocitosis, masa anexial, cultivo positivo) son criterios de mayor especificidad pero no son necesarios para el diagnóstico inicial.

• A. El cultivo positivo confirma la etiología pero no es necesario para iniciar tratamiento empírico ante la sospecha clínica.
• C. La fiebre y la leucocitosis son criterios adicionales que aumentan la especificidad, pero no son necesarios para el diagnóstico mínimo.
• D. La masa anexial por ultrasonido es un criterio definitivo pero no se requiere para establecer el diagnóstico clínico inicial.

Los genotipos de alto riesgo oncogénico del VPH, principalmente el 16 y el 18, expresan las oncoproteínas E6 y E7, que degradan a p53 e inactivan a pRb respectivamente, eliminando los puntos de control del ciclo celular que normalmente inducen apoptosis o detención en respuesta al daño del ADN. Esto favorece la proliferación celular descontrolada, la inestabilidad genómica y la progresión desde lesiones intraepiteliales hasta carcinoma invasor si la infección persiste. Este mecanismo molecular es la base de la asociación causal entre VPH de alto riesgo y cáncer cervicouterino, establecida por la evidencia epidemiológica y molecular acumulada.

• A. La integración viral se asocia con alteración del ciclo celular mediante E6 y E7, no es un proceso inocuo.
• B. El VPH de alto riesgo tiene tropismo por el epitelio escamoso del cérvix, no por el endometrio.
• C. La inflamación crónica y fibrosis no son el mecanismo oncogénico principal descrito para el VPH de alto riesgo.

El ELISA de cuarta generación es la prueba de tamizaje inicial recomendada porque detecta simultáneamente anticuerpos contra VIH y el antígeno p24, lo que acorta significativamente el periodo de ventana serológica a aproximadamente 2 a 4 semanas, permitiendo una detección más temprana que las pruebas de generaciones previas. Las pruebas rápidas de anticuerpos tienen una ventana más amplia y menor sensibilidad en infección reciente. El Western blot es un estudio confirmatorio, no de tamizaje, y la carga viral se reserva para monitoreo o casos específicos, no como prueba inicial de rutina.

• A. El Western blot es una prueba confirmatoria, no de tamizaje inicial.
• C. La carga viral se utiliza para monitoreo del tratamiento o situaciones específicas, no como prueba de tamizaje de rutina.
• D. Las pruebas rápidas solo detectan anticuerpos y tienen una ventana serológica más prolongada que el ELISA de cuarta generación.

Las guías actuales, incluyendo las recomendaciones de CENETEC y de la Organización Mundial de la Salud, establecen que el tratamiento antirretroviral debe iniciarse en todo paciente con diagnóstico confirmado de VIH, independientemente de la cifra de CD4 o la presencia de síntomas, bajo la estrategia de tratamiento universal. El inicio temprano reduce la morbimortalidad asociada a la infección, disminuye la transmisión del virus y previene el deterioro inmunológico progresivo. Diferir el tratamiento hasta un umbral de CD4 bajo o hasta la aparición de síntomas aumenta el riesgo de progresión a SIDA y de infecciones oportunistas.

• A. Esperar a que el CD4 descienda por debajo de 200 células/mm³ ya no es el estándar de manejo; el tratamiento universal se inicia sin importar el conteo de CD4.
• B. No es necesario repetir la carga viral para confirmar antes de iniciar tratamiento una vez establecido el diagnóstico.
• C. Esperar a la aparición de síntomas retrasa innecesariamente el tratamiento y aumenta el riesgo de progresión de la enfermedad.

El esquema de inicio recomendado combina dos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido, tenofovir y emtricitabina, con un inhibidor de la integrasa de segunda generación, dolutegravir, por su alta barrera genética a la resistencia, buena tolerancia y potencia virológica demostrada en ensayos clínicos. Este esquema ha desplazado a los basados en efavirenz o nevirapina debido a su perfil superior de eficacia y menor toxicidad. La estavudina ha sido retirada de los esquemas recomendados por su toxicidad mitocondrial significativa, y el indinavir ya no se utiliza por su perfil de efectos adversos y la necesidad de potenciación farmacológica compleja.

• B. El efavirenz con zidovudina y lamivudina ya no es el esquema preferido de inicio por su mayor toxicidad y menor barrera genética comparado con los inhibidores de integrasa.
• C. El indinavir ya no se recomienda en esquemas de inicio por su perfil de toxicidad y requerimientos farmacocinéticos complejos.
• D. La estavudina se ha retirado de los esquemas recomendados por su toxicidad mitocondrial, incluyendo lipodistrofia y neuropatía periférica.

La profilaxis postexposición ocupacional a VIH debe iniciarse idealmente dentro de las primeras horas y siempre antes de que transcurran 72 horas del accidente, ya que la eficacia de la profilaxis disminuye conforme pasa el tiempo y se pierde la ventana para interrumpir la replicación viral inicial en el sitio de inoculación. El esquema habitual incluye una combinación de tres antirretrovirales durante 28 días, independientemente de que se espere el resultado de pruebas confirmatorias del paciente fuente, las cuales no deben retrasar el inicio de la profilaxis. No existe gammaglobulina hiperinmune específica contra VIH para profilaxis postexposición.

• A. La profilaxis debe iniciarse de inmediato ante el riesgo de exposición, sin esperar evidencia de seroconversión, la cual tardaría semanas en aparecer.
• B. Esperar la carga viral del paciente fuente retrasaría la profilaxis más allá de la ventana de eficacia de 72 horas.
• D. No existe gammaglobulina hiperinmune específica para profilaxis postexposición a VIH; el manejo se basa en antirretrovirales.

En pacientes con VIH y conteo de CD4 menor a 200 células/µL está indicada la profilaxis primaria contra Pneumocystis jirovecii con trimetoprim-sulfametoxazol, que además confiere protección contra toxoplasmosis. La profilaxis debe suspenderse cuando el CD4 se mantenga por arriba de 200 células/µL durante al menos 3 meses tras el inicio de TAR. Este esquema reduce significativamente la incidencia de neumonía por Pneumocystis, una de las principales infecciones oportunistas definitorias de SIDA. La dosis habitual es de 160/800 mg al día.

• A. La azitromicina semanal se usa para profilaxis de Mycobacterium avium complex cuando el CD4 es menor a 50 células/µL, no en este rango.
• B. El fluconazol no se recomienda como profilaxis primaria de rutina contra candidiasis en pacientes con VIH por riesgo de resistencia.
• C. La isoniazida se reserva para profilaxis de tuberculosis latente tras descartar enfermedad activa, no es la prioridad en este escenario.

El cuadro clínico y radiológico (lesiones múltiples con realce en anillo en ganglios basales en paciente con VIH avanzado y CD4 bajo) es altamente sugestivo de toxoplasmosis cerebral, la causa más común de lesiones ocupantes de espacio cerebrales en VIH. El tratamiento empírico de elección es pirimetamina más sulfadiazina, asociado a ácido folínico para reducir la toxicidad hematológica de la pirimetamina. Se espera mejoría clínica y radiológica en 10-14 días; la falta de respuesta obliga a considerar biopsia cerebral para descartar linfoma primario del SNC.

• A. El albendazol se emplea en neurocisticercosis, que no es la primera sospecha dado el contexto de inmunosupresión avanzada por VIH.
• B. Este esquema es para meningitis bacteriana aguda, cuyo cuadro clínico y hallazgo tomográfico no corresponden a este caso.
• C. Este esquema se utiliza en meningitis criptocócica, que característicamente no produce lesiones con realce en anillo sino afectación meníngea difusa.

La combinación de candidiasis oral, disfagia/odinofagia y placas blanquecinas adherentes difusas en la endoscopia es característica de esofagitis por Candida albicans, considerada enfermedad definitoria de SIDA cuando se presenta en un paciente con VIH. El diagnóstico suele ser clínico-endoscópico y, en casos típicos con candidiasis oral concomitante, puede iniciarse tratamiento empírico con fluconazol sistémico sin necesidad de biopsia. La ausencia de respuesta al tratamiento antifúngico obliga a descartar otras causas como CMV o herpes.

• A. La esofagitis por citomegalovirus típicamente produce úlceras grandes, superficiales y lineales, no placas blanquecinas difusas.
• C. El carcinoma epidermoide se presenta como una masa o estenosis irregular, no como placas blanquecinas adherentes difusas, y no explicaría la candidiasis oral asociada.
• D. La esofagitis herpética se caracteriza por múltiples úlceras pequeñas y profundas de bordes bien definidos (en "sacabocado"), no por placas blanquecinas.

Ante sospecha clínica de meningitis bacteriana aguda sin datos de alarma para hipertensión intracraneal (sin papiledema, sin déficit focal, sin alteración del estado de alerta ni crisis convulsivas), la punción lumbar debe realizarse de inmediato para obtener LCR y confirmar el diagnóstico mediante citoquímico, tinción de Gram y cultivo. El LCR típico en meningitis bacteriana muestra pleocitosis con predominio de polimorfonucleares (>1000 células/µL), hipoglucorraquia (relación LCR/suero menor de 0.4) e hiperproteinorraquia. Retrasar la punción lumbar para solicitar neuroimagen sin indicación específica solo demora el diagnóstico y el tratamiento oportuno.

• A. La tomografía previa a la punción lumbar solo está indicada si existen datos de alarma (papiledema, déficit focal, alteración del estado de consciencia, crisis convulsivas o inmunosupresión), ausentes en este paciente.
• B. La resonancia magnética no es el estudio inicial de elección y retrasaría innecesariamente el diagnóstico y tratamiento en un cuadro agudo.
• D. El hemocultivo es útil pero no sustituye al análisis del LCR, que es indispensable para confirmar el diagnóstico y guiar el tratamiento específico.

En neonatos (menores de un mes) el esquema antibiótico empírico de elección para meningitis bacteriana es ampicilina más cefotaxima, ya que cubre los patógenos más frecuentes en este grupo de edad: Streptococcus agalactiae, Escherichia coli y Listeria monocytogenes. La ceftriaxona está contraindicada en neonatos por el riesgo de desplazar la bilirrubina de la albúmina y favorecer kernicterus, además de interacción con soluciones que contienen calcio. En lactantes mayores y niños se prefiere ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina, ajustando según edad y factores de riesgo.

• A. La ceftriaxona está contraindicada en neonatos por el riesgo de hiperbilirrubinemia y kernicterus, además de no cubrir adecuadamente Listeria monocytogenes.
• B. La monoterapia con penicilina no cubre bacilos gramnegativos como E. coli, frecuentes causantes de meningitis neonatal.
• C. La ceftriaxona en monoterapia está contraindicada en este grupo de edad y tampoco cubre Listeria monocytogenes.

Todos los contactos cercanos del hogar de un caso confirmado de meningitis meningocócica deben recibir quimioprofilaxis con rifampicina independientemente de su estado de vacunación o síntomas, ya que el objetivo es erradicar el estado de portador nasofaríngeo y prevenir casos secundarios. La profilaxis debe administrarse lo antes posible, idealmente dentro de las 24 horas posteriores al diagnóstico del caso índice. Alternativas aceptadas incluyen ciprofloxacino o ceftriaxona en dosis única, según la edad y condición del contacto.

• A. La observación sin profilaxis no es adecuada porque los contactos cercanos tienen riesgo elevado de enfermedad invasiva secundaria, incluso si están asintomáticos.
• C. La amoxicilina no es eficaz para erradicar el estado de portador nasofaríngeo de Neisseria meningitidis.
• D. No se recomienda el cultivo faríngeo previo para decidir la profilaxis, ya que retrasaría una intervención que debe ser inmediata en todos los contactos cercanos.

La dexametasona debe administrarse de 15 a 20 minutos antes o, como máximo, de manera concomitante con la primera dosis de antibiótico en adultos con meningitis bacteriana aguda, particularmente cuando se sospecha Streptococcus pneumoniae. Este momento de administración es crucial porque la dexametasona actúa reduciendo la respuesta inflamatoria secundaria a la lisis bacteriana inducida por el antibiótico, disminuyendo así el edema cerebral y las secuelas neurológicas, incluyendo la pérdida auditiva. Si el antibiótico ya se administró, el beneficio de agregar dexametasona posteriormente es mínimo o nulo.

• A. Administrarla simultáneamente en el mismo sitio de infusión no asegura que la dexametasona actúe antes de que el antibiótico inicie la lisis bacteriana, por lo que no es la secuencia óptima.
• B. Esperar hasta las 48 horas para decidir según la evolución pierde la ventana terapéutica en la que el corticosteroide reduce la inflamación asociada a la lisis bacteriana inicial.
• D. Retrasar la dexametasona varias horas después del antibiótico anula su beneficio, ya que la respuesta inflamatoria por lisis bacteriana ya se habrá iniciado.

El cuadro clínico de fiebre, alteración del estado de conciencia, crisis convulsivas focales y afectación temporal medial en la RM es característico de encefalitis por virus herpes simple tipo 1, la causa más frecuente de encefalitis esporádica grave. Ante la sospecha clínica y radiológica, el aciclovir intravenoso debe iniciarse de forma empírica sin esperar la confirmación por PCR en LCR, ya que el retraso del tratamiento se asocia a mayor mortalidad y secuelas neurológicas graves. El aciclovir inhibe la ADN polimerasa viral y reduce significativamente la mortalidad cuando se administra oportunamente.

• A. La ceftriaxona cubre meningitis bacteriana, pero el cuadro y los hallazgos de imagen son típicos de etiología viral herpética.
• B. El ganciclovir es el tratamiento de elección para infecciones por citomegalovirus, no por virus herpes simple.
• D. El foscarnet se reserva para casos de resistencia a aciclovir, no como tratamiento inicial.

La combinación de exantema maculopapular de inicio acral (muñecas y tobillos) con progresión centrípeta hacia el tronco, afectación palmoplantar, antecedente epidemiológico de exposición a garrapatas, trombocitopenia e hiponatremia es característica de la fiebre manchada por Rickettsia rickettsii, endémica en el norte de México. La hiponatremia se debe a secreción inadecuada de hormona antidiurética asociada a la vasculitis sistémica que provoca el microorganismo. El diagnóstico es clínico-epidemiológico y el tratamiento no debe retrasarse en espera de confirmación serológica, dada la alta mortalidad sin tratamiento oportuno.

• B. El sarampión presenta exantema morbiliforme cefalocaudal precedido de pródromo catarral y manchas de Koplik, sin relación con exposición a garrapatas.
• C. El dengue cursa típicamente con exantema generalizado sin el patrón acral centrípeto característico y no se asocia a exposición a garrapatas.
• D. La meningococcemia produce petequias y púrpura de evolución más fulminante, generalmente con datos de choque séptico temprano.

La doxiciclina es el tratamiento de elección para la fiebre manchada por rickettsias en todos los grupos de edad, incluyendo niños menores de 8 años, ya que el beneficio de tratar oportunamente una enfermedad potencialmente mortal supera el riesgo mínimo de tinción dental asociado a ciclos cortos del fármaco. El retraso del tratamiento con doxiciclina por temor a sus efectos adversos se asocia a mayor mortalidad por esta rickettsiosis. El cloranfenicol, considerado antes alternativa en niños, se asocia a mayor mortalidad y toxicidad hematológica grave, por lo que ya no se recomienda como primera línea.

• B. El trimetoprim-sulfametoxazol no tiene actividad adecuada contra rickettsias y puede incluso empeorar el curso de la enfermedad.
• C. El cloranfenicol se asocia a mayor mortalidad y a toxicidad hematológica grave (anemia aplásica), por lo que no es la primera elección actual.
• D. La azitromicina no ha demostrado eficacia consistente contra Rickettsia rickettsii y no es el tratamiento recomendado.

El frotis de sangre periférica con gota gruesa (para detección) y extendida (para identificación de especie) teñido con Giemsa sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de paludismo, pues permite confirmar la presencia del parásito, identificar la especie de Plasmodium y cuantificar la parasitemia, dato fundamental para decidir el tratamiento y evaluar la gravedad. Es un estudio disponible, rápido y de bajo costo, recomendado por la Guía de Práctica Clínica de CENETEC como primera línea diagnóstica. La periodicidad febril cada 48 horas orienta hacia Plasmodium vivax, especie predominante en la región sur de México.

• A. La PCR tiene mayor sensibilidad pero es costosa, no está disponible de rutina y no sustituye al frotis como estudio inicial.
• B. Las pruebas rápidas de antígeno son útiles cuando no se dispone de microscopía, pero tienen menor sensibilidad para diferenciar especies y cuantificar parasitemia.
• C. El hemocultivo no detecta Plasmodium, ya que este parásito no crece en los medios de cultivo bacteriológicos convencionales.

Para el paludismo no complicado por Plasmodium vivax, el tratamiento de elección es la cloroquina para eliminar la forma eritrocítica del parásito, combinada con primaquina para erradicar las formas hepáticas latentes (hipnozoítos) y así prevenir recaídas, siempre que se haya descartado deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa por el riesgo de hemólisis. Este esquema es recomendado por las guías nacionales e internacionales para las regiones donde no hay resistencia documentada a cloroquina, como ocurre en México. El artesunato intravenoso se reserva para los casos de paludismo grave o complicado.

• A. El artesunato intravenoso se reserva para el paludismo grave o complicado, no para casos no complicados como el de esta paciente.
• C. La doxiciclina en monoterapia no es un esquema antipalúdico de primera línea y no elimina las formas hepáticas de P. vivax.
• D. La combinación de quinina con clindamicina se utiliza principalmente para Plasmodium falciparum resistente, no como primera línea en P. vivax.

La erisipela se caracteriza por afectar la dermis superficial y los vasos linfáticos subyacentes, lo que produce una placa eritematosa de bordes netos, elevados y bien delimitados, con aspecto brillante, acompañada típicamente de fiebre y linfadenopatía regional dolorosa, a diferencia de la celulitis, que afecta la dermis profunda y el tejido subcutáneo con bordes mal definidos. El agente causal predominante es Streptococcus pyogenes y el tratamiento de elección en casos no complicados es la penicilina. La diabetes mellitus es un factor de riesgo reconocido para esta infección.

• A. La fascitis necrosante cursa con dolor desproporcionado a los hallazgos, crepitación, bulas hemorrágicas y toxicidad sistémica, datos no presentes aquí.
• B. La trombosis venosa profunda produce edema y dolor pero no se acompaña de bordes elevados bien definidos, fiebre alta ni linfadenopatía regional dolorosa.
• D. La celulitis purulenta se asocia a drenaje de material purulento o abscesos, ausentes en este caso, y sus bordes suelen ser mal delimitados.

El cuadro de dolor desproporcionado, bulas hemorrágicas, crepitación, gas en tejidos blandos en la radiografía y datos de choque séptico es característico de fascitis necrosante, una emergencia quirúrgica. El desbridamiento quirúrgico de urgencia es la piedra angular del tratamiento, ya que permite remover el tejido necrótico, disminuir la carga bacteriana y la liberación de toxinas, y debe realizarse sin demora junto con antibioticoterapia de amplio espectro y reanimación hemodinámica. El retraso en el desbridamiento quirúrgico se asocia de forma directa con mayor mortalidad.

• A. La antibioticoterapia sola sin desbridamiento quirúrgico es insuficiente y retrasa el control de la fuente, aumentando la mortalidad.
• C. La oxigenoterapia hiperbárica puede considerarse como medida adyuvante en algunos centros, pero nunca sustituye al desbridamiento quirúrgico urgente.
• D. El drenaje con aguja es inadecuado porque la fascitis necrosante requiere exploración y resección amplia del tejido necrótico, no solo evacuación de líquido.

El qSOFA (quick SOFA) es una herramienta de cribado rápido para identificar pacientes con sospecha de infección que tienen mayor riesgo de mal desenlace y que podrían cursar con sepsis. Sus tres componentes son: frecuencia respiratoria mayor o igual a 22 respiraciones por minuto, alteración del estado de alerta (escala de coma de Glasgow menor a 15) y presión arterial sistólica menor o igual a 100 mmHg. Dos o más criterios positivos obligan a evaluar disfunción orgánica con la escala SOFA completa. La fiebre y la taquicardia, aunque son datos de respuesta inflamatoria sistémica, no forman parte del qSOFA.

• A. El antecedente infeccioso orienta a la causa pero no es un criterio clínico del qSOFA.
• C. La frecuencia cardiaca no se incluye en el qSOFA; este utiliza frecuencia respiratoria, no cardiaca.
• D. La temperatura no es un componente del qSOFA, aunque sí forma parte de los criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Las guías de manejo de sepsis (Surviving Sepsis Campaign y lineamientos CENETEC) recomiendan obtener cultivos apropiados, incluyendo hemocultivos, antes de iniciar el antibiótico empírico, siempre que esto no retrase el inicio del tratamiento más de una hora. Esto permite identificar el microorganismo causal y ajustar la terapia dirigida posteriormente. La reanimación hídrica y el antibiótico de amplio espectro deben iniciarse dentro de la primera hora de reconocida la sepsis. Retrasar el antibiótico por estudios de imagen o marcadores bioquímicos aumenta la mortalidad.

• A. Esperar la procalcitonina retrasa innecesariamente el inicio del antibiótico, lo cual incrementa la mortalidad en sepsis.
• B. La tomografía puede ser útil para definir extensión pero no debe retrasar el inicio de cultivos ni del antibiótico.
• C. Los vasopresores se reservan para cuando la hipotensión persiste a pesar de la reanimación hídrica adecuada, y requieren acceso central.

En heridas de alto riesgo (profundas, contaminadas con tierra o cuerpos extraños, con tejido desvitalizado) en pacientes con esquema de vacunación completo pero con más de 10 años desde el último refuerzo, se recomienda administrar tanto el toxoide tetánico (para reforzar la inmunidad) como la inmunoglobulina antitetánica (para neutralizar de forma inmediata la toxina mientras se desarrolla la respuesta inmune). En heridas limpias y menores, con esquema completo, solo se requiere el refuerzo del toxoide si han pasado más de 10 años. La inmunoglobulina sola no genera inmunidad activa duradera.

• A. La inmunoglobulina sola no estimula la producción de anticuerpos a largo plazo; se necesita también el toxoide.
• B. El toxoide solo no ofrece protección inmediata; en heridas de alto riesgo también se requiere inmunoglobulina.
• C. El tiempo transcurrido desde el último refuerzo (más de 10 años) y el tipo de herida contaminada obligan a dar profilaxis.

Ante una mordedura por un animal callejero no disponible para observación y con herida de categoría grave (profunda, sangrante, en cabeza, cara, cuello o manos, o mordeduras múltiples), la Norma Oficial Mexicana indica iniciar profilaxis posexposición completa: esquema de vacuna antirrábica de células Vero y aplicación de inmunoglobulina antirrábica infiltrada alrededor de la herida, además del lavado inmediato con agua y jabón. La observación del animal durante 10 días solo es válida cuando el animal puede ser confinado y vigilado, lo cual no aplica aquí. La vacuna sola es insuficiente en exposiciones graves sin posibilidad de vigilancia del animal.

• A. La vacuna sola es insuficiente en exposición grave; se requiere también inmunoglobulina para neutralización inmediata del virus.
• B. La inmunoglobulina sola no genera inmunidad activa; siempre debe acompañarse del esquema de vacunación.
• C. La observación del animal es la conducta correcta solo cuando el perro puede ser capturado y vigilado, lo cual no sucede en este caso.

La brucelosis se adquiere típicamente por consumo de lácteos no pasteurizados o contacto con animales infectados, y se presenta con fiebre ondulante, artralgias, sudoración nocturna y hepatoesplenomegalia. El tratamiento de elección combina doxiciclina con rifampicina durante al menos 6 semanas, ya que la monoterapia se asocia con tasas elevadas de recaída debido a la localización intracelular de Brucella. En casos de afectación grave (espondilitis, endocarditis) se puede agregar un aminoglucósido. El diagnóstico se confirma con serología (rosa de Bengala, aglutinación estándar) o hemocultivo.

• A. La azitromicina no forma parte de los esquemas estándar recomendados para brucelosis y la monoterapia favorece recaídas.
• B. La penicilina benzatínica no tiene actividad adecuada contra Brucella, que es un patógeno intracelular.
• D. La monoterapia con quinolonas no es el esquema estándar y se asocia a mayor tasa de recaída que la combinación recomendada.

La combinación de fiebre, odinofagia con exudado faríngeo, adenopatías cervicales posteriores, esplenomegalia y linfocitosis con linfocitos atípicos es característica de mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr. El exantema que aparece tras la administración de aminopenicilinas (amoxicilina o ampicilina) es un hallazgo clásico y casi patognomónico en estos pacientes, mediado por un mecanismo inmunológico no alérgico relacionado con la infección viral, y no debe confundirse con una verdadera alergia a penicilinas. El diagnóstico se confirma con serología para VEB (anticuerpos heterófilos o IgM VCA).

• A. El exantema inducido por aminopenicilinas en mononucleosis no es una verdadera reacción alérgica mediada por IgE.
• B. La escarlatina presenta exantema micropapular 'en papel de lija' y glosotitis en fresa, no el cuadro descrito con linfocitos atípicos.
• C. La faringitis estreptocócica no produce esplenomegalia ni linfocitos atípicos, y el exantema posterior a amoxicilina sugiere etiología viral.