Preguntas ENARM de endocrinología

Según los criterios diagnósticos vigentes (ADA/CENETEC), una glucosa plasmática en ayuno igual o mayor a 126 mg/dL en dos determinaciones diferentes confirma el diagnóstico de diabetes mellitus. No se requiere que la paciente tenga síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) para establecer el diagnóstico cuando el criterio bioquímico se cumple en dos ocasiones. El ayuno se define como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 horas antes de la toma de la muestra.

• A. El síndrome metabólico requiere la combinación de al menos tres criterios (obesidad abdominal, hipertensión, dislipidemia, hiperglucemia), que no se describen en el caso.
• B. La intolerancia a la glucosa se diagnostica con la curva de tolerancia oral a la glucosa (glucosa a las 2 horas entre 140 y 199 mg/dL), no con glucosa en ayuno.
• D. La glucosa alterada en ayuno se define entre 100 y 125 mg/dL, por lo que valores mayores a 126 mg/dL en dos ocasiones ya cumplen criterio de diabetes.

La intolerancia a la glucosa se define por una glucosa plasmática a las 2 horas de la curva de tolerancia oral entre 140 y 199 mg/dL, con glucosa en ayuno normal o en rango de glucosa alterada en ayuno. En este caso, la glucosa basal de 98 mg/dL es normal, pero el valor a las 2 horas de 162 mg/dL cae dentro del rango de intolerancia a la glucosa. Esta categoría de prediabetes conlleva mayor riesgo cardiovascular que la glucosa alterada en ayuno aislada y amerita medidas de cambio en el estilo de vida.

• A. La tolerancia normal a la glucosa requiere un valor a las 2 horas menor a 140 mg/dL, y en este caso el valor fue de 162 mg/dL.
• C. La glucosa alterada en ayuno se define por glucosa basal entre 100 y 125 mg/dL, y en este caso la glucosa basal es de 98 mg/dL, por lo que no aplica.
• D. El diagnóstico de diabetes mellitus requiere glucosa a las 2 horas ≥200 mg/dL en la curva de tolerancia oral, valor no alcanzado en este paciente.

De acuerdo con la GPC de CENETEC para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, la meta general de control glucémico en adultos sin comorbilidades importantes, con buena expectativa de vida y bajo riesgo de hipoglucemia es una HbA1c menor a 7.0%. Esta meta busca reducir el riesgo de complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía) sin aumentar el riesgo de hipoglucemias graves. Metas más estrictas (menor a 6.5%) pueden considerarse en pacientes jóvenes con diabetes de corta duración, mientras que metas más laxas se reservan para adultos mayores frágiles o con comorbilidades graves.

• A. Una meta menor a 8.0% es demasiado laxa para una paciente sin comorbilidades relevantes y con buena esperanza de vida.
• B. Una meta menor a 6.0% se asocia a mayor riesgo de hipoglucemia sin beneficio adicional comprobado en la mayoría de los pacientes.
• D. Una meta menor a 9.0% solo se considera aceptable en pacientes con expectativa de vida muy limitada o comorbilidades graves.

La metformina es el fármaco de primera línea en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 según la GPC de CENETEC, y su mecanismo principal es la reducción de la gluconeogénesis hepática mediante la activación de la proteína cinasa activada por AMP (AMPK), lo que disminuye la producción hepática de glucosa. Además, mejora la sensibilidad periférica a la insulina en el músculo esquelético, pero no estimula su secreción pancreática, por lo que no produce hipoglucemia como monoterapia. Es de elección en pacientes con sobrepeso u obesidad porque no favorece la ganancia ponderal.

• A. El aumento de la excreción urinaria de glucosa es el mecanismo de los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
• B. La inhibición de la absorción intestinal de carbohidratos corresponde a la acarbosa, no a la metformina.
• C. La estimulación de la secreción pancreática de insulina es el mecanismo de las sulfonilureas, no de la metformina.

La acidosis láctica asociada a metformina es una complicación rara pero grave que ocurre principalmente cuando se acumula el fármaco en presencia de lesión renal aguda, ya que su eliminación es predominantemente renal. Se caracteriza por acidosis metabólica con brecha aniónica elevada, lactato sérico muy elevado (mayor a 5 mmol/L) y deterioro agudo de la función renal, como se observa en esta paciente. La metformina está contraindicada cuando la tasa de filtración glomerular es menor a 30 mL/min/1.73m² precisamente para prevenir este cuadro. El tratamiento incluye suspensión inmediata del fármaco, hidratación y, en casos graves, hemodiálisis.

• B. El estado hiperosmolar hiperglucémico ocurre con glucemias muy elevadas y osmolaridad plasmática alta, sin la acidosis láctica grave descrita.
• C. La cetoacidosis diabética se acompaña típicamente de hiperglucemia marcada y cetonemia, datos no mencionados en el caso, y el cuadro se explica mejor por el fármaco y la lesión renal aguda.
• D. La insuficiencia suprarrenal aguda no explica el lactato sérico tan elevado ni se relaciona con el uso de metformina.

En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que no logran la meta de HbA1c a pesar del tratamiento combinado con dos o más hipoglucemiantes orales a dosis adecuadas, la GPC de CENETEC recomienda iniciar insulinización con una insulina basal, típicamente insulina NPH o un análogo de acción prolongada, administrada por la noche, manteniendo el tratamiento oral. Este esquema (insulina basal nocturna más hipoglucemiantes orales diurnos) controla principalmente la glucosa en ayuno y es más sencillo de iniciar que un esquema basal-bolo, el cual se reserva para falla a la insulinización basal.

• A. La insulina lispro antes de cada alimento corresponde a un esquema basal-bolo más complejo, reservado para cuando falla la insulinización basal simple.
• B. La insulina regular cada 8 horas no es el esquema de inicio recomendado en el paciente ambulatorio estable sin descompensación aguda.
• D. Suspender todos los hipoglucemiantes orales al iniciar insulina basal no es necesario ni recomendado; la metformina generalmente se mantiene.

El diagnóstico de cetoacidosis diabética se establece con la tríada de hiperglucemia (glucosa generalmente mayor a 250 mg/dL), acidosis metabólica (pH arterial menor a 7.30 y bicarbonato sérico menor a 18 mEq/L) y cetonemia o cetonuria positiva. La paciente cumple los tres criterios bioquímicos, además de la clínica característica de respiración de Kussmaul (compensatoria) y dolor abdominal. Este cuadro es más frecuente en diabetes mellitus tipo 1, aunque también puede ocurrir en tipo 2 ante estrés metabólico grave.

• A. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por glucemias mucho más altas (frecuentemente mayores a 600 mg/dL), osmolaridad elevada y ausencia significativa de cetosis, a diferencia de este caso.
• B. La cetosis de ayuno ocurre con glucemias normales o bajas, no con hiperglucemia de 420 mg/dL como en esta paciente.
• D. No hay datos de elevación de creatinina ni otros marcadores de falla renal que sustenten esta opción como causa primaria del cuadro.

El manejo inicial de la cetoacidosis diabética consiste primero en la restitución del volumen intravascular con solución salina al 0.9% (10-20 mL/kg en la primera hora en el adulto con hipotensión), lo cual mejora la perfusión tisular y reduce la glucemia por dilución y mejora de la filtración glomerular. Una vez iniciada la hidratación y confirmado que el potasio sérico es mayor a 3.3 mEq/L, se inicia insulina rápida intravenosa en infusión continua (0.1 U/kg/hora), nunca en bolo inicial sin hidratación previa, ya que esto puede precipitar hipoglucemia y edema cerebral, especialmente en pacientes jóvenes.

• A. Administrar insulina en bolo sin hidratación previa incrementa el riesgo de hipocalemia grave, hipoglucemia y edema cerebral.
• C. El bicarbonato de sodio solo se considera con pH menor a 6.9 y no es parte del manejo inicial estándar en la mayoría de los casos.
• D. La insulina glargina subcutánea no tiene inicio de acción suficientemente rápido para el manejo agudo de la cetoacidosis diabética.

El edema cerebral es la complicación neurológica más grave de la cetoacidosis diabética en niños y se relaciona con la corrección demasiado rápida de la hiperglucemia y la osmolaridad plasmática, lo que genera un gradiente osmótico que favorece el paso de agua al espacio intracelular cerebral. Clínicamente se manifiesta con cefalea, bradicardia, hipertensión arterial y deterioro del estado de alerta (tríada de Cushing), típicamente entre 4 y 12 horas después de iniciado el tratamiento. La prevención incluye corrección gradual de la glucemia y la osmolaridad, evitando descensos mayores de 100 mg/dL por hora. El tratamiento de urgencia es manitol intravenoso o solución salina hipertónica al 3%.

• A. La hipopotasemia se manifiesta con debilidad muscular, arritmias y cambios electrocardiográficos, no con cefalea y alteración súbita de la conciencia.
• C. La hipoglucemia iatrogénica produce diaforesis, temblor y taquicardia, no bradicardia con hipertensión ni el cuadro neurológico descrito.
• D. El edema agudo pulmonar cursa con disnea, estertores crepitantes y desaturación, no con la tríada neurológica descrita.

El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia extrema (habitualmente mayor de 600 mg/dL), osmolaridad plasmática elevada (mayor de 320 mOsm/kg), ausencia de cetoacidosis significativa (pH mayor de 7.30, bicarbonato mayor de 18 mEq/L) y deterioro del estado de alerta proporcional al grado de hiperosmolaridad. Es más frecuente en pacientes con diabetes tipo 2 de edad avanzada, con reserva insulínica suficiente para suprimir la cetogénesis pero insuficiente para evitar la hiperglucemia. El manejo inicial se basa en reposición hídrica agresiva con solución salina isotónica antes de iniciar insulina.

• B. La intoxicación por salicilatos produce alcalosis respiratoria y acidosis metabólica mixta con brecha aniónica elevada, no hiperglucemia extrema con osmolaridad elevada.
• C. La cetoacidosis diabética se caracteriza por acidosis metabólica con pH menor de 7.30, bicarbonato bajo y cetonuria positiva, datos ausentes en este caso.
• D. La acidosis láctica por metformina cursa con acidosis metabólica con brecha aniónica elevada y lactato sérico alto, no con pH normal como en esta paciente.

En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la retinopatía diabética puede estar presente desde el momento del diagnóstico debido al periodo prolongado de hiperglucemia subclínica previa, por lo que la GPC de CENETEC recomienda realizar la primera valoración oftalmológica con fondo de ojo dilatado en el momento del diagnóstico. En diabetes tipo 1, en cambio, el primer examen se realiza a los 5 años del diagnóstico o al inicio de la pubertad, ya que la retinopatía es infrecuente antes de ese periodo. Posteriormente, el seguimiento se individualiza según los hallazgos, habitualmente de forma anual si no hay retinopatía.

• A. El diferimiento a 5 años aplica a la diabetes mellitus tipo 1, no a la tipo 2.
• C. El tamizaje no depende del valor de hemoglobina glucosilada, sino del tipo de diabetes y el tiempo transcurrido desde el diagnóstico.
• D. Esperar a que existan síntomas visuales retrasa el diagnóstico, ya que la retinopatía diabética suele ser asintomática en sus etapas tratables.

En pacientes con diabetes mellitus y albuminuria (relación albúmina/creatinina mayor de 30 mg/g), los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) como el enalapril, o los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II), son el tratamiento de elección para nefroprotección, independientemente de la cifra de presión arterial. Estos fármacos reducen la presión intraglomerular al dilatar preferentemente la arteriola eferente, disminuyendo la hiperfiltración glomerular y la progresión de la albuminuria hacia nefropatía diabética establecida. Deben vigilarse la creatinina y el potasio sérico tras su inicio, aceptándose un incremento de hasta 30% en la creatinina.

• A. La hidroclorotiazida es un diurético tiazídico útil para control de presión arterial, pero no tiene el efecto nefroprotector específico de los IECA en la diabetes.
• C. La doxazosina es un alfabloqueador usado en hipertensión o hiperplasia prostática, sin efecto nefroprotector demostrado en nefropatía diabética.
• D. El nifedipino, como bloqueador de canales de calcio dihidropiridínico, no reduce la presión intraglomerular ni la albuminuria de forma específica.

La clasificación de Wagner para pie diabético establece el grado 0 para pie en riesgo sin úlcera, grado 1 para úlcera superficial que no sobrepasa el tejido subcutáneo, grado 2 para úlcera profunda que llega a tendón, cápsula articular o hueso sin absceso ni osteomielitis, grado 3 para úlcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular, grado 4 para gangrena localizada y grado 5 para gangrena extensa del pie. En este caso, la úlcera llega al tejido subcutáneo profundo sin afectar estructuras más profundas ni datos de infección, por lo que corresponde a grado 2. El manejo inicial incluye desbridamiento, descarga de presión y control estricto de la glucemia.

• A. El grado 4 corresponde a gangrena localizada, hallazgo no presente en esta lesión.
• C. El grado 1 corresponde a úlceras superficiales que no sobrepasan el tejido subcutáneo, mientras que esta lesión es más profunda.
• D. El grado 3 requiere la presencia de absceso, osteomielitis o sepsis articular, datos ausentes en este caso.

La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que linfocitos T citotóxicos destruyen selectivamente las células beta de los islotes pancreáticos, generalmente en individuos con predisposición genética asociada a los alelos HLA-DR3 y HLA-DR4. Este proceso se acompaña de la producción de autoanticuerpos como anti-GAD65 (contra la descarboxilasa del ácido glutámico), anti-insulina, anti-IA2 y anti-células de islotes (ICA), que son útiles como marcadores diagnósticos y de riesgo, aunque no son los efectores directos de la destrucción celular. El resultado final es la deficiencia absoluta de insulina, reflejada en el péptido C bajo.

• A. Las mutaciones del gen de la glucocinasa causan formas monogénicas de diabetes tipo MODY, no diabetes tipo 1 autoinmune.
• C. El depósito de amiloide insular (amilina) es característico de la diabetes tipo 2 de larga evolución, no de la tipo 1 autoinmune.
• D. La resistencia periférica a la insulina con agotamiento de células beta describe la fisiopatología de la diabetes tipo 2, no de la tipo 1.

La GPC de CENETEC recomienda realizar el tamizaje universal de diabetes gestacional mediante curva de tolerancia oral a la glucosa con carga de 75 g entre las semanas 24 y 28 de gestación en mujeres sin diagnóstico previo de diabetes, con los criterios diagnósticos de la IADPSG: glucosa en ayuno igual o mayor a 92 mg/dL, a la hora igual o mayor a 180 mg/dL, o a las 2 horas igual o mayor a 153 mg/dL, siendo suficiente un solo valor alterado para el diagnóstico. En mujeres con factores de riesgo elevados se puede realizar tamizaje más temprano, en el primer trimestre, con reevaluación entre las semanas 24 y 28 si el resultado inicial es normal.

• A. Diferir el tamizaje hasta después de la semana 32 retrasa el diagnóstico y el inicio oportuno del tratamiento, aumentando el riesgo de complicaciones materno-fetales.
• C. La glucemia en ayuno aislada tiene menor sensibilidad que la curva de tolerancia oral a la glucosa y no es el estudio recomendado como tamizaje estándar.
• D. La hemoglobina glucosilada no es la prueba recomendada para el tamizaje de diabetes gestacional debido a su menor sensibilidad en el contexto de los cambios fisiológicos del embarazo.

El yodo radioactivo puede exacerbar o precipitar la oftalmopatía de Graves, especialmente en pacientes con enfermedad ocular activa previa, tabaquismo o hipertiroidismo mal controlado. El mecanismo propuesto incluye liberación de antígenos tiroideos tras la destrucción folicular, que amplifica la respuesta autoinmune orbitaria. Por ello se recomienda cobertura con glucocorticoides orales (prednisona) de forma profiláctica cuando se administra yodo radioactivo en pacientes con oftalmopatía activa o factores de riesgo. En pacientes con oftalmopatía moderada a grave, suele preferirse el tratamiento quirúrgico o farmacológico antes que el yodo radioactivo.

• B. La crisis tiroidea es rara tras yodo radioactivo si el paciente está euritoideo antes del tratamiento, y no es la complicación típica asociada a oftalmopatía.
• C. El yodo radioactivo no produce fibrosis pulmonar; esta se asocia a otros fármacos como amiodarona en contextos distintos.
• D. El hipoparatiroidismo es complicación de la tiroidectomía, no del yodo radioactivo.

La tiroiditis subaguda de De Quervain, de probable origen viral, se caracteriza por dolor cervical anterior intenso irradiado a mandíbula u oídos, fiebre y bocio doloroso, precedida frecuentemente por infección de vías respiratorias altas. Cursa con elevación marcada de la velocidad de sedimentación globular y evolución trifásica: fase tirotóxica inicial (por liberación de hormona preformada), fase de hipotiroidismo transitorio y fase de recuperación eutiroidea en la mayoría de los casos. El diagnóstico se apoya en la clínica, la VSG elevada y la captación de yodo radioactivo disminuida en la fase tirotóxica. El tratamiento es sintomático con antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides en casos graves.

• B. La tiroiditis de Hashimoto cursa con bocio indoloro y evolución hacia hipotiroidismo, no con dolor cervical agudo ni fiebre.
• C. La tiroiditis supurativa aguda se presenta con datos de infección bacteriana localizada, fluctuación y suele asociarse a fístula del seno piriforme, siendo menos frecuente.
• D. La enfermedad de Graves no cursa característicamente con dolor tiroideo ni con el antecedente de infección viral reciente.

Ante un nódulo tiroideo con TSH normal, el estudio inicial de elección es el ultrasonido tiroideo de alta resolución, que permite describir características sonográficas (composición, ecogenicidad, márgenes, forma, focos ecogénicos) y clasificar el riesgo de malignidad mediante el sistema TI-RADS. Esta clasificación estratifica el riesgo y orienta la necesidad de biopsia por aspiración con aguja fina según el tamaño y la categoría de riesgo. El gammagrama tiroideo se reserva para casos con TSH suprimida, para identificar nódulos hiperfuncionantes. La tomografía y la resonancia no son estudios de primera línea para la evaluación inicial del nódulo tiroideo.

• A. La resonancia magnética no forma parte del abordaje inicial estándar del nódulo tiroideo.
• B. La tomografía de cuello no es el estudio inicial para caracterizar un nódulo tiroideo y expone a radiación innecesaria.
• C. El gammagrama tiroideo está indicado cuando la TSH está suprimida, para descartar un nódulo autónomo hiperfuncionante, no como estudio inicial con TSH normal.

En nódulos clasificados como TI-RADS 5 (alta sospecha de malignidad), la biopsia por aspiración con aguja fina guiada por ultrasonido está indicada a partir de 1 cm de diámetro mayor, dado el riesgo elevado de malignidad asociado a hipoecogenicidad, márgenes irregulares y microcalcificaciones. Este estudio citológico permite establecer el diagnóstico y planear el manejo quirúrgico oportuno. El seguimiento con ultrasonido sin biopsia retrasaría el diagnóstico en un nódulo de alto riesgo. La supresión con levotiroxina no ha demostrado beneficio establecido y el gammagrama no está indicado con TSH normal.

• A. La supresión hormonal con levotiroxina no está indicada como estrategia diagnóstica ni terapéutica en nódulos sospechosos de malignidad.
• C. Diferir el estudio con seguimiento ecográfico no es apropiado en un nódulo de alta sospecha de malignidad que ya cumple criterio de tamaño para biopsia.
• D. El gammagrama tiroideo solo está indicado cuando la TSH está suprimida, lo cual no ocurre en este caso.

El carcinoma papilar de tiroides es el tipo histológico más frecuente de cáncer tiroideo y se caracteriza por núcleos de aspecto 'en vidrio esmerilado' (ground glass), pseudoinclusiones nucleares intracitoplasmáticas, hendiduras nucleares y, en algunos casos, cuerpos de psamoma (calcificaciones concéntricas laminares). Tiene diseminación linfática predominante hacia ganglios cervicales y, en general, tiene excelente pronóstico con supervivencia a 10 años mayor del 90% cuando se trata de manera oportuna con tiroidectomía. La mutación BRAF V600E se asocia frecuentemente con esta variante histológica.

• A. El carcinoma medular se origina de células C y se caracteriza por depósitos de amiloide, no por los hallazgos nucleares descritos.
• B. El carcinoma folicular no presenta los núcleos en vidrio esmerilado ni cuerpos de psamoma; se diagnostica por invasión capsular o vascular y se disemina por vía hematógena.
• C. El carcinoma anaplásico muestra células pleomórficas indiferenciadas con alta tasa mitótica, de comportamiento muy agresivo, sin los hallazgos nucleares típicos descritos.

El carcinoma medular de tiroides se origina de las células C parafoliculares, productoras de calcitonina, por lo que esta hormona constituye el marcador bioquímico de elección tanto para el diagnóstico como para el seguimiento posquirúrgico y la detección de recurrencia. Se asocia a mutaciones del protooncogén RET, presentes en los síndromes de neoplasia endocrina múltiple tipo 2A y 2B, donde coexiste con feocromocitoma y, en el caso de NEM 2B, con neuromas mucosos y hábito marfanoide. El antígeno carcinoembrionario es un marcador complementario pero menos específico que la calcitonina.

• A. La cromogranina A es un marcador general de tumores neuroendocrinos, menos específico y sensible que la calcitonina para este tumor.
• B. La hormona paratiroidea se relaciona con el hiperparatiroidismo asociado a NEM 1 y NEM 2A, no es el marcador del carcinoma medular en sí.
• C. El antígeno carcinoembrionario tiene valor pronóstico complementario, pero es menos sensible y específico que la calcitonina como marcador principal.

El hipotiroidismo congénito suele ser clínicamente silente en el periodo neonatal, por lo que el tamiz metabólico neonatal (determinación de TSH en sangre de talón) es fundamental para su detección temprana, ya que el diagnóstico y tratamiento oportunos antes de las 2 a 4 semanas de vida son críticos para prevenir el daño neurológico irreversible. Ante un tamiz positivo, debe confirmarse con perfil tiroideo sérico (TSH y T4 libre) de manera urgente, e iniciar tratamiento con levotiroxina sin demora si se confirma el diagnóstico, sin esperar la aparición de manifestaciones clínicas. Retrasar el tratamiento se asocia a retraso mental irreversible.

• A. El yodo radioactivo está contraindicado en neonatos y no tiene indicación en hipotiroidismo congénito.
• B. Esperar tres meses para repetir el tamiz retrasaría peligrosamente el diagnóstico y tratamiento, aumentando el riesgo de daño neurológico permanente.
• C. El hipotiroidismo congénito puede ser asintomático en el periodo neonatal, por lo que esperar síntomas retrasa el tratamiento y empeora el pronóstico neurológico.

Ante la sospecha clínica de síndrome de Cushing, el abordaje diagnóstico inicial consiste en demostrar hipercortisolismo mediante pruebas de escrutinio bioquímico, siendo las más utilizadas el cortisol salival nocturno (pierde su ritmo circadiano normal), la prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas (1 mg nocturno, prueba de Nugent) o el cortisol libre urinario de 24 horas. Solo una vez confirmado el hipercortisolismo bioquímico se procede a determinar la causa (dependiente o independiente de ACTH) y a realizar estudios de imagen dirigidos. Medir ACTH antes de confirmar el hipercortisolismo no tiene utilidad diagnóstica en esta etapa.

• A. La ACTH plasmática se utiliza para diferenciar la causa del hipercortisolismo una vez confirmado el diagnóstico bioquímico, no como prueba inicial de escrutinio.
• B. La prueba de estimulación con cosintropina se usa para evaluar insuficiencia adrenal, no para el diagnóstico de síndrome de Cushing.
• C. La tomografía de suprarrenales es un estudio de localización que se solicita después de confirmar el hipercortisolismo bioquímico, no como primer paso.

En el síndrome de Cushing ACTH-dependiente, la ACTH plasmática está elevada o inapropiadamente normal. La enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario corticotropo) conserva parcialmente la retroalimentación negativa, por lo que suprime con dosis altas de dexametasona (>50% de reducción del cortisol), a diferencia de las fuentes ectópicas de ACTH que típicamente no suprimen. Este patrón de supresión con dosis alta es clave para localizar el origen hipofisario del exceso de ACTH. El siguiente paso sería una resonancia magnética de silla turca para confirmar el microadenoma.

• A. El carcinoma suprarrenal también cursa con ACTH suprimida por retroalimentación negativa del cortisol autónomo.
• B. Los tumores suprarrenales producen Cushing ACTH-independiente, con ACTH plasmática suprimida, no elevada.
• C. Las fuentes ectópicas de ACTH (tumor pulmonar) habitualmente no suprimen con dosis altas de dexametasona.

La causa más frecuente de síndrome de Cushing en la práctica clínica es exógena, por administración crónica de glucocorticoides, como ocurre en enfermedades autoinmunes tratadas con prednisona. El glucocorticoide exógeno inhibe la secreción hipotalámica de CRH y la hipofisaria de ACTH por retroalimentación negativa, lo que produce supresión del eje y atrofia suprarrenal secundaria. Esto explica la ACTH plasmática suprimida y el cortisol endógeno bajo en este paciente. Es fundamental identificar el uso exógeno de esteroides antes de iniciar un estudio extenso de causas endógenas.

• A. La secreción ectópica de ACTH cursaría con ACTH elevada, no suprimida.
• B. Un adenoma suprarrenal autónomo produciría cortisol elevado, no bajo, con ACTH suprimida pero cortisol alto.
• C. La hiperplasia suprarrenal bilateral por exceso de ACTH hipofisaria cursaría con ACTH elevada, no suprimida.

La enfermedad de Addison se produce por destrucción autoinmune de la corteza suprarrenal, con frecuencia asociada a otras endocrinopatías autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto (síndrome poliglandular autoinmune). La deficiencia combinada de cortisol y aldosterona explica la hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión. La hiperpigmentación mucocutánea es un signo distintivo de la insuficiencia suprarrenal primaria, ya que la ACTH y sus péptidos precursores (POMC, que incluye MSH) se encuentran elevados por pérdida de la retroalimentación negativa del cortisol. En la insuficiencia secundaria no hay hiperpigmentación porque la ACTH está baja.

• A. El síndrome de Cushing produce manifestaciones opuestas: hipertensión, hiperglucemia e hipopotasemia, no hiperpigmentación ni hiponatremia.
• C. En la insuficiencia secundaria la ACTH está baja, por lo que no se produce hiperpigmentación y la aldosterona suele conservarse normal.
• D. El hipotiroidismo no explica la hiperpigmentación ni las alteraciones electrolíticas descritas.

La prueba de estimulación con cosintropina (ACTH sintética 1-24) es el estándar para confirmar insuficiencia suprarrenal. Se administran 250 µg IV o IM y se mide el cortisol sérico basal y a los 30 y 60 minutos; una respuesta normal es un cortisol pico mayor a 18-20 µg/dL. La ausencia de incremento adecuado confirma el diagnóstico y permite, con ACTH basal, diferenciar la causa primaria (ACTH alta, sin respuesta suprarrenal) de la secundaria (ACTH baja, respuesta suprarrenal variable o retardada). Esta prueba evalúa directamente la reserva funcional de la corteza suprarrenal.

• A. La supresión con dexametasona se utiliza para el diagnóstico de síndrome de Cushing, no de insuficiencia suprarrenal.
• B. La ACTH basal ayuda a diferenciar causa primaria de secundaria, pero por sí sola no confirma insuficiencia suprarrenal.
• D. El cortisol libre urinario evalúa exceso de cortisol, es poco útil y puede ser normal en insuficiencia suprarrenal parcial.

La crisis suprarrenal aguda es una urgencia que requiere reposición inmediata de glucocorticoides y corrección hidroelectrolítica agresiva. Se administra hidrocortisona 100 mg IV en bolo, seguida de 50 mg IV cada 6 horas o infusión continua, junto con solución salina al 0.9% para corregir la hipovolemia e hiponatremia, y corrección de la hipoglucemia con solución glucosada si es necesaria. La hidrocortisona a estas dosis tiene efecto mineralocorticoide suficiente, por lo que no se requiere fludrocortisona en la fase aguda. El retraso en el tratamiento puede ser fatal por choque refractario.

• A. La vía oral es inadecuada en una crisis aguda con vómito e inestabilidad hemodinámica que requiere manejo parenteral inmediato.
• B. La vía oral no es adecuada en un paciente con vómito, inestabilidad hemodinámica y riesgo vital; además la restricción hídrica empeoraría la hipovolemia.
• C. La dexametasona en bolo único no cubre las necesidades continuas de cortisol y la ausencia de reposición de líquidos no corrige el choque hipovolémico.

El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión arterial, hipopotasemia y una relación aldosterona plasmática/renina plasmática elevada (generalmente mayor a 20-30), con aldosterona elevada y renina suprimida. Esto refleja la secreción autónoma de aldosterona por un adenoma suprarrenal (síndrome de Conn) o hiperplasia bilateral, independiente del sistema renina-angiotensina. El diagnóstico se confirma posteriormente con una prueba confirmatoria de supresión salina o con captopril, y se localiza con tomografía de suprarrenales y, en casos seleccionados, cateterismo de venas suprarrenales.

• A. El hiperaldosteronismo secundario cursa con renina elevada, no suprimida, ya que la aldosterona aumenta en respuesta a la activación del sistema renina-angiotensina.
• C. La displasia fibromuscular produce hiperaldosteronismo secundario con renina elevada, no suprimida.
• D. El síndrome de Cushing con efecto mineralocorticoide cursa con aldosterona baja y renina suprimida por el exceso de cortisol, no con aldosterona elevada.

La tríada clásica de cefalea, diaforesis y palpitaciones en episodios paroxísticos con hipertensión debe hacer sospechar feocromocitoma. El estudio de elección para confirmar el diagnóstico es la medición de metanefrinas fraccionadas (normetanefrina y metanefrina) en plasma u orina de 24 horas, metabolitos de las catecolaminas secretadas por el tumor, que ofrecen mayor sensibilidad que las catecolaminas libres. Una vez confirmado bioquímicamente, se procede a estudios de imagen (tomografía o resonancia de abdomen) para localizar el tumor suprarrenal o extrasuprarrenal.

• A. La relación aldosterona/renina se emplea en la sospecha de hiperaldosteronismo primario, no en feocromocitoma.
• B. La supresión con dexametasona se usa para el diagnóstico de síndrome de Cushing, sin utilidad en la sospecha de feocromocitoma.
• C. El cortisol libre urinario se utiliza para el diagnóstico de síndrome de Cushing, no de feocromocitoma.

El bloqueo alfa-adrenérgico debe iniciarse primero y mantenerse durante 10 a 14 días antes de la cirugía para controlar la hipertensión y permitir la expansión del volumen intravascular contraído por el exceso crónico de catecolaminas. El betabloqueador se añade después, únicamente si persiste taquicardia refleja, nunca antes del bloqueo alfa. Administrar un betabloqueador sin bloqueo alfa previo deja sin oposición la estimulación alfa-adrenérgica, lo que puede desencadenar una crisis hipertensiva grave por vasoconstricción periférica sin el efecto vasodilatador compensatorio.

• A. Iniciar el betabloqueador antes del alfabloqueador deja la estimulación alfa sin oposición y puede precipitar una crisis hipertensiva grave.
• B. El inicio simultáneo sin bloqueo alfa previo conlleva el mismo riesgo de crisis hipertensiva por estimulación alfa sin oposición.
• C. Los inhibidores de la ECA no bloquean el efecto de las catecolaminas circulantes y no sustituyen el bloqueo alfa-adrenérgico preoperatorio.

El SIADH se caracteriza por hiponatremia hipoosmolar con euvolemia clínica, osmolaridad urinaria inapropiadamente elevada (>100 mOsm/kg) para la hipoosmolaridad plasmática, y sodio urinario >40 mEq/L en ausencia de diuréticos, insuficiencia renal, suprarrenal o tiroidea. El carcinoma pulmonar de células pequeñas es una causa paraneoplásica clásica por secreción ectópica de ADH. El diagnóstico es de exclusión una vez descartadas causas hipovolémicas e hipervolémicas de hiponatremia.

• A. El hipotiroidismo severo puede causar hiponatremia pero las pruebas tiroideas son normales en este caso.
• B. La polidipsia psicógena produce orina muy diluida (osmolaridad urinaria baja), no concentrada como en este caso.
• D. La insuficiencia suprarrenal cursaría con hipotensión, hiperpotasemia y cortisol bajo, datos ausentes aquí.

En la hiponatremia crónica por SIADH sin síntomas neurológicos graves, el tratamiento de primera línea es la restricción hídrica, habitualmente entre 800 y 1000 mL al día, acompañada de vigilancia estrecha del sodio sérico. La velocidad de corrección no debe exceder 8 mEq/L en 24 horas (algunas guías son más conservadoras con 6 mEq/L) para evitar el síndrome de desmielinización osmótica. La solución salina hipertónica se reserva para hiponatremia grave sintomática (convulsiones, coma).

• A. La salina hipertónica en bolo está indicada en hiponatremia grave sintomática, no en pacientes asintomáticos.
• B. La solución salina isotónica puede empeorar la hiponatremia en SIADH porque el sodio administrado se excreta y el agua libre se retiene.
• D. La furosemida con libre ingesta hídrica no corrige el exceso relativo de agua libre en el SIADH y puede empeorar la hiponatremia.

La corrección excesivamente rápida de la hiponatremia crónica (más de 8-10 mEq/L en 24 horas) provoca deshidratación osmótica de los oligodendrocitos, principalmente a nivel de la protuberancia, produciendo el síndrome de desmielinización osmótica. Clínicamente se manifiesta de forma retardada (días después de la corrección) con cuadriparesia, disartria, disfagia y alteración del estado de conciencia, pudiendo progresar a síndrome de enclaustramiento. La tomografía suele ser normal al inicio; la resonancia magnética muestra la lesión característica en la protuberancia días después.

• A. El EVC de tronco suele tener inicio súbito y no se relaciona temporalmente con la velocidad de corrección del sodio.
• C. El edema cerebral se asocia a hiponatremia no corregida o corrección insuficiente, no a sobrecorrección.
• D. La encefalopatía de Wernicke se asocia a déficit de tiamina, no a corrección de sodio, y cursa con oftalmoplejía, ataxia y confusión.

El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por hipercalcemia con PTH elevada o inapropiadamente normal, acompañada de hipofosfatemia por el efecto fosfatúrico de la PTH. La causa más frecuente, en más del 80-85% de los casos, es un adenoma paratiroideo único, generalmente visible como una imagen hipoecoica en el ultrasonido cervical. La hiperplasia multiglandular y el carcinoma son causas mucho menos frecuentes.

• A. El carcinoma paratiroideo es raro (<1% de los casos) y suele asociarse a calcio e PTH mucho más elevados y masa cervical palpable.
• B. La hiperplasia de las cuatro glándulas es menos frecuente que el adenoma único y suele asociarse a síndromes de neoplasia endocrina múltiple.
• D. La hipercalcemia humoral maligna cursa con PTH suprimida, no elevada, por secreción de PTHrp.

En el hiperparatiroidismo primario sintomático, con criterios como litiasis renal, osteoporosis (T-score ≤ -2.5) o hipercalcemia significativa, el tratamiento de elección es quirúrgico. Cuando la localización preoperatoria identifica un adenoma único, se realiza paratiroidectomía selectiva (mínimamente invasiva) de la glándula afectada, con tasas de curación superiores al 95%. El cinacalcet y los bifosfonatos son opciones médicas para pacientes no candidatos a cirugía, no de primera línea en pacientes sintomáticos operables.

• B. La vigilancia sin cirugía no está indicada cuando existen criterios de enfermedad sintomática como litiasis renal y osteoporosis significativa.
• C. La paratiroidectomía total de las cuatro glándulas se reserva para hiperplasia multiglandular, no para un adenoma único localizado.
• D. El cinacalcet se reserva para pacientes no candidatos a cirugía o con enfermedad persistente/recurrente, no es tratamiento de elección inicial.

La hipocalcemia aguda sintomática (tetania, signo de Chvostek o Trousseau positivos) tras tiroidectomía, generalmente por hipoparatiroidismo por lesión o remoción inadvertida de las paratiroides, requiere corrección intravenosa urgente con gluconato de calcio al 10%, administrado diluido y lentamente con monitorización cardiaca por riesgo de arritmias. Posteriormente se complementa con calcio oral y calcitriol para mantenimiento. El magnesio sérico normal en este caso descarta hipomagnesemia como causa concomitante.

• A. El magnesio sérico es normal, por lo que no está indicado reponer magnesio como tratamiento principal.
• C. El calcitriol oral solo tiene inicio de acción más lento y no corrige de forma inmediata la hipocalcemia sintomática aguda.
• D. El calcio oral solo no corrige con la rapidez necesaria una hipocalcemia sintomática aguda con tetania.

Según los criterios de la Organización Mundial de la Salud, en mujeres postmenopáusicas el diagnóstico de osteoporosis se establece con un T-score igual o menor a -2.5 desviaciones estándar en cualquier sitio evaluado (columna lumbar, cuello femoral o cadera total). En este caso, el T-score de -2.7 en columna lumbar cumple el criterio diagnóstico de osteoporosis, independientemente del valor en cadera.

• A. La osteomalacia es un defecto de mineralización ósea que se diagnostica por hallazgos bioquímicos e histológicos, no por densitometría.
• C. Un T-score de -2.7 está por debajo de -2.5, por lo que no corresponde a densidad mineral ósea normal.
• D. La osteopenia corresponde a un T-score entre -1.0 y -2.5, valor superior al encontrado en columna lumbar en este caso.

Los bifosfonatos (como alendronato, risedronato o ácido zoledrónico) inhiben la resorción ósea mediada por osteoclastos, lo que es eficaz para reducir el riesgo de fracturas osteoporóticas, pero puede comprometer el remodelado óseo mandibular tras procedimientos dentales invasivos. La osteonecrosis mandibular asociada a bifosfonatos se caracteriza por exposición de hueso necrótico persistente (más de 8 semanas) en la cavidad oral, con mala cicatrización tras extracciones dentales, siendo un efecto adverso bien reconocido del uso prolongado de estos fármacos.

• A. El carcinoma epidermoide oral se presenta como una lesión ulcerada o exofítica con características histológicas malignas, no como hueso expuesto tras extracción dental.
• B. La osteomielitis bacteriana suele cursar con fiebre y signos sistémicos de infección, no se relaciona directamente con el antecedente de uso de bifosfonatos.
• C. Un absceso periapical cursa con dolor agudo y signos inflamatorios localizados a una pieza dental, no con exposición ósea necrótica persistente.

En mujeres con síndrome de ovario poliquístico que desean embarazo, el letrozol, un inhibidor de la aromatasa, es el inductor de la ovulación de primera línea según las guías actuales, ya que logra mayores tasas de nacidos vivos que el citrato de clomifeno con menor riesgo de embarazo múltiple. Actúa reduciendo la retroalimentación negativa de los estrógenos sobre el eje hipotálamo-hipófisis, incrementando la secreción de FSH y favoreciendo el reclutamiento folicular. Los anticonceptivos orales y la espironolactona están indicados cuando no hay deseo de fertilidad, y la metformina es un adyuvante en pacientes con resistencia a la insulina pero no es inductor de ovulación de primera elección.

• B. Mejora la resistencia a la insulina y puede usarse como adyuvante, pero no es el inductor de ovulación de primera línea.
• C. Suprime el eje hipotálamo-hipófisis-ovario, por lo que están contraindicados cuando la paciente busca embarazo inmediato.
• D. Es un antiandrógeno útil para hirsutismo y acné, pero está contraindicado en mujeres que buscan embarazo por riesgo de teratogenicidad.

La combinación de testosterona baja con LH y FSH bajas o inapropiadamente normales define el hipogonadismo hipogonadotrópico, en el que el defecto se localiza en el hipotálamo o la hipófisis y no se produce la elevación compensadora de gonadotropinas esperada ante testosterona baja. En este caso, el macroadenoma hipofisario con hiperprolactinemia inhibe la secreción pulsátil de GnRH, lo que reduce LH y FSH y, en consecuencia, la producción testicular de testosterona. En el hipogonadismo hipergonadotrópico, por contraste, la falla es testicular primaria y las gonadotropinas están elevadas por pérdida de la retroalimentación negativa.

• A. No hay datos clínicos ni de laboratorio de hipotiroidismo, y la imagen muestra una lesión hipofisaria que explica mejor el cuadro.
• B. La testosterona estaría normal o elevada y las gonadotropinas también elevadas, no suprimidas como en este caso.
• C. Se esperarían LH y FSH elevadas por falla testicular primaria, patrón opuesto al observado en este paciente.

El índice de masa corporal de esta paciente es 92 / (1.60)² ≈ 35.9 kg/m², lo que corresponde a obesidad grado II (35.0-39.9 kg/m²) según la clasificación empleada en las guías mexicanas. El abordaje terapéutico escalonado indica que, ante falla del manejo conductual y dietético (pérdida de peso menor al 5% en 6 meses), debe añadirse tratamiento farmacológico como siguiente paso, reservando la cirugía bariátrica para IMC ≥40 kg/m² o ≥35 kg/m² con comorbilidades mayores, y solo tras falla de tratamiento médico integral.

• A. La obesidad grado III corresponde a IMC ≥40 kg/m², y la cirugía bariátrica requiere primero demostrar falla del tratamiento médico integral, no es la primera indicación directa.
• B. El IMC de 35.9 kg/m² corresponde a obesidad, no a sobrepeso, y el manejo no debe limitarse a un solo fármaco sin medidas conductuales asociadas.
• C. El IMC calculado corresponde a obesidad grado II, no grado I, y ya hubo falla documentada del manejo conductual, por lo que debe escalarse el tratamiento.

Este paciente tiene cardiopatía isquémica establecida, por lo que se clasifica en riesgo cardiovascular muy alto, categoría en la que la meta de LDL es menor a 55 mg/dL (y reducción ≥50% del valor basal) según las guías de manejo de dislipidemia. Con un LDL actual de 95 mg/dL bajo dosis moderada de atorvastatina, está indicado intensificar la terapia hipolipemiante, habitualmente incrementando la dosis de estatina de alta potencia hasta la dosis máxima tolerada, y considerar terapia combinada con ezetimiba si no se alcanza la meta. Los fibratos no están indicados como sustitución de estatinas para reducción de riesgo cardiovascular en prevención secundaria.

• A. El rango normal poblacional no aplica a pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, cuya meta terapéutica es mucho más estricta.
• B. Los fibratos se indican principalmente para hipertrigliceridemia severa, no sustituyen a las estatinas en la reducción del riesgo cardiovascular en prevención secundaria.
• D. Suspender la estatina en un paciente con cardiopatía isquémica aumenta el riesgo de nuevos eventos cardiovasculares y no está justificado.

La neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (síndrome de Wermer) es causada por una mutación germinal inactivadora del gen MEN1, que codifica la proteína menina, un supresor tumoral; su pérdida de función permite la proliferación neoplásica en paratiroides, hipófisis y páncreas endocrino (la tríada clásica de las 3 P), con patrón de herencia autosómica dominante. El hiperparatiroidismo primario por hiperplasia de las cuatro glándulas es la manifestación más frecuente y usualmente la primera en aparecer. El antecedente familiar de tumores endocrinos múltiples en varios miembros refuerza el diagnóstico sindrómico sobre tumores esporádicos aislados.

• B. TP53 se asocia al síndrome de Li-Fraumeni, con herencia autosómica dominante no ligada a X, y no corresponde al patrón tumoral descrito.
• C. Las mutaciones de VHL causan el síndrome de von Hippel-Lindau, asociado a hemangioblastomas y feocromocitoma, y no explicarían el compromiso simultáneo de tres glándulas endocrinas distintas por una mutación somática aislada.
• D. Las mutaciones activadoras de RET causan neoplasia endocrina múltiple tipo 2, caracterizada por carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma, no por la tríada de este caso.

La combinación de TSH elevada con T4 libre baja indica una falla primaria de la glándula tiroides, ya que el eje hipotálamo-hipófisis responde adecuadamente intentando compensar la baja producción hormonal periférica mediante el aumento de TSH. En el hipotiroidismo secundario, la TSH estaría baja o inapropiadamente normal pese a la T4 libre baja. El cuadro clínico (bradicardia, piel seca, estreñimiento, reflejos lentos) es compatible con hipotiroidismo franco, no subclínico.

• A. El síndrome de T4 baja por enfermedad no tiroidea típicamente cursa con TSH normal o baja, no elevada.
• B. En el hipotiroidismo secundario la TSH estaría baja o normal-baja, no elevada, porque el defecto está en la hipófisis.
• D. El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por TSH suprimida con T4 libre normal, hallazgo opuesto al presentado.

La tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis linfocítica crónica) es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en México y en la mayoría de los países con suficiencia de yodo. Se caracteriza por infiltración linfocítica de la glándula, bocio firme e indoloro, y positividad de anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) y antitiroglobulina. Predomina en mujeres y se asocia con otras enfermedades autoinmunes. El diagnóstico se confirma con perfil tiroideo compatible y anticuerpos positivos.

• A. La deficiencia de yodo es rara en México debido a la yodación universal de la sal, por lo que no es la causa principal.
• C. La tiroiditis posparto es una causa específica limitada al puerperio, mucho menos frecuente que la tiroiditis de Hashimoto en la población general.
• D. La tiroiditis subaguda de De Quervain cursa con dolor cervical y fiebre, de etiología viral, y no es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario.

El coma mixedematoso es una urgencia endocrinológica con alta mortalidad que se presenta con hipotermia, alteración del estado de consciencia, bradicardia, hipotensión e hiponatremia, generalmente en pacientes con hipotiroidismo no tratado expuestos a un factor precipitante como el frío o una infección. El tratamiento requiere levotiroxina intravenosa a dosis de carga seguida de dosis de mantenimiento, hidrocortisona intravenosa (por la posible insuficiencia suprarrenal concomitante y para evitar precipitar una crisis adrenal), y manejo en terapia intensiva con soporte hemodinámico, calentamiento gradual y corrección cuidadosa de la hiponatremia.

• B. El metimazol y el propranolol se utilizan en el hipertiroidismo, no en el coma mixedematoso, que es una complicación del hipotiroidismo severo.
• C. Retrasar la hormona tiroidea hasta confirmar laboratorios aumenta la mortalidad; el tratamiento debe iniciarse de forma empírica ante la sospecha clínica.
• D. La vía oral tiene absorción errática en este contexto de hipoperfusión intestinal y gravedad, por lo que se requiere la vía intravenosa en una unidad de cuidados críticos.

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo y se caracteriza por bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos, retracción palpebral), soplo tiroideo por hipervascularidad, TSH suprimida con T4 libre elevada, y la presencia de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH (TRAb), que son patognomónicos de esta entidad autoinmune. Estos anticuerpos activan el receptor de TSH de forma autónoma, provocando hiperfunción e hiperplasia glandular difusa.

• A. El adenoma tóxico cursa con un nódulo único hiperfuncionante, sin bocio difuso, soplo ni anticuerpos TRAb positivos.
• B. La tiroiditis subaguda granulomatosa se asocia con dolor cervical intenso y fiebre tras un cuadro viral, sin anticuerpos TRAb positivos.
• D. El bocio multinodular tóxico se presenta en glándulas con nódulos palpables de larga evolución, generalmente sin oftalmopatía ni TRAb positivos.

El metimazol y el propiltiouracilo actúan inhibiendo la enzima tiroperoxidasa, bloqueando así la organificación del yodo y el acoplamiento de yodotirosinas, pasos esenciales en la síntesis de T3 y T4. El propiltiouracilo tiene además un efecto adicional de inhibición de la desyodasa periférica tipo 1, pero este no es el mecanismo principal compartido por ambas tionamidas. El metimazol tiene vida media más larga, permitiendo dosificación una vez al día, y mayor potencia que el propiltiouracilo.

• B. El bloqueo del simportador sodio-yodo es el mecanismo del perclorato, no de las tionamidas.
• C. La inhibición de la desyodasa periférica es un efecto adicional exclusivo del propiltiouracilo, no el mecanismo principal compartido por ambas tionamidas.
• D. La destrucción del parénquima tiroideo por radiación es el mecanismo del yodo radioactivo (I-131), no de las tionamidas.

La crisis tirotóxica es una urgencia endocrinológica que se diagnostica clínicamente con apoyo de escalas como Burch-Wartofsky (puntaje mayor a 45 es altamente sugestivo), y requiere manejo multimodal e inmediato. Se administra un betabloqueador (propranolol) para controlar los efectos adrenérgicos y la taquicardia, seguido de una tionamida (preferentemente propiltiouracilo, que también inhibe la conversión periférica de T4 a T3), posteriormente yodo (solución de Lugol o yoduro de potasio) para bloquear la liberación hormonal mediante el efecto Wolff-Chaikoff, y glucocorticoides para reducir la conversión periférica de T4 a T3 y cubrir una posible insuficiencia suprarrenal relativa. El yodo debe administrarse al menos una hora después de la tionamida para evitar que sirva de sustrato para nueva síntesis hormonal.

• B. El yodo radioactivo está contraindicado en la fase aguda de la crisis tirotóxica porque su efecto es tardío y puede empeorar la liberación hormonal aguda.
• C. La monoterapia con metimazol es insuficiente para una crisis tirotóxica, que requiere un abordaje combinado e inmediato, no una reevaluación diferida.
• D. La levotiroxina está contraindicada porque aportaría más hormona tiroidea, agravando la tirotoxicosis.