Preguntas ENARM de neumología

Ante sospecha clínica de asma, la espirometría con prueba broncodilatadora es el estudio inicial recomendado por GINA y la GPC de CENETEC para documentar un patrón obstructivo (disminución de FEV1/FVC) con reversibilidad significativa (incremento ≥200 mL y ≥12% del FEV1 tras salbutamol). Este hallazgo confirma la limitación variable del flujo aéreo que define a la enfermedad y permite establecer la gravedad basal antes de iniciar tratamiento.

• A. La tomografía de alta resolución no es necesaria para el diagnóstico de asma y se reserva para casos atípicos o sospecha de otra patología pulmonar.
• C. La radiografía de tórax suele ser normal en el asma y solo se utiliza para descartar otras causas o complicaciones.
• D. La gasometría arterial se reserva para evaluar gravedad en crisis asmática, no para el diagnóstico inicial.

Los corticoides inhalados a dosis bajas, como la budesonida, constituyen la primera línea de tratamiento controlador en todos los pacientes con asma persistente, independientemente de la gravedad, según GINA y la GPC de CENETEC. Actúan reduciendo la inflamación eosinofílica de la vía aérea, disminuyendo la hiperreactividad bronquial y previniendo exacerbaciones y remodelación de la vía aérea a largo plazo.

• A. Los beta-2 agonistas de acción prolongada nunca deben usarse en monoterapia por el riesgo de exacerbaciones graves y muerte asociada al asma.
• B. El montelukast es un fármaco de segunda línea o adyuvante, menos eficaz que los corticoides inhalados para el control de la inflamación bronquial.
• D. La teofilina tiene eficacia limitada y mayor riesgo de toxicidad, por lo que no se considera de primera línea en el tratamiento controlador.

En toda crisis asmática grave el manejo inicial incluye oxígeno suplementario para mantener saturación ≥94%, beta-2 agonista de acción corta nebulizado (salbutamol) para revertir el broncoespasmo, y corticoide sistémico temprano para reducir la inflamación de la vía aérea y disminuir el riesgo de recaída, según la GPC de CENETEC y GINA. Estas tres medidas deben iniciarse de manera simultánea sin retraso una vez identificada la gravedad de la crisis.

• A. La intubación se reserva para datos de insuficiencia respiratoria inminente o falla al tratamiento inicial, no como primera medida en este paciente aún alerta y comunicativo.
• B. No hay evidencia de infección bacteriana en este cuadro y el ipratropio solo, sin salbutamol ni corticoide, es insuficiente como manejo inicial.
• D. El sulfato de magnesio es un tratamiento adyuvante para crisis graves que no responden al tratamiento inicial, no la primera medida.

El silencio auscultatorio, la bradipnea, los movimientos paradójicos toracoabdominales y la alteración del estado de alerta son signos de insuficiencia respiratoria inminente, ya que reflejan fatiga de los músculos respiratorios y flujo aéreo tan reducido que las sibilancias ya no son audibles, no una mejoría. Este cuadro constituye una emergencia que requiere manejo avanzado de la vía aérea, incluyendo intubación orotraqueal y ventilación mecánica, de acuerdo con la GPC de CENETEC.

• A. El neumotórax se manifestaría con disminución unilateral de ruidos respiratorios, desviación traqueal y asimetría torácica, no con silencio bilateral generalizado.
• B. La ausencia de sibilancias en este contexto clínico con deterioro neurológico y bradipnea indica obstrucción crítica, no mejoría.
• C. La sobredosis de salbutamol produce taquicardia, temblor e hipopotasemia, no el cuadro de deterioro respiratorio descrito.

El uso de beta-2 agonistas de acción prolongada (LABA) en monoterapia, sin corticoide inhalado concomitante, se asocia a un mayor riesgo de exacerbaciones graves y muerte relacionada con asma, posiblemente por enmascarar la inflamación subyacente y promover tolerancia a la broncodilatación sin tratar el componente inflamatorio. Por esta razón, GINA y la GPC de CENETEC contraindican el uso de LABA sin un corticoide inhalado asociado en el tratamiento del asma.

• A. La candidiasis orofaríngea es un efecto adverso local de los corticoides inhalados, no de los LABA.
• B. La osteoporosis se asocia al uso crónico de corticoides sistémicos, no al uso de beta-2 agonistas de acción prolongada.
• D. La supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal se relaciona con corticoides sistémicos o inhalados a dosis altas prolongadas, no con LABA.

Cuando la sospecha clínica de asma es alta pero la espirometría basal es normal, la prueba de broncoprovocación con metacolina está indicada para demostrar hiperreactividad bronquial, documentada por una caída del FEV1 ≥20% tras la administración de dosis crecientes del agente provocador. Esta prueba tiene alto valor predictivo negativo, por lo que un resultado negativo prácticamente descarta el diagnóstico de asma, según lo señalado por GINA y la GPC de CENETEC.

• A. La radiografía de tórax no tiene utilidad para evaluar hiperreactividad bronquial y suele ser normal en el asma.
• C. La IgE total puede estar elevada en atopia pero no es diagnóstica de asma ni evalúa la hiperreactividad bronquial.
• D. La tomografía de alta resolución no evalúa la función pulmonar dinámica y no está indicada en esta situación clínica.

El diagnóstico de EPOC se confirma mediante espirometría que demuestra una relación FEV1/FVC menor a 0.70 posterior a la administración de broncodilatador, en un paciente con factores de riesgo como tabaquismo significativo y síntomas respiratorios crónicos compatibles. Este patrón obstructivo persistente, a diferencia del asma, no es completamente reversible y refleja la limitación crónica del flujo aéreo característica de la enfermedad, conforme a los criterios de GOLD y la GPC de CENETEC.

• A. Las bronquiectasias se diagnostican mediante hallazgos tomográficos característicos y no se confirman con espirometría obstructiva aislada.
• B. La fibrosis pulmonar idiopática produce un patrón espirométrico restrictivo, no obstructivo, con FEV1/FVC normal o aumentado.
• C. El asma de inicio tardío suele mostrar reversibilidad significativa post-broncodilatador y no se asocia típicamente a esta carga tabáquica con obstrucción fija.

Los criterios de Anthonisen para exacerbación de EPOC son: aumento de la disnea, aumento del volumen del esputo y aumento de la purulencia del esputo. La presencia de los tres criterios (como en esta paciente) es indicación clara de iniciar antibiótico empírico, ya que se asocia a mayor probabilidad de etiología bacteriana. La fiebre no forma parte de los criterios de Anthonisen y su ausencia no descarta la indicación antibiótica. Esperar cultivo de esputo retrasa el tratamiento sin beneficio clínico demostrado en el manejo agudo.

• A. La exacerbación de EPOC es un diagnóstico clínico y no requiere consolidación radiográfica para indicar antibiótico.
• B. La fiebre no es uno de los criterios de Anthonisen y su ausencia no excluye el inicio de antibiótico.
• C. El tratamiento antibiótico empírico no debe retrasarse en espera de cultivo en el contexto agudo.

En pacientes con EPOC grave y retención crónica de CO2, el estímulo ventilatorio depende en gran medida de la hipoxemia (quimiorreceptores periféricos), ya que los quimiorreceptores centrales se han adaptado a la hipercapnia crónica. Al administrar oxígeno a alto flujo se corrige rápidamente la hipoxemia, se suprime este estímulo y ocurre hipoventilación con mayor retención de CO2, llevando a narcosis por CO2 (somnolencia, confusión, coma). Por ello se recomienda titular el oxígeno para lograr saturaciones objetivo de 88-92% en estos pacientes, usando dispositivos de bajo flujo controlado. El deterioro neurológico en este contexto no se debe a edema cerebral, toxicidad directa del oxígeno ni a tromboembolismo.

• A. La hipoxemia ya fue corregida con la saturación de 99%, por lo que no explica el deterioro posterior.
• C. No hay datos clínicos que sugieran tromboembolismo pulmonar como causa del deterioro.
• D. El oxígeno a altas concentraciones no tiene toxicidad neurológica directa aguda en este contexto.

El enfisema panacinar de predominio en bases pulmonares en un paciente joven, no fumador, con antecedente familiar de hepatopatía, es muy sugestivo de déficit de alfa-1 antitripsina. El estudio inicial de elección es la medición de la concentración sérica de alfa-1 antitripsina; si está disminuida, se confirma con fenotipificación o genotipificación. Esta proteasa inhibe la elastasa neutrofílica, y su déficit permite la destrucción progresiva del tejido elástico pulmonar, además de acumulación de proteína anómala en hepatocitos que causa daño hepático. La biopsia pulmonar no es necesaria para el diagnóstico inicial y los otros estudios no son relevantes para este cuadro.

• A. No es necesaria una biopsia pulmonar para establecer el diagnóstico inicial de esta entidad.
• C. La prueba de tuberculina evalúa exposición a tuberculosis, no tiene relación con este cuadro clínico.
• D. La IgE sérica es útil en el estudio de patologías alérgicas, no en el enfisema por déficit de alfa-1 antitripsina.

Todos los pacientes con EPOC deben recibir vacunación antiinfluenza anual, ya que reduce el riesgo de exacerbaciones graves y hospitalización asociadas a infección respiratoria viral. Asimismo, se recomienda la vacunación antineumocócica (esquema según edad y comorbilidad) para reducir el riesgo de neumonía neumocócica y enfermedad invasiva, dado que estos pacientes tienen mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias bacterianas graves. La vacuna antiinfluenza debe repetirse cada año, no cada 5 años, por el cambio antigénico del virus. La vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b no forma parte de las recomendaciones preventivas estándar en EPOC del adulto.

• A. La vacuna antiinfluenza debe administrarse anualmente, no cada 5 años, por la variabilidad antigénica del virus.
• B. La vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b no es parte del esquema preventivo estándar en el adulto con EPOC.
• D. La vacunación antineumocócica no sustituye a la antiinfluenza, ambas están indicadas de forma complementaria.

En lactantes menores de 1 año, el virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de infección respiratoria baja, incluyendo bronquiolitis y neumonía viral, especialmente en temporada invernal. El cuadro clínico característico incluye sibilancias, tiraje y un patrón radiográfico de hiperinsuflación con infiltrados peribronquiales, a diferencia del patrón de consolidación lobar típico de neumonía bacteriana. Streptococcus pneumoniae es más frecuente en niños mayores y como causa de neumonía bacteriana con consolidación lobar. Mycoplasma pneumoniae predomina en escolares y adolescentes, y Staphylococcus aureus se asocia a neumonía necrotizante grave, generalmente posinfluenza o en el contexto de bacteriemia.

• A. Se asocia a neumonía necrotizante grave, generalmente en un contexto distinto al descrito en este lactante.
• B. Es más frecuente en niños mayores y produce típicamente un patrón de consolidación lobar, no el cuadro descrito.
• C. Es característico de escolares y adolescentes, no de lactantes pequeños.

En pacientes ambulatorios previamente sanos y sin uso reciente de antibióticos, el patógeno más frecuente de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es Streptococcus pneumoniae, por lo que la guía CENETEC recomienda amoxicilina oral a dosis altas como primera línea. Este esquema cubre adecuadamente al neumococo, el agente etiológico predominante en este grupo. Las fluoroquinolonas respiratorias se reservan para pacientes con comorbilidades o falla terapéutica previa. No se requiere cobertura empírica para atípicos de rutina en ausencia de datos clínicos sugestivos.

• B. No cubre adecuadamente a Streptococcus pneumoniae y no es el fármaco de elección en NAC ambulatoria.
• C. Se reserva para pacientes con comorbilidades, uso reciente de antibióticos o falla al tratamiento inicial, no como primera línea en sanos.
• D. Tiene cobertura limitada contra neumococo y no es el antibiótico recomendado como primera elección en NAC.

En NAC que requiere hospitalización en piso general, la guía CENETEC recomienda terapia combinada con una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona) más un macrólido (claritromicina o azitromicina), que cubre neumococo, Haemophilus influenzae y patógenos atípicos como Mycoplasma y Legionella. Esta combinación ha demostrado reducir mortalidad comparada con monoterapia en pacientes hospitalizados. La vía intravenosa se prefiere al inicio por la gravedad clínica y la posible mala absorción oral. El esquema se puede ajustar según cultivos y evolución clínica.

• A. La monoterapia oral con amoxicilina es insuficiente para un paciente con criterios de hospitalización e hipoxemia.
• C. La monoterapia con clindamicina no cubre adecuadamente neumococo resistente ni patógenos atípicos.
• D. Es un esquema de amplio espectro reservado para sospecha de multirresistencia o Pseudomonas, no para NAC estándar en piso general.

El cuadro clínico de tos seca persistente, síntomas constitucionales leves, disociación clínico-radiológica (infiltrado intersticial difuso con auscultación poco llamativa) y el antecedente epidemiológico de brote en convivientes jóvenes es característico de neumonía atípica por Mycoplasma pneumoniae. Al carecer de pared celular, este organismo es resistente a betalactámicos, por lo que el tratamiento de elección son los macrólidos (claritromicina o azitromicina), que inhiben la síntesis proteica bacteriana. Es frecuente en brotes en comunidades cerradas como escuelas o cuarteles.

• A. Los betalactámicos como amoxicilina son ineficaces contra Mycoplasma pneumoniae porque carece de pared celular.
• B. Es útil contra neumococo pero no cubre adecuadamente a los patógenos atípicos intracelulares.
• C. No tiene actividad contra Mycoplasma pneumoniae y se reserva para infecciones por grampositivos resistentes.

Los criterios de Light clasifican un derrame pleural como exudado si cumple al menos uno de los siguientes: cociente proteínas pleurales/séricas mayor de 0.5, cociente LDH pleural/sérica mayor de 0.6, o LDH pleural mayor de dos tercios del límite superior normal sérico. En este caso, el cociente de proteínas es 4.2/6.5 = 0.65 (mayor de 0.5) y el cociente de LDH es 320/200 = 1.6 (mayor de 0.6), por lo que cumple ambos criterios de exudado. Los derrames paraneumónicos son típicamente exudados por el aumento de permeabilidad capilar pleural secundario a inflamación.

• B. El cociente calculado de proteínas pleurales/séricas es 0.65, mayor de 0.5, por lo que no corresponde a trasudado.
• C. La LDH pleural (320 UI/L) es mayor que la sérica (200 UI/L), lo que apoya exudado, no trasudado.
• D. La glucosa no forma parte de los criterios de Light clásicos para diferenciar trasudado de exudado.

La presencia de líquido pleural purulento o con cultivo positivo, pH menor de 7.2 y glucosa menor de 60 mg/dL define un empiema o derrame paraneumónico complicado, lo cual constituye indicación absoluta de colocación de sonda pleural (tubo de toracostomía) para drenaje continuo. El antibiótico solo no logra esterilizar una colección purulenta loculada ni resuelve el espacio pleural infectado. El drenaje oportuno previene la progresión a empiema organizado con necesidad de decorticación quirúrgica.

• B. El antibiótico aislado no es suficiente cuando ya existe un derrame paraneumónico complicado o empiema franco; se requiere drenaje mecánico.
• C. No tiene ningún papel en el manejo del empiema pleural establecido.
• D. La toracocentesis simple repetida no logra el drenaje continuo necesario para resolver una colección purulenta loculada.

El absceso pulmonar secundario a broncoaspiración, favorecido por alteración del estado de conciencia (convulsión, alcoholismo), se origina típicamente por flora mixta anaerobia de la cavidad oral y se localiza en los segmentos declive del pulmón, como el segmento posterior del lóbulo superior derecho en posición supina. El tratamiento de elección es antibiótico prolongado con buena cobertura anaerobia, siendo clindamicina una opción clásica, durante varias semanas hasta la resolución radiológica. La cirugía se reserva para casos refractarios al tratamiento médico o complicaciones como hemoptisis masiva.

• A. La cirugía se reserva para casos que no responden al tratamiento antibiótico prolongado, no como manejo inicial.
• B. El absceso pulmonar requiere tratamiento antibiótico activo; la observación sin tratamiento retrasa la resolución y favorece complicaciones.
• C. Está indicada en empiema con loculaciones, no en el manejo del absceso pulmonar parenquimatoso.

Según la NOM-006-SSA2-2013, ante sospecha clínica y radiológica de tuberculosis pulmonar en un sintomático respiratorio (tos con expectoración ≥2 semanas), el estudio inicial obligatorio es la baciloscopia de esputo en tres muestras seriadas (BAAR), por su bajo costo, disponibilidad y capacidad de identificar los casos bacilíferos que mantienen la cadena de transmisión. El cultivo se reserva para confirmación, tipificación de especie y pruebas de sensibilidad, pero no es el primer paso. La PCR tiene mayor sensibilidad pero su uso inicial queda limitado a casos específicos (sospecha de farmacorresistencia, VIH, niños) por costo y disponibilidad. La tomografía orienta pero no establece diagnóstico etiológico.

• A. La tomografía aporta datos radiológicos pero no confirma el diagnóstico etiológico de tuberculosis.
• B. La prueba molecular se reserva para casos de sospecha de resistencia o poblaciones especiales, no como primera línea rutinaria.
• D. El cultivo se usa para confirmación y pruebas de sensibilidad, no como estudio inicial.

El esquema primario acortado para casos nuevos sin tratamiento previo, según la NOM-006-SSA2-2013, consta de una fase intensiva de 2 meses (60 dosis) con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol administrados diariamente, seguida de una fase de sostén de 4 meses (45 dosis) con isoniacida y rifampicina administradas de forma intermitente, tres veces por semana. Este esquema logra la curación en la mayoría de los casos nuevos cuando se completa con apego adecuado y supervisión del tratamiento (estrategia TAES). La duración total es de 6 meses.

• A. Omite la pirazinamida y el etambutol de la fase intensiva, reduciendo la eficacia bactericida inicial.
• B. La estreptomicina no forma parte del esquema primario de primera línea y la duración de la fase de sostén es incorrecta.
• D. No corresponde al esquema oficial; la fase de sostén del esquema primario no incluye etambutol ni dura 7 meses.

La isoniacida, la rifampicina y la pirazinamida son hepatotóxicas; cuando las transaminasas se elevan más de 3 veces el valor normal con síntomas clínicos (ictericia, náusea, dolor abdominal) o más de 5 veces sin síntomas, debe suspenderse todo el esquema hepatotóxico. Una vez que las enzimas hepáticas se normalizan, los fármacos se reintroducen de manera escalonada, generalmente iniciando con etambutol y rifampicina, y agregando isoniacida después, vigilando la función hepática en cada paso. Continuar el tratamiento sin ajuste pone en riesgo de insuficiencia hepática aguda al paciente.

• A. Las quinolonas no sustituyen de forma estándar a isoniacida y rifampicina en este contexto, y la suspensión temporal del esquema es obligatoria.
• C. Reducir solo un fármaco no resuelve la hepatotoxicidad, ya que isoniacida y rifampicina también son hepatotóxicas.
• D. Continuar el esquema con hepatotoxicidad clínica manifiesta puede provocar daño hepático grave o insuficiencia hepática fulminante.

La isoniacida interfiere con el metabolismo de la piridoxina al formar complejos con el piridoxal-5-fosfato y aumentar su excreción urinaria, lo que puede ocasionar neuropatía periférica sensitivomotora, especialmente en pacientes con factores de riesgo como diabetes mellitus, desnutrición, embarazo, insuficiencia renal o infección por VIH. Por ello se recomienda la administración profiláctica de piridoxina (vitamina B6) en estos grupos de riesgo durante todo el tratamiento con isoniacida. La vitamina B12, el ácido fólico y la tiamina no tienen relación con este mecanismo de toxicidad específico de la isoniacida.

• A. El ácido fólico no está indicado para prevenir esta complicación específica de la isoniacida.
• C. La vitamina B12 no previene la neuropatía por isoniacida, cuyo mecanismo involucra al piridoxal-5-fosfato.
• D. La tiamina se relaciona con neuropatías por deficiencia nutricional o alcoholismo, no con la toxicidad de la isoniacida.

La falla terapéutica documentada (persistencia de baciloscopias positivas tras 4 meses de tratamiento supervisado con buen apego) en un paciente con antecedente de tratamiento previo constituye un criterio de sospecha de tuberculosis multidrogorresistente. Ante esta sospecha, debe enviarse muestra para cultivo con prueba de sensibilidad a fármacos (idealmente con métodos rápidos moleculares) antes de modificar el esquema, para documentar el patrón de resistencia y poder indicar un esquema individualizado con fármacos de segunda línea. Modificar empíricamente el esquema sin este estudio retrasa el diagnóstico y perpetúa la selección de resistencia.

• A. Aumentar la dosis de los mismos fármacos no corrige la resistencia bacteriana y puede aumentar la toxicidad sin beneficio terapéutico.
• C. Prolongar el mismo esquema sin estudio de sensibilidad perpetúa la exposición a fármacos inefectivos y favorece mayor resistencia.
• D. No modificar la conducta ante una falla terapéutica documentada retrasa el diagnóstico y el tratamiento adecuado, aumentando el riesgo de transmisión y complicaciones.

La interpretación de la prueba de tuberculina depende del grupo de riesgo del paciente. En personas con infección por VIH, otros estados de inmunosupresión significativa, contactos cercanos de un caso bacilífero o niños menores de 5 años con alto riesgo de exposición, una induración igual o mayor a 5 mm se considera positiva, debido a la menor capacidad de estas personas para generar una respuesta de hipersensibilidad tardía normal. En población general sin factores de riesgo, el punto de corte es de 10 mm o más. La presencia de síntomas no modifica el criterio de positividad de la prueba en sí misma.

• A. La positividad de la prueba se define por el tamaño de la induración según el grupo de riesgo, independientemente de los síntomas.
• B. No es necesario repetir la prueba; el resultado de 7 mm ya es interpretable como positivo en este grupo de riesgo.
• C. El punto de corte de 10 mm aplica a población general sin factores de riesgo, no a pacientes inmunocomprometidos.

En pacientes con alta probabilidad clínica de TEP y función renal conservada, la angiotomografía pulmonar multidetector con contraste es el estudio de elección porque permite visualizar directamente el trombo en las arterias pulmonares con alta sensibilidad y especificidad, además de evaluar el parénquima pulmonar y descartar diagnósticos alternativos. La gammagrafía V/Q se reserva para pacientes con contraindicación al contraste yodado, como insuficiencia renal grave o alergia documentada. El ecocardiograma es útil para evaluar sobrecarga de cavidades derechas pero no confirma el diagnóstico. La radiografía de tórax suele ser normal o mostrar hallazgos inespecíficos.

• B. Tiene baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de TEP.
• C. Evalúa repercusión hemodinámica pero no confirma la presencia del trombo.
• D. Se reserva para casos con contraindicación a contraste yodado, no es la primera opción con función renal normal.

En pacientes con baja probabilidad clínica según Wells, un dímero D negativo (menor al valor de corte, generalmente 500 ng/mL por método ELISA) tiene un alto valor predictivo negativo y permite descartar tromboembolia pulmonar sin necesidad de estudios de imagen adicionales. El dímero D es una prueba de alta sensibilidad pero baja especificidad, por lo que su utilidad principal es excluir la enfermedad cuando es negativo en el contexto de baja probabilidad pretest, no confirmarla cuando es positivo. Repetir la prueba o anticoagular de forma empírica no está indicado cuando el resultado ya permitió excluir el diagnóstico con seguridad.

• A. No hay indicación de anticoagular sin confirmación diagnóstica ni sospecha suficiente.
• B. No está indicada si el dímero D negativo ya descartó la enfermedad en baja probabilidad clínica.
• C. El dímero D negativo en baja probabilidad ya es suficiente para excluir TEP, no se requiere repetirlo.

Esta paciente tiene TEP de alto riesgo (masivo) con choque obstructivo persistente a pesar de la reanimación con líquidos, lo que constituye indicación de trombólisis sistémica con alteplasa para disolver rápidamente el trombo y revertir la falla del ventrículo derecho. La anticoagulación con heparina de bajo peso molecular es insuficiente como única medida en presencia de inestabilidad hemodinámica, ya que no actúa sobre el trombo ya formado. El filtro de vena cava inferior no trata el evento agudo y se reserva para contraindicación a la anticoagulación o recurrencia a pesar de tratamiento adecuado. La warfarina no tiene efecto inmediato y no es útil en la fase aguda de inestabilidad.

• A. No resuelve la obstrucción vascular aguda ni revierte el choque obstructivo establecido.
• C. Su efecto es tardío y no corrige la inestabilidad hemodinámica aguda.
• D. No trata el evento agudo, se usa cuando hay contraindicación a la anticoagulación.

La colocación de filtro de vena cava inferior está indicada cuando existe contraindicación absoluta temporal o permanente a la anticoagulación en un paciente con trombosis venosa profunda proximal o TEP confirmados, como ocurre en este caso con sangrado digestivo activo y descenso significativo de hemoglobina. El filtro previene la embolización de nuevos trombos hacia la circulación pulmonar mientras se resuelve la contraindicación, después de lo cual debe reiniciarse la anticoagulación y valorarse el retiro del filtro si es temporal. Reiniciar cualquier anticoagulante, incluso en dosis bajas, está contraindicado con sangrado activo. La trombólisis está igualmente contraindicada en este contexto por el riesgo de agravar la hemorragia.

• B. La trombólisis incrementa el riesgo de sangrado y está contraindicada en hemorragia activa.
• C. Los anticoagulantes orales directos también están contraindicados durante el sangrado activo.
• D. Cualquier dosis de anticoagulante está contraindicada mientras el sangrado digestivo esté activo.

El patrón de neumonía intersticial usual en la TC de alta resolución, caracterizado por opacidades reticulares subpleurales de predominio basal, panal de abeja y bronquiectasias por tracción sin vidrio despulido extenso, junto con el cuadro clínico de disnea progresiva, estertores tipo velcro y dedos en palillo de tambor en un paciente mayor de 60 años, es diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática sin necesidad de biopsia pulmonar. La neumonía intersticial no específica suele mostrar vidrio despulido predominante con menor panal de abeja. La neumonitis por hipersensibilidad crónica típicamente se asocia a nódulos centrolobulillares y atrapamiento aéreo (signo del mosaico de tres densidades). La neumonía organizada criptogénica se presenta con consolidaciones migratorias, no con fibrosis establecida.

• B. Predomina el vidrio despulido con menor panal de abeja, a diferencia del patrón descrito.
• C. Se asocia típicamente a nódulos centrolobulillares y atrapamiento aéreo, hallazgos ausentes en este caso.
• D. Se caracteriza por consolidaciones migratorias, no por un patrón fibrótico establecido con panal de abeja.

La combinación de adenopatía hiliar bilateral simétrica, granulomas no caseificantes en la biopsia sin evidencia de microorganismos, y las manifestaciones extrapulmonares típicas (eritema nodoso en piernas y artralgias, que configuran el síndrome de Löfgren) es característica de sarcoidosis. El diagnóstico se establece al excluir otras causas de granulomas, como tuberculosis e infecciones fúngicas, mediante estudios microbiológicos negativos como en este caso. La tuberculosis ganglionar se descarta por la ausencia de necrosis caseosa y los estudios microbiológicos negativos. El linfoma de Hodgkin no produce granulomas no caseificantes como hallazgo primario y suele presentar células de Reed-Sternberg. La silicosis requiere antecedente de exposición ocupacional a sílice y muestra nódulos silicóticos, no granulomas no caseificantes aislados.

• A. Se descarta por la ausencia de necrosis caseosa y los estudios microbiológicos negativos para micobacterias.
• B. No se caracteriza por granulomas no caseificantes sino por la presencia de células de Reed-Sternberg.
• D. Requiere antecedente de exposición ocupacional a sílice y muestra un patrón histológico diferente.

La silicosis es una neumoconiosis fibrosante causada por la inhalación crónica de dióxido de sílice cristalina (cuarzo), presente en actividades como minería, perforación de rocas, canteras y fundición. El antecedente laboral de exposición prolongada a polvo de sílice, junto con nódulos pulmonares predominantes en lóbulos superiores y calcificaciones ganglionares en 'cáscara de huevo', es característico. El macrófago alveolar fagocita las partículas de sílice, se activa una respuesta inflamatoria crónica que lleva a fibrosis nodular progresiva.

• A. La exposición a asbesto se asocia a trabajos con aislantes, astilleros o construcción, y produce afectación de predominio en lóbulos inferiores con placas pleurales, no calcificación en cáscara de huevo.
• C. La beriliosis se asocia a la industria aeroespacial y electrónica, y produce un cuadro granulomatoso similar a la sarcoidosis, no calcificaciones en cáscara de huevo.
• D. El polvo de algodón causa bisinosis, una enfermedad obstructiva, no un patrón nodular fibrosante como el descrito.

El patrón restrictivo se define por una disminución de la capacidad pulmonar total por debajo del 80% del predicho, con reducción proporcional de CVF y FEV1, lo que mantiene la relación FEV1/CVF normal o incluso elevada (>70-80%). En las enfermedades intersticiales, la fibrosis del parénquima disminuye la distensibilidad pulmonar, reduciendo todos los volúmenes pulmonares de forma proporcional. Este patrón contrasta con el obstructivo, donde la relación FEV1/CVF está disminuida por limitación al flujo aéreo.

• B. El patrón mixto requeriría una relación FEV1/CVF disminuida además de la CPT baja, lo cual no se observa en este caso.
• C. El patrón obstructivo se caracteriza por FEV1/CVF disminuida (<70%), lo cual no corresponde con la relación de 88% reportada.
• D. La CPT está claramente disminuida (65% del predicho), lo que descarta función pulmonar normal.

El adenocarcinoma es actualmente el subtipo histológico más frecuente de cáncer pulmonar de células no pequeñas, tanto en fumadores como en no fumadores, desplazando al carcinoma epidermoide en las últimas décadas debido a cambios en los patrones de tabaquismo (cigarrillos con filtro, inhalación más profunda). Se origina típicamente en la periferia del pulmón y se caracteriza histológicamente por formación de estructuras glandulares con producción de mucina, como se describe en el caso.

• B. El carcinoma de células pequeñas es muy agresivo, de origen central, y muestra células pequeñas con escaso citoplasma y alto índice mitótico, no patrón glandular.
• C. El carcinoma de células grandes es indiferenciado, sin patrón glandular ni escamoso identificable, y es menos frecuente que el adenocarcinoma.
• D. El carcinoma epidermoide se relaciona fuertemente con tabaquismo y se origina típicamente en bronquios centrales, con patrón histológico de queratinización y puentes intercelulares, no estructuras glandulares con mucina.

El carcinoma epidermoide de pulmón es la causa más frecuente de hipercalcemia humoral maligna, mediada por la secreción tumoral de PTHrP, una proteína que se une a los mismos receptores que la PTH y produce resorción ósea y reabsorción renal de calcio. Esto explica la hipercalcemia con PTH intacta suprimida (por retroalimentación negativa) y fósforo bajo, patrón típico de esta entidad. El cuadro clínico de poliuria, constipación y alteración del estado mental es consecuencia directa de la hipercalcemia.

• A. Las metástasis óseas osteolíticas pueden causar hipercalcemia, pero cursarían con PTH suprimida similar; sin embargo, el mecanismo predominante en el carcinoma epidermoide es humoral por PTHrP, no por invasión ósea directa.
• B. La secreción ectópica de ADH se asocia al carcinoma de células pequeñas y produce hiponatremia por SIADH, no hipercalcemia.
• C. La secreción ectópica de ACTH se asocia al carcinoma de células pequeñas y produce síndrome de Cushing, no hipercalcemia con PTH suprimida.

El carcinoma de células pequeñas de pulmón es la neoplasia que con mayor frecuencia produce síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) como síndrome paraneoplásico, por secreción ectópica de ADH por las células tumorales. Esto genera hiponatremia euvolémica con osmolaridad urinaria inapropiadamente elevada (>100 mOsm/kg) en relación con la osmolaridad sérica baja, y sodio urinario elevado (>40 mEq/L), en ausencia de insuficiencia renal, suprarrenal o tiroidea. El tratamiento inicial incluye restricción hídrica y manejo de la neoplasia subyacente.

• A. El PTHrP produce hipercalcemia, típica del carcinoma epidermoide, no hiponatremia.
• B. La secreción ectópica de ACTH produce síndrome de Cushing con hipopotasemia e hipertensión, no hiponatremia euvolémica como la descrita.
• C. La producción de eritropoyetina se asocia a poliglobulia, por ejemplo en carcinoma renal, no a alteraciones del sodio.

El síndrome de vena cava superior es causado con mayor frecuencia por neoplasias malignas, siendo el carcinoma broncogénico (particularmente el de células pequeñas y el epidermoide por su localización central) la causa más común en adultos, debido a la compresión o invasión directa de la vena cava superior por masas mediastinales o adenopatías. El cuadro clínico característico incluye edema facial y de cuello, distensión venosa yugular, circulación colateral torácica y disnea que empeora en decúbito.

• A. El timoma es una causa mediastinal poco frecuente de este síndrome en comparación con el carcinoma broncogénico.
• B. Las causas no malignas, como la trombosis por catéteres o dispositivos intravasculares, han aumentado en frecuencia pero siguen siendo menos comunes que las neoplasias malignas en conjunto.
• C. El linfoma no Hodgkin es una causa importante pero menos frecuente que el carcinoma broncogénico como etiología global del síndrome de vena cava superior.

El cuadro de hipotensión, ingurgitación yugular, desviación traqueal contralateral, ausencia de ruidos respiratorios y timpanismo en un paciente con trauma torácico es diagnóstico clínico de neumotórax a tensión. Es una urgencia que no debe esperar confirmación radiológica porque el paciente puede fallecer por colapso cardiovascular. El tratamiento inmediato es la descompresión con aguja en el segundo espacio intercostal, línea medioclavicular, del lado afectado, seguida posteriormente de colocación de sonda endopleural definitiva.

• A. Esperar la radiografía retrasa el tratamiento en una urgencia que se diagnostica clínicamente y puede ser mortal en minutos.
• B. La sonda endopleural es el tratamiento definitivo pero debe ir precedida de la descompresión con aguja para estabilizar al paciente de inmediato.
• D. La toracocentesis diagnóstica no es la conducta urgente ante un neumotórax a tensión, que requiere descompresión terapéutica inmediata.

El líquido cumple criterios de Light para exudado (proteína pleural/sérica >0.5 y DHL pleural/sérica >0.6), lo que descarta trasudado. El predominio linfocitario mayor al 50% junto con una ADA pleural superior a 40-45 U/L es altamente sugestivo de pleuritis tuberculosa, sobre todo en un paciente con síndrome consuntivo y fiebre vespertina. La ADA elevada refleja la activación de linfocitos T en respuesta a la infección por Mycobacterium tuberculosis. El empiema bacteriano típicamente cursa con predominio de neutrófilos y glucosa muy baja.

• A. Los criterios de Light confirman exudado y no trasudado, por lo que la hipoalbuminemia no explica este derrame.
• B. El predominio celular es linfocitario, no neutrofílico, lo cual aleja el diagnóstico de empiema bacteriano agudo.
• C. El cuadro clínico y los criterios de Light son de exudado, no de trasudado, por lo que no corresponde a insuficiencia cardiaca.

El mesotelioma pleural maligno se asocia de forma característica a la exposición ocupacional a fibras de asbesto, con un periodo de latencia de 20 a 40 años entre la exposición y la aparición del tumor. Las fibras de asbesto, especialmente las de tipo anfíbola, se depositan en la pleura y generan inflamación crónica persistente, producción de especies reactivas de oxígeno y daño directo al ADN de las células mesoteliales, lo que favorece mutaciones oncogénicas e inestabilidad cromosómica. El antecedente laboral de tres décadas en aislamiento térmico es el dato clave que orienta al mecanismo causal.

• B. La fibrosis pleural por neumonías repetidas no es el mecanismo reconocido de malignización mesotelial.
• C. La metaplasia escamosa por tabaquismo se relaciona con cáncer broncogénico epidermoide, no con mesotelioma pleural.
• D. El mesotelioma es un tumor primario de la pleura y no una metástasis de un adenocarcinoma pulmonar.

La estrategia de ventilación mecánica protectora en SDRA utiliza volúmenes tidales bajos, de 4 a 6 mL/kg de peso corporal predicho (calculado por talla y sexo, no por peso real), manteniendo presión meseta por debajo de 30 cmH2O para limitar el estrés y la distensión alveolar excesiva. Esta estrategia, demostrada en el estudio ARMA del ARDS Network, reduce la mortalidad al disminuir la lesión pulmonar inducida por el ventilador (barotrauma y volutrauma) en comparación con volúmenes tidales convencionales más altos. Se complementa con PEEP suficiente para mantener reclutamiento alveolar y evitar el colapso al final de la espiración.

• B. La ventilación no invasiva con presión positiva continua no es la estrategia indicada en SDRA moderado a grave que ya requiere ventilación invasiva.
• C. Un volumen tidal de 12 mL/kg con PEEP bajo favorece el volutrauma y el colapso alveolar cíclico, contrario a la ventilación protectora.
• D. Un volumen tidal de 10 mL/kg excede el límite protector recomendado e incrementa el riesgo de lesión pulmonar inducida por el ventilador.

El gradiente alvéolo-arterial de oxígeno normal (menor a 15 mmHg en adultos jóvenes, ajustado por edad) en presencia de hipoxemia e hipercapnia señala que el intercambio gaseoso a nivel alveolar está intacto y que la causa de la hipoxemia es extrapulmonar, típicamente hipoventilación alveolar. En este caso, la sobredosis de benzodiacepinas deprime el centro respiratorio bulbar, reduce la frecuencia respiratoria y el volumen minuto, lo que eleva la PaCO2 y, por la relación inversa entre PACO2 y PAO2, disminuye secundariamente la PaO2 sin que exista daño del parénquima pulmonar.

• A. Las alteraciones de la relación ventilación-perfusión, como en el broncoespasmo, elevan el gradiente alvéolo-arterial, lo que no ocurre en este caso.
• B. Los trastornos de la difusión, como la fibrosis pulmonar, también incrementan el gradiente alvéolo-arterial, lo cual no corresponde a este caso.
• D. El cortocircuito intrapulmonar por edema alveolar eleva el gradiente alvéolo-arterial de forma marcada, contrario al hallazgo normal descrito.

La presencia de falla respiratoria con trabajo respiratorio intenso, deterioro del estado de conciencia, acidosis respiratoria significativa (pH 7.22) e hipoxemia refractaria a oxígeno suplementario de alto flujo constituye indicación absoluta de intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva. El deterioro neurológico es una contraindicación relativa a absoluta para ventilación no invasiva, ya que el paciente no puede proteger su vía aérea ni cooperar con la interfase. Retrasar la intubación en este contexto incrementa el riesgo de paro respiratorio y broncoaspiración.

• A. Retrasar la intervención con medidas conservadoras en un paciente con falla respiratoria franca y alteración de conciencia pone en riesgo su vida.
• C. El oxígeno de alto flujo no corrige la acidosis respiratoria ni el agotamiento de los músculos respiratorios en un paciente con falla inminente.
• D. La ventilación no invasiva está contraindicada ante deterioro del estado de alerta por riesgo de broncoaspiración y falla para proteger la vía aérea.

La polisomnografía nocturna es el estándar de oro para el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño, ya que registra de forma simultánea el electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma, flujo aéreo, esfuerzo respiratorio y saturación de oxígeno, permitiendo calcular el índice de apnea-hipopnea (IAH). Un IAH ≥ 5 eventos por hora con síntomas asociados, o ≥ 15 eventos por hora independientemente de los síntomas, establece el diagnóstico según la guía de práctica clínica vigente. La oximetría nocturna y los cuestionarios clínicos son útiles como herramientas de cribado, pero no sustituyen la confirmación polisomnográfica.

• B. Es un método de tamizaje que solo detecta desaturaciones, sin diferenciar el tipo de evento respiratorio ni calcular el IAH.
• C. Es una escala de somnolencia subjetiva útil para cribado, no confirma el diagnóstico.
• D. No evalúa la vía aérea superior durante el sueño ni aporta datos funcionales para el diagnóstico.

La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) es el tratamiento de elección en la apnea obstructiva del sueño moderada a grave, ya que mantiene permeable la vía aérea superior al generar una presión neumática que evita el colapso faríngeo durante la inspiración. Su uso reduce el índice de apnea-hipopnea, mejora la somnolencia diurna y disminuye el riesgo cardiovascular asociado. La cirugía se reserva para casos con alteración anatómica específica corregible o intolerancia documentada al CPAP tras intentos adecuados de ajuste.

• A. El oxígeno no corrige el colapso de la vía aérea superior y no reduce el índice de apnea-hipopnea por sí solo.
• B. Se reserva para casos seleccionados con alteración anatómica identificable o falla terapéutica al CPAP, no como primera línea.
• D. Es un estimulante que mejora la somnolencia residual, pero no corrige la obstrucción de la vía aérea ni es tratamiento de primera línea.

La tomografía de alta resolución es el estudio de elección para confirmar bronquiectasias, mostrando dilatación bronquial irregular con pérdida del afilamiento distal normal de la vía aérea y el característico signo del anillo de sello (bronquio dilatado visto en corte transversal junto a la arteria pulmonar adyacente, más grande que esta). La tuberculosis pulmonar previa es una de las causas infecciosas más frecuentes de bronquiectasias por destrucción y fibrosis del parénquima con tracción bronquial. Otras etiologías frecuentes incluyen infecciones respiratorias de repetición, fibrosis quística y discinesia ciliar primaria.

• A. Es un hallazgo típico de tuberculosis activa o reactivada, no de bronquiectasias establecidas.
• B. Sugiere un proceso neoplásico o granulomatoso calcificado, no dilatación de la vía aérea.
• D. Es característico de neumopatías intersticiales difusas, no de bronquiectasias localizadas.

La prueba de cloro en sudor mediante iontoforesis con pilocarpina (test de Gibson y Cooke) es el estándar diagnóstico de fibrosis quística, considerándose positiva con valores de cloro ≥ 60 mmol/L en dos determinaciones separadas. La elevación del tripsinógeno inmunorreactivo en el tamiz neonatal es solo una prueba de cribado que debe confirmarse. El defecto en el canal CFTR altera el transporte de cloro y sodio en las glándulas sudoríparas, elevando la concentración de cloro en el sudor, lo que explica el hallazgo clínico del sabor salado de la piel.

• B. No es aplicable en lactantes y no establece el diagnóstico etiológico.
• C. Evalúa insuficiencia pancreática exocrina pero no es diagnóstica de fibrosis quística por sí sola.
• D. El estudio genético apoya el diagnóstico en casos dudosos, pero no sustituye a la prueba de cloro en sudor como estándar inicial.

En fibrosis quística, Pseudomonas aeruginosa adopta un fenotipo mucoide al sobreproducir alginato, un exopolisacárido que forma una biopelícula que dificulta la penetración de antibióticos y la fagocitosis, favoreciendo la colonización crónica de la vía aérea. Este proceso ocurre sobre la base de un moco espeso y deshidratado por disfunción del canal CFTR, que altera el aclaramiento mucociliar y crea un ambiente propicio para la infección persistente. La infección crónica perpetúa la inflamación neutrofílica y el daño estructural progresivo del parénquima pulmonar.

• A. Pseudomonas aeruginosa en fibrosis quística permanece habitualmente localizada en la vía aérea, sin diseminación sistémica significativa.
• B. La resistencia de Pseudomonas en este contexto es multifactorial y no se limita a un solo mecanismo enzimático.
• C. Esa toxina es producida por Corynebacterium diphtheriae, no por Pseudomonas aeruginosa.

El pH ácido (7.30) junto con PaCO2 elevada (68 mmHg) confirma una acidosis respiratoria. La elevación del HCO3 (32 mEq/L) indica una compensación metabólica renal mediante retención de bicarbonato, característica del paciente con retención crónica de CO2 que presenta una agudización. Al no normalizarse completamente el pH, se trata de una compensación parcial, congruente con un componente agudo superpuesto a la retención crónica de CO2 propia de la EPOC. Este patrón es típico de las exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con insuficiencia respiratoria hipercápnica.

• A. El pH está disminuido, no elevado, lo que descarta una alcalosis.
• B. El pH disminuido y la PaCO2 elevada descartan un trastorno primariamente respiratorio de tipo alcalótico.
• D. El trastorno primario es respiratorio por la PaCO2 elevada, no una disminución primaria del HCO3.