Preguntas ENARM de pediatría

La enfermedad de membrana hialina se debe a la inmadurez de los neumocitos tipo II, que son incapaces de producir cantidades suficientes de surfactante pulmonar, sustancia que disminuye la tensión superficial alveolar. Esta deficiencia provoca colapso alveolar progresivo (atelectasia), disminución de la capacidad residual funcional y formación de membranas hialinas compuestas de fibrina y detritos celulares que revisten los alvéolos colapsados. Esto se traduce clínicamente en dificultad respiratoria progresiva poco después del nacimiento y radiológicamente en el patrón reticulogranular con broncograma aéreo. La prematuridad es el principal factor de riesgo, ya que la producción adecuada de surfactante se completa alrededor de la semana 34-35 de gestación.

• A. Este mecanismo corresponde a la taquipnea transitoria del recién nacido, no a la membrana hialina.
• B. Este mecanismo corresponde al síndrome de aspiración de meconio, que ocurre típicamente en recién nacidos de término o postérmino.
• D. La hipoplasia pulmonar se asocia a oligohidramnios prolongado y malformaciones, no es el mecanismo típico de este cuadro en un prematuro.

La taquipnea transitoria del recién nacido es causada por un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar fetal, y es más frecuente en nacidos por cesárea sin trabajo de parto, ya que la ausencia de compresión torácica durante el parto vaginal disminuye el estímulo para el aclaramiento del líquido alveolar. Clínicamente se manifiesta con taquipnea de inicio temprano, dificultad respiratoria leve a moderada y buena respuesta a oxígeno suplementario con FiO2 bajas. La radiografía característica muestra hiperinsuflación, líquido en cisuras y trama vascular perihiliar prominente, a diferencia del patrón reticulogranular con broncograma aéreo de la membrana hialina. El cuadro suele resolverse espontáneamente en 24 a 72 horas.

• A. La neumonía congénita suele asociarse a factores de riesgo infeccioso (ruptura prematura de membranas, corioamnionitis) y a infiltrados focales o difusos, no al patrón descrito.
• B. El síndrome de aspiración de meconio ocurre en productos de término o postérmino con antecedente de líquido amniótico meconial, con infiltrados parcheados e hiperinsuflación irregular.
• C. La membrana hialina predomina en prematuros y muestra patrón reticulogranular con broncograma aéreo, no líquido en cisuras.

En embarazos entre las 24 y 34 semanas de gestación con riesgo de parto pretérmino en los próximos 7 días, la guía CENETEC recomienda la administración de un ciclo de corticosteroide prenatal, siendo la betametasona el esquema más utilizado (12 mg intramusculares cada 24 horas por 2 dosis). Los corticosteroides aceleran la maduración de los neumocitos tipo II, incrementando la síntesis y liberación de surfactante pulmonar, lo que reduce la incidencia y gravedad del síndrome de dificultad respiratoria, la hemorragia intraventricular y la enterocolitis necrosante en el recién nacido pretérmino. El surfactante exógeno se administra directamente al neonato después del nacimiento, no a la madre.

• B. El reposo absoluto sin corticosteroide no reduce el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
• C. El surfactante exógeno no se administra a la madre por vía intravenosa; se instila directamente en la vía aérea del recién nacido.
• D. El antibiótico profiláctico no tiene efecto sobre la maduración pulmonar fetal; su uso se reserva para indicaciones infecciosas específicas como ruptura prematura de membranas.

Las guías actuales de reanimación neonatal (incluyendo CENETEC) ya no recomiendan la aspiración endotraqueal rutinaria en el recién nacido no vigoroso con líquido meconial, independientemente de la consistencia del meconio. El manejo se basa en el mismo algoritmo general de reanimación: si el neonato no respira o tiene frecuencia cardiaca menor de 100 latidos por minuto, debe iniciarse ventilación con presión positiva de inmediato, ya que retrasar la ventilación para intentar aspirar empeora la hipoxia y la morbimortalidad. La aspiración traqueal bajo visión directa solo se reserva para casos con obstrucción documentada de la vía aérea que impida la ventilación efectiva.

• A. El lavado bronquial no es una maniobra recomendada en la reanimación inicial y puede agravar la hipoxia al retrasar la ventilación.
• C. La aspiración rutinaria de la vía aérea antes de la reanimación ya no está recomendada, pues retrasa el inicio de la ventilación y no ha demostrado reducir la incidencia del síndrome de aspiración meconial.
• D. El surfactante exógeno puede emplearse posteriormente en casos establecidos con compromiso respiratorio grave, pero no sustituye a la ventilación inicial en sala de parto.

El kernicterus es la forma crónica de encefalopatía bilirrubínica causada por el depósito de bilirrubina no conjugada liposoluble en los ganglios basales, núcleos del tallo cerebral y cerebelo, favorecido por hiperbilirrubinemia grave no tratada. Clínicamente se manifiesta con hipertonía, opistótonos, llanto agudo y rechazo al alimento, como en este paciente con antecedente de ictericia intensa no vigilada. La prevención mediante fototerapia oportuna según nomogramas de riesgo es la estrategia clave para evitar esta secuela irreversible. Las otras opciones no se correlacionan con el antecedente de hiperbilirrubinemia no tratada ni explican completamente el cuadro neurológico descrito.

• B. No existe dato de infección perinatal ni datos meníngeos específicos que expliquen mejor el cuadro que el antecedente de ictericia intensa.
• C. Es propia del prematuro con factores perinatales de riesgo, no se relaciona con el antecedente de hiperbilirrubinemia descrito.
• D. No hay datos clínicos ni de laboratorio que sugieran hipoglucemia como causa del cuadro neurológico.

Las guías CENETEC y los lineamientos internacionales recomiendan profilaxis antibiótica intraparto con penicilina G intravenosa en toda mujer con cultivo positivo para Streptococcus agalactiae durante el trabajo de parto, idealmente iniciada al menos 4 horas antes del nacimiento, para reducir la transmisión vertical y la sepsis neonatal temprana. La ampicilina es una alternativa aceptable, pero la penicilina G es el antibiótico de primera elección por su menor espectro y menor riesgo de resistencia. La cesárea no está indicada únicamente por colonización por este germen si no hay otra indicación obstétrica. El tamizaje no requiere confirmación con hemocultivo materno, ya que se basa en cultivo vaginal-rectal realizado entre las 35 y 37 semanas.

• B. El cultivo vaginal-rectal positivo ya es criterio suficiente para iniciar profilaxis; no se requiere hemocultivo materno.
• C. La profilaxis se dirige a la madre durante el trabajo de parto, no al recién nacido después del nacimiento como medida preventiva primaria.
• D. La colonización materna por sí sola no es indicación de cesárea si no existe otra indicación obstétrica.

La conjuntivitis neonatal por Chlamydia trachomatis típicamente se presenta entre el quinto y el decimocuarto día de vida, de forma más insidiosa que la gonocócica (que suele aparecer entre el segundo y quinto día con secreción purulenta abundante y rápidamente progresiva), y se confirma con inclusiones intracitoplasmáticas en la citología conjuntival. El tratamiento de elección es la eritromicina sistémica oral, ya que el tratamiento tópico es insuficiente por el riesgo de infección respiratoria concomitante por el mismo microorganismo. La ceftriaxona es el tratamiento de la conjuntivitis gonocócica. El tratamiento tópico aislado no erradica la infección sistémica ni previene la neumonía por Chlamydia.

• A. No existe indicación de tratamiento antiviral ante un cuadro bacteriano confirmado por inclusiones intracitoplasmáticas.
• C. El tratamiento tópico aislado es insuficiente en la conjuntivitis por Chlamydia, pues no previene la neumonía asociada.
• D. Es el tratamiento de elección para conjuntivitis neonatal gonocócica, no para la causada por Chlamydia trachomatis.

De acuerdo con las guías de CENETEC y la Norma Oficial Mexicana, el tamiz metabólico neonatal debe realizarse idealmente entre el tercer y quinto día de vida, ya que antes de las 24-48 horas pueden existir falsos negativos para hipotiroidismo congénito y falsos positivos para algunas aminoacidopatías debido a la adaptación metabólica neonatal y el tiempo insuficiente de alimentación proteica. Tomar la muestra demasiado temprano compromete la sensibilidad de la prueba, mientras que diferirla hasta las cuatro semanas retrasa el diagnóstico oportuno de enfermedades que requieren tratamiento inmediato, como el hipotiroidismo congénito y la hiperplasia suprarrenal congénita.

• B. Diferir la prueba hasta las cuatro semanas retrasa peligrosamente el diagnóstico y tratamiento de enfermedades con daño irreversible si no se tratan de forma temprana.
• C. Aunque técnicamente factible, no es el momento óptimo recomendado porque disminuye la sensibilidad diagnóstica comparado con el periodo de 3 a 5 días.
• D. Tomar la muestra demasiado temprano, antes de las 24-48 horas, incrementa el riesgo de falsos negativos y falsos positivos.

El hipotiroidismo congénito no tratado oportunamente produce daño neurológico irreversible, dado que las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo normal del sistema nervioso central durante los primeros meses de vida, periodo de mielinización y maduración neuronal activa. El tamiz neonatal permite la detección presintomática, ya que muchos recién nacidos afectados son clínicamente asintomáticos al nacer debido al paso transplacentario de hormona tiroidea materna. El inicio de levotiroxina antes de las dos semanas de vida previene la discapacidad intelectual, que de otra forma sería permanente e irreversible. Las otras opciones no son complicaciones características del hipotiroidismo congénito no tratado.

• B. Es una complicación relacionada con prematurez e isquemia intestinal, no con hipotiroidismo congénito.
• C. No es una complicación característica del hipotiroidismo congénito; de hecho puede asociarse a fontanelas amplias y cierre tardío de suturas.
• D. Es una complicación típica de prematurez y ventilación mecánica prolongada, no del hipotiroidismo congénito.

Ante la sospecha clínica de atresia esofágica, sugerida por sialorrea, intolerancia a la alimentación, polihidramnios materno y la imposibilidad de progresar una sonda orogástrica, el estudio inicial de elección es la radiografía simple de tórax y abdomen con la sonda radiopaca colocada in situ, que permite visualizar el enrollamiento de la sonda en el bolsón esofágico proximal y evaluar la presencia de aire en el estómago, lo cual orienta hacia el tipo de fístula asociada. Este estudio es rápido, seguro y no requiere administrar contraste que podría aspirarse. El esofagograma con contraste no es necesario como primer estudio y conlleva riesgo de aspiración. La tomografía y la endoscopia no son estudios iniciales en la evaluación de esta urgencia neonatal.

• A. No es apropiada como estudio inicial en el recién nacido con sospecha de atresia esofágica; se reserva para casos seleccionados posteriores.
• C. No es el estudio inicial; conlleva riesgo de aspiración del medio de contraste hacia la vía aérea y no es necesario para el diagnóstico inicial.
• D. No es el estudio inicial de elección en el periodo neonatal inmediato por su costo, disponibilidad y necesidad de contraste intravenoso.

La gastrosquisis es un defecto paraumbilical, casi siempre a la derecha del cordón, en el que las asas intestinales protruyen sin membrana que las cubra, por lo que quedan expuestas al líquido amniótico y se observan edematosas, engrosadas y con exudado fibrinoso. El cordón umbilical tiene inserción normal, a diferencia del onfalocele, donde el defecto es central y el cordón se inserta directamente sobre el saco. El manejo inicial incluye cubrir las asas con un apósito estéril húmedo o bolsa de plástico, colocar sonda orogástrica para descompresión y referencia urgente a cirugía pediátrica.

• A. La hernia umbilical es un defecto cubierto por piel que protruye con el llanto, sin exposición de asas intestinales.
• C. La extrofia vesical se manifiesta como una masa de mucosa vesical expuesta en el hipogastrio, no como asas intestinales herniadas.
• D. El onfalocele presenta un saco membranoso que cubre las asas y el cordón se inserta sobre dicho saco, no de forma adyacente.

La neumatosis intestinal es el hallazgo radiográfico característico de la enterocolitis necrosante y corresponde a gas dentro de la pared intestinal producido por la fermentación bacteriana de tejido isquémico, visible como un patrón lineal o quístico que sigue el contorno de las asas. Junto con la clínica de distensión abdominal, intolerancia a la alimentación y sangre en heces en un prematuro, confirma el diagnóstico según la clasificación de Bell. El manejo inicial consiste en suspender la vía oral, colocar sonda orogástrica para descompresión, iniciar antibióticos de amplio espectro y nutrición parenteral, con vigilancia estrecha de signos de perforación.

• A. Las asas dilatadas con niveles hidroaéreos reflejan íleo u obstrucción, pero no son específicas de enterocolitis necrosante.
• C. El signo de doble burbuja es característico de atresia duodenal, no de enterocolitis necrosante.
• D. El neumoperitoneo es gas libre en la cavidad peritoneal, signo de perforación intestinal, no de gas dentro de la pared.

A los 12 meses de edad se espera que el lactante se desplace sosteniéndose de muebles (marcha lateral o 'de crucero'), use pinza fina para tomar objetos pequeños y emita palabras con significado específico como 'mamá' y 'papá' dirigidas a las personas correctas. Todos estos hitos están presentes en el caso descrito, por lo que el desarrollo es acorde para la edad. La marcha independiente sin apoyo se consolida generalmente entre los 12 y 15 meses, por lo que aún no caminar solo a los 12 meses no constituye un retraso.

• A. El desplazamiento sosteniéndose de muebles es el hito motor grueso esperado a los 12 meses, no un retraso.
• B. Decir palabras específicas dirigidas a las personas correctas corresponde al desarrollo normal del lenguaje a los 12 meses.
• C. La pinza fina con índice y pulgar es el hito motor fino esperado a esta edad, no un retraso.

La Norma Oficial Mexicana NOM-043-SSA2 y las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud establecen que la lactancia materna debe ser exclusiva durante los primeros 6 meses de vida, sin necesidad de agua, tés u otros líquidos, ya que la leche materna cubre todos los requerimientos nutricionales e hídricos del lactante en este periodo. La lactancia materna exclusiva disminuye la incidencia de enfermedades diarreicas e infecciones respiratorias, favorece el vínculo madre-hijo y reduce el riesgo de obesidad y enfermedades crónicas en la vida adulta. Después de los 6 meses se recomienda iniciar la ablactación manteniendo la lactancia materna hasta los 2 años o más.

• A. La combinación con fórmula desde el nacimiento no corresponde a la recomendación de lactancia exclusiva salvo contraindicación médica específica.
• B. La duración recomendada de exclusividad es de 6 meses, no de 4 meses.
• D. La introducción de agua o tés antes de los 6 meses no es necesaria y puede interferir con la lactancia materna exclusiva.

Las guías de práctica clínica de CENETEC recomiendan iniciar la ablactación a partir de los 6 meses de edad, momento en que el lactante ha alcanzado la madurez neurológica y digestiva necesaria, evidenciada por el sostén cefálico firme, la capacidad de sentarse con apoyo y la desaparición del reflejo de extrusión. Se recomienda iniciar con alimentos de consistencia papilla como cereales fortificados con hierro, frutas y verduras, incorporando un alimento nuevo a la vez para identificar posibles intolerancias o alergias. La introducción temprana antes de los 6 meses se asocia a mayor riesgo de infecciones gastrointestinales y menor duración de la lactancia materna exclusiva.

• A. A los 4 meses el lactante aún no tiene la madurez neurológica ni digestiva suficiente para recibir alimentos distintos a la leche materna.
• C. Iniciar hasta los 9 meses retrasa de forma innecesaria el aporte de hierro y otros nutrientes complementarios.
• D. A los 3 meses persiste el reflejo de extrusión y el sistema digestivo no está preparado para otros alimentos.

El kwashiorkor es una forma de desnutrición proteico-calórica causada por aporte adecuado de calorías pero deficiente en proteínas, característico de niños destetados tempranamente y alimentados con dietas ricas en carbohidratos pero pobres en proteína animal. Se manifiesta con edema bilateral de miembros inferiores (signo cardinal), hepatomegalia por esteatosis hepática, cambios en cabello (despigmentación, signo de la bandera), lesiones cutáneas descamativas y distensión abdominal. Se diferencia del marasmo, que resulta de una deficiencia calórico-proteica global y se caracteriza por emaciación extrema, pérdida de panículo adiposo y de masa muscular, con aspecto de 'cara de viejito', sin edema.

• A. El marasmo se caracteriza por emaciación extrema y pérdida de tejido adiposo y muscular, sin edema, lo cual no corresponde a este caso.
• C. La desnutrición mixta combina edema con emaciación extrema y pérdida muscular grave, hallazgos no descritos en este paciente.
• D. La deficiencia de vitamina A produce xeroftalmia y ceguera nocturna, no edema ni los cambios capilares descritos.

El esquema nacional de vacunación en México indica que a los 2 meses de edad se debe aplicar la primera dosis de vacuna pentavalente acelular (DPaT, Haemophilus influenzae tipo b e inactivada de poliomielitis), la vacuna neumocócica conjugada y la vacuna contra rotavirus, continuando con un esquema de refuerzos a los 4 y 6 meses. Estas vacunas protegen contra enfermedades de alta morbimortalidad en la infancia temprana y su aplicación oportuna es fundamental para generar inmunidad antes de la exposición natural a estos patógenos. La BCG se aplica en dosis única al nacimiento y no requiere refuerzo según el esquema mexicano.

• A. La vacuna triple viral se aplica a partir de los 12 meses de edad, y la DPT e influenza no corresponden al esquema de los 2 meses.
• B. La BCG se aplica en una sola dosis al nacimiento y no se repite a los 2 meses.
• D. La vacuna contra influenza se indica a partir de los 6 meses y la neumocócica de polisacáridos no se usa en lactantes de 2 meses.

El cuadro combina deformidades óseas típicas (ensanchamiento metafisario de muñecas y tobillos, rosario costal, genu varo) con hipofosfatemia y fosfatasa alcalina elevada, patrón bioquímico característico del raquitismo por déficit de vitamina D. La falta de activación de vitamina D reduce la absorción intestinal de calcio y fósforo, lo que estimula la secreción de paratohormona (hiperparatiroidismo secundario) y aumenta la resorción ósea, elevando la fosfatasa alcalina como marcador de recambio óseo. Los factores de riesgo (leche de vaca no fortificada, poca exposición solar) refuerzan el diagnóstico. El diagnóstico se confirma con niveles bajos de 25-hidroxivitamina D sérica.

• A. La hipofosfatasia se asocia a fosfatasa alcalina baja, no elevada, lo que la descarta en este caso.
• B. La osteogénesis imperfecta se caracteriza por fracturas frecuentes y escleras azules, sin las alteraciones bioquímicas descritas.
• C. La acondroplasia es una displasia esquelética genética con talla baja desproporcionada, no con alteraciones bioquímicas de calcio y fósforo.

En todo lactante menor de 3 meses con fiebre sin foco (temperatura ≥38 °C) se considera alto riesgo de infección bacteriana invasiva, independientemente del aspecto clínico, debido a la inmadurez inmunológica y la dificultad para identificar focos clínicamente. La conducta recomendada por las guías es la hospitalización para realizar estudio de sepsis completo (biometría hemática, reactantes de fase aguda, hemocultivo, examen general de orina con urocultivo y punción lumbar con estudio citoquímico y cultivo de líquido cefalorraquídeo) e iniciar antibioticoterapia empírica mientras se obtienen resultados. El buen estado general no excluye bacteriemia oculta en este grupo de edad.

• B. Diferir la evaluación 48 horas retrasa el diagnóstico de una posible sepsis o meningitis bacteriana.
• C. El manejo ambulatorio no es seguro en este grupo de edad por el riesgo de infección bacteriana invasiva no detectada clínicamente.
• D. Administrar antibiótico sin completar el estudio de sepsis y sin hospitalización no permite identificar el foco ni vigilar la evolución.

La varicela se caracteriza por un exantema polimorfo con lesiones en distintas fases evolutivas (máculas, pápulas, vesículas y costras) presentes simultáneamente, lo que se describe como patrón 'en cielo estrellado'. El periodo de incubación es de 10 a 21 días, compatible con el antecedente de contacto con el hermano 16 días antes. El periodo de contagio inicia 1 a 2 días antes de la aparición del exantema y continúa hasta que todas las lesiones forman costra, por lo que el aislamiento escolar es la medida correcta. El diagnóstico en el contexto mexicano es clínico y no suele requerir estudios confirmatorios.

• A. El impétigo ampolloso produce ampollas flácidas que se rompen dejando costras melicéricas, sin el patrón polimorfo descrito.
• B. El herpes zóster se presenta característicamente con distribución metamérica unilateral, no generalizada.
• C. La dermatitis herpetiforme es una manifestación cutánea asociada a enfermedad celiaca, con vesículas agrupadas simétricas en superficies extensoras, no con el patrón polimorfo de la varicela.

El cuadro descrito es característico del sarampión: fiebre alta con la tríada catarral (tos, coriza, conjuntivitis), seguida de las manchas de Koplik en la mucosa yugal, patognomónicas de esta enfermedad y que aparecen 1 a 2 días antes del exantema. El exantema maculopapular eritematoso inicia en la región retroauricular y la línea de implantación del cabello, con progresión cefalocaudal característica. La falta de vacunación en el antecedente apoya fuertemente el diagnóstico, ya que la vacuna triple viral (SRP) confiere inmunidad eficaz contra esta enfermedad.

• A. El exantema súbito afecta típicamente a lactantes, con fiebre alta que cede abruptamente antes de la aparición del exantema, sin manchas de Koplik.
• C. La escarlatina se caracteriza por exantema papular áspero tipo 'piel de gallina' con lengua aframbuesada, sin manchas de Koplik ni tríada catarral.
• D. La rubéola produce un exantema más leve con adenopatías retroauriculares y suboccipitales, sin manchas de Koplik.

El cuadro corresponde a escarlatina causada por Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico del grupo A), productor de toxinas eritrogénicas responsables del exantema característico. La penicilina V oral (o su equivalente parenteral, penicilina benzatínica, en casos de mala adherencia) es el tratamiento de elección porque Streptococcus pyogenes mantiene sensibilidad universal a penicilinas, y su uso erradica el microorganismo, acorta la duración de los síntomas y previene complicaciones supurativas y no supurativas como la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptocócica. Los macrólidos se reservan para pacientes con alergia confirmada a penicilinas.

• B. El ciprofloxacino no está indicado como primera línea en infecciones faríngeas pediátricas por estreptococo del grupo A.
• C. La claritromicina se reserva para pacientes con alergia a la penicilina, no como primera elección.
• D. El trimetoprim con sulfametoxazol no es eficaz para erradicar Streptococcus pyogenes ni prevenir la fiebre reumática.

El cuadro clínico de fiebre, faringoamigdalitis, adenopatías cervicales posteriores y esplenomegalia, junto con linfocitos atípicos (linfocitos grandes con núcleo irregular) en el frotis de sangre periférica, es característico de mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr. La prueba de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnell-Davidsohn o monospot) es útil en mayores de 4 años, aunque tiene menor sensibilidad en niños pequeños, por lo que la serología específica para antígenos del virus de Epstein-Barr (IgM anti-VCA) es la prueba confirmatoria de elección cuando hay duda diagnóstica. Esta distinción es clave porque el tratamiento con penicilinas en estos pacientes puede asociarse a exantema, por lo que debe descartarse infección estreptocócica concomitante antes de prescribir antibiótico.

• B. El citomegalovirus puede producir un síndrome mononucleósico similar, pero el cuadro clínico y el frotis descritos son más típicos de infección por virus de Epstein-Barr.
• C. La prueba de antígeno estreptocócico no confirma mononucleosis, aunque puede solicitarse para descartar coinfección faríngea bacteriana.
• D. La gota gruesa se utiliza para el diagnóstico de paludismo, sin relación con el cuadro descrito.

El cuadro clínico descrito corresponde a tos ferina en fase paroxística, con el antecedente de una fase catarral previa (rinorrea y tos leve) seguida de accesos de tos paroxística, estridor inspiratorio ('gallo') y cianosis, típicos de la infección por Bordetella pertussis. El macrólido azitromicina es el antibiótico de elección en lactantes, ya que erradica el microorganismo, reduce la transmisibilidad y puede atenuar la evolución clínica si se administra en fase temprana, con un perfil de seguridad adecuado en este grupo de edad en comparación con otros macrólidos. El esquema incompleto de vacunación con DPT aumenta el riesgo de presentar la enfermedad.

• A. La ceftriaxona no es el tratamiento de elección para tos ferina, ya que esta cefalosporina no cubre de manera óptima a Bordetella pertussis.
• B. El trimetoprim con sulfametoxazol es una alternativa en mayores de 2 meses con contraindicación a macrólidos, pero no es la primera elección.
• D. La amoxicilina con ácido clavulánico no cubre de manera eficaz a Bordetella pertussis.

La paciente cursa con dengue con signos de alarma (dolor abdominal intenso, vómito persistente con sangre, hemoconcentración por aumento del hematocrito y trombocitopenia), que según la clasificación OMS/CENETEC obliga a hospitalización para vigilancia estrecha de signos vitales, hematocrito seriado y reposición de líquidos intravenosos para prevenir la progresión a choque por dengue. La caída de la fiebre con aparición de estos signos coincide con la fase crítica de la enfermedad, momento de mayor riesgo de fuga capilar. El manejo ambulatorio en esta fase retrasa la detección de choque hipovolémico. El diagnóstico es clínico y no debe retrasar el tratamiento en espera de confirmación serológica.

• A. El ácido acetilsalicílico y otros AINE están contraindicados en dengue por el riesgo de sangrado y síndrome de Reye.
• C. El diagnóstico y manejo de signos de alarma es clínico; no debe retrasarse el tratamiento esperando serología.
• D. El manejo ambulatorio es inadecuado ante signos de alarma que indican riesgo de progresión a choque por dengue.

En neonatos (menores de 1 mes), los agentes etiológicos más frecuentes de meningitis bacteriana son Streptococcus agalactiae (grupo B), Escherichia coli y Listeria monocytogenes, por lo que el esquema empírico debe cubrir estos patógenos. La combinación de ampicilina (cubre Listeria y enterococo) más cefotaxima (cubre bacilos gramnegativos y estreptococo del grupo B, con buena penetración al SNC) es el esquema recomendado por CENETEC en este grupo de edad. La ceftriaxona se evita en neonatos por el riesgo de hiperbilirrubinemia y colelitiasis al desplazar la bilirrubina de la albúmina.

• B. La penicilina en monoterapia no cubre bacilos gramnegativos entéricos, frecuentes en este grupo de edad.
• C. Este esquema se usa en lactantes mayores y niños, no en neonatos, y no cubre adecuadamente a Listeria.
• D. La ceftriaxona está contraindicada en neonatos por riesgo de kernícterus y además no cubre Listeria monocytogenes.

La tríada de fiebre de inicio súbito, choque (taquicardia, hipotensión, llenado capilar prolongado) y exantema purpúrico-petequial que no se blanquea a la digitopresión en un niño previamente sano es muy sugestiva de sepsis meningocócica con choque séptico, causada por Neisseria meningitidis. La ausencia de rigidez de nuca no descarta el diagnóstico, ya que la meningococcemia puede presentarse sin meningitis clínica evidente, como una enfermedad predominantemente vascular y de rápida progresión. Este cuadro constituye una urgencia que requiere antibiótico inmediato (ceftriaxona) y reanimación hemodinámica sin retraso diagnóstico.

• A. El síndrome de choque tóxico estafilocócico se asocia típicamente a exantema eritrodérmico difuso con descamación, no a púrpura petequial.
• B. La púrpura de Henoch-Schönlein no se acompaña de choque séptico ni de fiebre alta con deterioro hemodinámico agudo.
• C. La fiebre manchada de las Montañas Rocosas es rara en México y tiene un curso de varios días con antecedente de exposición a garrapatas.

El diagnóstico de bronquiolitis es clínico, basado en el primer episodio de sibilancias en un lactante menor de 2 años con pródromo catarral seguido de dificultad respiratoria, siendo el virus sincitial respiratorio el agente causal más frecuente. El tratamiento es de soporte: oxígeno suplementario para mantener SpO2 por arriba de 90-92%, fraccionamiento o aseguramiento de la hidratación, y aspiración de secreciones si es necesario. Los broncodilatadores, corticoides y antibióticos no han demostrado beneficio consistente en bronquiolitis y no se recomiendan de forma rutinaria según CENETEC.

• A. No hay evidencia de sobreinfección bacteriana en este cuadro; los antibióticos no están indicados en bronquiolitis viral no complicada.
• C. Los corticoides sistémicos no han demostrado beneficio en la bronquiolitis y no forman parte del manejo recomendado.
• D. Los broncodilatadores no han demostrado beneficio consistente en el curso de la bronquiolitis y no se recomiendan de rutina.

El crup leve-moderado (Westley 2-5 puntos) se trata con un corticoide, siendo la dexametasona oral en dosis única (0.15-0.6 mg/kg) el tratamiento de elección, ya que reduce la inflamación de la mucosa laríngea, acorta la duración de los síntomas y disminuye las consultas de seguimiento y hospitalizaciones. La epinefrina nebulizada se reserva para crup moderado-severo (Westley mayor o igual a 6) por su efecto vasoconstrictor rápido pero transitorio, que requiere periodo de observación por el riesgo de efecto rebote. El crup es de etiología viral (parainfluenza con mayor frecuencia), por lo que los antibióticos no están indicados.

• A. La budesonida nebulizada es una alternativa cuando no se tolera la vía oral, pero no es de primera elección sobre la dexametasona oral, y el broncodilatador no tiene indicación en crup.
• B. El crup es de etiología viral, por lo que el antibiótico no está indicado, y el antitusígeno no modifica el curso de la enfermedad.
• C. La epinefrina nebulizada se reserva para crup moderado-severo; en crup leve-moderado el corticoide oral es suficiente.

En niños mayores de 5 años, Mycoplasma pneumoniae es la causa más frecuente de neumonía atípica, caracterizada por un inicio subagudo e insidioso, síntomas constitucionales leves (cefalea, malestar general) desproporcionados al buen estado general, tos seca persistente y hallazgos radiográficos de infiltrado intersticial difuso, a menudo con pobre correlación entre los hallazgos radiográficos y la exploración física. El tratamiento de elección en este grupo de edad es un macrólido (azitromicina o claritromicina), ya que Mycoplasma carece de pared celular y es resistente a betalactámicos.

• A. El virus sincitial respiratorio es la causa principal de neumonía viral en lactantes menores de 2 años, no en escolares de esta edad.
• B. Streptococcus pneumoniae típicamente produce un cuadro agudo con fiebre alta, ataque al estado general y consolidación lobar en la radiografía, no un patrón intersticial subagudo.
• C. Staphylococcus aureus produce neumonías graves y rápidamente progresivas, frecuentemente con derrame pleural o neumatoceles, no un cuadro subagudo leve.

La clasificación de control del asma según GINA se basa en 4 dominios en las últimas 4 semanas: síntomas diurnos más de 2 veces por semana, cualquier despertar nocturno, uso de rescate más de 2 veces por semana y cualquier limitación de actividad. Cuando están presentes 3 o 4 de estos criterios, el asma se clasifica como no controlada; este paciente cumple los 3 primeros criterios (síntomas diurnos frecuentes, despertares nocturnos y uso de rescate mayor a 2 veces por semana), por lo que corresponde a asma no controlada. Esta clasificación de control (distinta de la clasificación de gravedad previa al tratamiento) orienta directamente el ajuste del tratamiento controlador.

• A. La clasificación de "intermitente leve" corresponde a la evaluación de gravedad previa al inicio de tratamiento, no al control durante el seguimiento con tratamiento establecido.
• B. El asma bien controlada requiere que no esté presente ninguno de los criterios de descontrol en las últimas 4 semanas.
• C. El asma parcialmente controlada corresponde a la presencia de 1 a 2 criterios, y este paciente cumple 3.

En el manejo escalonado del asma pediátrica según GINA/CENETEC, cuando un paciente que usa solo rescate presenta síntomas no controlados o parcialmente controlados, el escalón recomendado para iniciar tratamiento controlador es un corticoide inhalado a dosis baja de forma regular (por ejemplo, budesonida o fluticasona), que constituye el tratamiento antiinflamatorio más eficaz y seguro para el control a largo plazo del asma en niños. Los antagonistas de leucotrienos son una alternativa de menor eficacia cuando hay mala adherencia o rechazo a los corticoides inhalados, pero no son de primera elección. Las combinaciones a dosis alta y la teofilina se reservan para escalones superiores en asma no controlada con tratamiento previo.

• A. La teofilina oral tiene un perfil de eficacia inferior y mayor riesgo de efectos adversos, por lo que no es de primera elección en pediatría.
• B. La combinación a dosis alta corresponde a escalones superiores de tratamiento, no al inicio de terapia controladora en un paciente que solo usaba rescate.
• C. El antagonista de leucotrienos tiene menor eficacia que el corticoide inhalado y se reserva como alternativa, no como primera opción.

El paciente no muestra signos de deshidratación (mucosas húmedas, llanto con lágrimas, buena turgencia cutánea, alerta), por lo que corresponde al Plan A de la OMS/CENETEC: hidratación oral con incremento de líquidos (agua, SHO) en casa, continuar la alimentación habitual incluyendo lactancia materna si aplica, y enseñar a los padres signos de alarma para regresar a valoración. El Plan B se reserva para deshidratación leve a moderada y el Plan C para deshidratación grave con compromiso hemodinámico. Los antidiarreicos como la loperamida están contraindicados en niños por riesgo de íleo y toxicidad.

• A. Se indica cuando hay signos de deshidratación leve a moderada, que este paciente no presenta.
• B. Se reserva para deshidratación grave con alteración del estado de conciencia o choque, ausentes en este caso.
• D. Los antidiarreicos están contraindicados en diarrea aguda infantil por riesgo de efectos adversos graves.

La pérdida de peso es de 0.6 kg sobre 12 kg, equivalente a 5%, dentro del rango de deshidratación leve a moderada (3-9% según clasificación clínica de la OMS adaptada por CENETEC). Los signos clínicos (irritabilidad, ojos hundidos, sed, mucosas secas, pliegue cutáneo que se recupera lentamente pero no en más de 2 segundos) corresponden a este grado, sin datos de choque como hipotensión franca, pulso débil o llenado capilar mayor a 3 segundos. El tratamiento indicado sería el Plan B de hidratación oral. No hay elementos para clasificar hipernatremia, que requeriría determinación de sodio sérico.

• B. No hay hipotensión significativa, pulso filiforme ni llenado capilar prolongado que indiquen choque.
• C. La clasificación por sodio sérico no puede establecerse sin electrolitos; los signos descritos corresponden a deshidratación isonatrémica típica.
• D. No aplica porque hay signos clínicos claros de deshidratación (ojos hundidos, mucosas secas, pliegue cutáneo anormal).

El cuadro corresponde a anemia ferropénica, la causa más frecuente de anemia en el lactante, favorecida por el consumo de leche entera de vaca (baja en hierro y que puede causar microsangrados intestinales) y la escasa ingesta de alimentos ricos en hierro. El tratamiento de elección según la GPC de CENETEC es hierro elemental oral a dosis de 3 a 6 mg/kg/día, manteniéndolo durante al menos 3 meses tras la normalización de la hemoglobina para reponer los depósitos corporales. La transfusión se reserva para anemia grave sintomática con compromiso hemodinámico, no para este caso estable. El ácido fólico y la vitamina B12 corresponden a anemias megaloblásticas, que cursan con macrocitosis, no microcitosis.

• A. Corresponde al tratamiento de anemia megaloblástica por déficit de folato, que se presenta con macrocitosis, no con microcitosis.
• C. Se reserva para anemia grave con descompensación hemodinámica, ausente en este caso con hemoglobina de 9.2 g/dL y paciente estable.
• D. Corresponde al tratamiento de anemia megaloblástica por déficit de B12, no compatible con el cuadro microcítico hipocrómico descrito.

El cuadro es característico de púrpura trombocitopénica inmune (PTI) aguda posviral en un niño sano, con trombocitopenia aislada, sin alteración de otras líneas celulares, sin blastos y sin sangrado mucoso significativo. En la mayoría de los casos pediátricos la PTI es autolimitada y remite espontáneamente en semanas, por lo que la conducta recomendada cuando no hay sangrado grave es la observación clínica, reservando esteroides o inmunoglobulina intravenosa para sangrado mucoso importante o plaquetas muy bajas con riesgo hemorrágico alto. La quimioterapia no está indicada pues el frotis descarta leucemia. La transfusión plaquetaria no se usa de forma profiláctica en PTI por el riesgo de destrucción inmediata de las plaquetas transfundidas y porque no corrige la causa.

• A. No hay evidencia de leucemia (frotis sin blastos, otras líneas celulares normales); la quimioterapia no está indicada.
• C. La transfusión plaquetaria no está indicada de forma profiláctica en PTI sin sangrado grave, ya que las plaquetas transfundidas se destruyen rápidamente.
• D. La esplenectomía se reserva para casos crónicos refractarios, no para un episodio agudo inicial.

La combinación de fiebre, dolor óseo, palidez, hepatomegalia, adenomegalias, petequias por trombocitopenia y la presencia de blastos circulantes en sangre periférica es característica de leucemia linfoblástica aguda, la neoplasia maligna más frecuente en la infancia. El dolor óseo se explica por infiltración leucémica de la médula ósea, y las citopenias (anemia, trombocitopenia) junto con leucocitosis con blastos reflejan el desplazamiento de la hematopoyesis normal. La anemia aplásica cursa con pancitopenia pero sin blastos ni organomegalia. La mononucleosis y la artritis sistémica pueden cursar con fiebre y adenopatías, pero no explican la presencia de blastos circulantes.

• A. Cursa con pancitopenia por falla medular, sin blastos circulantes ni hepatomegalia significativa.
• C. Puede dar fiebre, adenopatías y hepatomegalia, pero no produce blastos en sangre periférica ni dolor óseo intenso.
• D. Puede cursar con fiebre y artralgias, pero no explica la presencia de blastos ni las citopenias significativas.

Ante una masa abdominal asintomática en un niño pequeño, hallazgo sugestivo de tumor de Wilms (nefroblastoma), el estudio inicial de elección es el ultrasonido abdominal, ya que permite confirmar el origen renal de la masa, valorar su tamaño, ecogenicidad y descartar extensión a la vena renal o cava inferior, sin radiación ni necesidad de sedación. La tomografía se emplea posteriormente para la estadificación una vez confirmado el origen renal. La urografía excretora ha sido sustituida por estudios más precisos. La biopsia percutánea no se recomienda de rutina por riesgo de ruptura tumoral y diseminación, prefiriéndose la nefrectomía con estudio histopatológico definitivo.

• A. No se recomienda de rutina por el riesgo de ruptura tumoral y diseminación peritoneal.
• C. Ha sido reemplazada por estudios de imagen más precisos como el ultrasonido y la tomografía.
• D. Es útil para la estadificación posterior, pero no es el estudio inicial recomendado antes de confirmar el origen renal.

El neuroblastoma es el tumor sólido extracraneal más frecuente en la infancia, originado de células de la cresta neural, y su localización más común es la glándula suprarrenal o la cadena simpática paravertebral, con masas que suelen cruzar la línea media, a diferencia del tumor de Wilms. Las equimosis periorbitarias ('ojos de mapache') sugieren metástasis orbitarias. El marcador bioquímico de mayor utilidad es la elevación de catecolaminas urinarias, específicamente ácido vanililmandélico y ácido homovanílico, producidos por el tumor y útiles tanto para el diagnóstico como para el seguimiento. La alfafetoproteína se eleva en tumores hepáticos y de células germinales, el antígeno carcinoembrionario en neoplasias gastrointestinales, y la gonadotropina coriónica en tumores de células germinales, ninguno característico de este cuadro.

• B. Se eleva en hepatoblastoma y tumores de células germinales, no es característica del neuroblastoma.
• C. Es un marcador inespecífico asociado a neoplasias gastrointestinales, no al neuroblastoma.
• D. Se eleva en tumores de células germinales productores de hCG, no en el neuroblastoma.

El cuadro cumple los criterios de síndrome nefrótico idiopático: edema generalizado, proteinuria significativa, hipoalbuminemia menor a 2.5 g/dL e hipercolesterolemia, con función renal conservada y sin hematuria, características típicas de la forma más frecuente en la infancia (enfermedad de cambios mínimos). Según la GPC de CENETEC, el tratamiento de elección es el esteroide, prednisona oral a 60 mg/m²/día (o aproximadamente 2 mg/kg/día) durante 4 a 6 semanas, ya que la mayoría de los casos pediátricos son corticosensibles. Los diuréticos y la albúmina pueden usarse como manejo coadyuvante del edema en casos seleccionados, pero no tratan la causa. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se reservan para reducir proteinuria en casos corticorresistentes o como manejo antiproteinúrico adyuvante, no como tratamiento de primera línea.

• A. Se utiliza como tratamiento antiproteinúrico adyuvante en casos corticorresistentes, no como primera línea.
• C. Puede usarse como manejo coadyuvante del edema, pero no corrige la causa inmunológica del síndrome nefrótico.
• D. Puede emplearse en edema refractario con hipoalbuminemia grave, pero no es el tratamiento de elección inicial.

La tríada de hematuria macroscópica, edema e hipertensión que aparece 1 a 3 semanas después de una faringitis (periodo de latencia) es característica de la glomerulonefritis postestreptocócica, mediada por depósito de inmunocomplejos. Los cilindros hemáticos y eritrocitos dismórficos confirman el origen glomerular del sangrado. El curso habitual es autolimitado, con mejoría espontánea de la función renal y del complemento C3 en 6 a 8 semanas. El manejo es de soporte: restricción de sodio y líquidos, y control de la hipertensión si es necesario.

• A. El síndrome nefrótico se presenta con edema generalizado y proteinuria masiva, no con hematuria macroscópica como hallazgo predominante.
• C. La nefropatía por IgA cursa con hematuria sincrónica a un cuadro respiratorio (días, no semanas después) y tiende a la recurrencia.
• D. La púrpura de Henoch-Schönlein se acompaña de púrpura palpable, artralgias y dolor abdominal, ausentes en este caso.

Según la Guía de Práctica Clínica de CENETEC, todo lactante con primer episodio de infección de vías urinarias febril debe estudiarse con ultrasonido renal y de vías urinarias para descartar anomalías anatómicas, obstrucción o abscesos, por ser un estudio no invasivo y disponible. La cistouretrografía miccional se reserva para casos con ultrasonido anormal, IVU recurrente o datos sugestivos de reflujo vesicoureteral de alto grado. El DMSA se utiliza para valorar cicatrices renales o pielonefritis aguda en casos seleccionados, no como estudio inicial sistemático.

• A. La gammagrafía con DMSA valora cicatrización renal y se reserva para casos seleccionados, no es el estudio de primera línea.
• C. La cistouretrografía miccional es invasiva y se indica solo si el ultrasonido muestra alteraciones o hay IVU recurrente, no como estudio inicial.
• D. La urografía excretora ha sido sustituida por el ultrasonido y no es el estudio inicial recomendado en pediatría.

La crisis suprarrenal por hiperplasia suprarrenal congénita perdedora de sal es una urgencia que requiere hidrocortisona intravenosa para reponer el déficit de cortisol y suprimir la producción de andrógenos, junto con solución salina al 0.9% para corregir la hiponatremia y la depleción de volumen, además de manejo agudo de la hiperpotasemia (que puede incluir gluconato de calcio, insulina-glucosa o resinas según el grado). La hidrocortisona a dosis de estrés tiene también efecto mineralocorticoide suficiente en la fase aguda. La fludrocortisona oral se usa en el manejo crónico, no en la crisis aguda donde se requiere vía parenteral.

• B. La espironolactona es un antagonista de la aldosterona, contraindicado en un paciente con pérdida de sal, y la solución glucosada sola no corrige la hiponatremia.
• C. La dexametasona tiene mínimo efecto mineralocorticoide y el furosemide agravaría la depleción de sodio y la hipovolemia.
• D. La fludrocortisona oral es para el manejo crónico de mantenimiento, no corrige la crisis aguda, y la restricción de líquidos empeoraría la deshidratación.

En la cetoacidosis diabética con signos de deshidratación y compromiso hemodinámico, el primer paso tras asegurar la vía aérea es la expansión de volumen con solución salina al 0.9% en bolo de 10 mL/kg en la primera hora, para restaurar la perfusión antes de iniciar la insulina. La infusión de insulina intravenosa continua se inicia habitualmente una hora después de iniciada la hidratación, nunca en bolo, pues el bolo de insulina aumenta el riesgo de edema cerebral y de descenso brusco de la osmolaridad. El bicarbonato no está indicado de rutina porque incrementa el riesgo de edema cerebral y de hipopotasemia.

• A. La insulina en bolo intravenoso está contraindicada en niños por el riesgo de edema cerebral; se usa en infusión continua tras la hidratación inicial.
• C. El bicarbonato de sodio no se recomienda de rutina en la cetoacidosis diabética pediátrica por el riesgo de edema cerebral e hipopotasemia.
• D. La vía subcutánea no es adecuada en la fase aguda por su absorción errática en presencia de deshidratación e hipoperfusión.

La convulsión febril simple se define como una crisis generalizada, de duración menor a 15 minutos, que no recurre en las siguientes 24 horas y se asocia con recuperación neurológica completa, en un niño de entre 6 meses y 5 años con fiebre sin infección del sistema nervioso central. Este cuadro cumple todos estos criterios, por lo que no requiere estudios de neuroimagen ni electroencefalograma de rutina, y el manejo se centra en tratar la causa de la fiebre y dar orientación a los padres. La convulsión febril compleja, en cambio, se caracteriza por duración mayor a 15 minutos, focalidad o recurrencia en 24 horas.

• A. La convulsión febril compleja requiere duración mayor a 15 minutos, características focales o recurrencia en 24 horas, ninguna presente en este caso.
• C. El estado epiléptico febril se define por una crisis o crisis repetidas sin recuperación de la conciencia que duran 30 minutos o más.
• D. No hay evidencia de que se trate de epilepsia afebril coincidente; el cuadro cumple criterios típicos de convulsión febril simple.

Los hallazgos de equimosis en múltiples estadios de evolución, una lesión por quemadura con patrón característico (circular, bien delimitada, compatible con cigarrillo) y una historia incongruente con el mecanismo referido son datos clínicos altamente sugestivos de maltrato físico infantil. La NOM-046-SSA2-2005 obliga al personal de salud a notificar el caso a la autoridad correspondiente (Ministerio Público o Procuraduría de Protección de Niñas, Niños y Adolescentes) y a hospitalizar a la paciente para garantizar su seguridad mientras se realiza la valoración integral y la investigación. Esta notificación es obligatoria y no depende del consentimiento de los padres.

• A. Egresar a la paciente con el presunto agresor pone en riesgo su seguridad y constituye un incumplimiento de la obligación legal de notificación.
• B. Aunque la serie ósea es útil para buscar fracturas ocultas, no sustituye la obligación inmediata de notificación y protección de la paciente.
• C. El manejo ambulatorio no garantiza la seguridad de la paciente ante la sospecha fundada de maltrato y retrasa la notificación obligatoria.