EKG-Kriterien
- Sinusbradykardie — asymtomatische HF von 30–60/min ist typisch für trainierte Sportler; eine HF < 30/min, Pausen, Symptome oder ein unzureichender Anstieg der HF unter Belastung (chronotrope Inkompetenz) erfordern eine Abklärung unabhängig vom Trainingszustand. Sinusrhythmus (P-Welle vor jedem QRS, positiv in II)
- Sinusarrhythmie — zyklische Variabilität der PP-Intervalle, gewöhnlich atemabhängig, bei Erhaltung der Sinusmorphologie von P. Schrittmachermigration — mindestens 3 verschiedene P-Wellen-Morphologien in einer Ableitung mit Wechsel des atrialen / tief-atrialen Ursprungs
- AV-Blockierung I. Grades — PQ(PR)-Intervall > 200 ms; eine isolierte mäßige Verlängerung ist meist vagoton bedingt und verkürzt sich unter Belastung. Eine ausgeprägte PR-Verlängerung (z. B. um 400 ms und mehr), das Fortbestehen des Blocks unter Belastung oder Symptome erfordern eine Beurteilung des Reizleitungssystems
- AV-Blockierung II. Grades Typ Mobitz I (Wenckebach) — periodischer Ausfall von QRS mit progressivem PQ-Intervall, typisch in der Nacht, verschwindet beim Belastungstest / unter Atropin
- Hohe QRS-Spannung isoliert: Sokolow-Lyon-Index (SV1 + RV5 oder RV6) ≥ 35 mm; Cornell-Kriterium (RaVL + SV3) > 28 mm bei Männern und > 20 mm bei Frauen — ohne andere LVH-Zeichen (ohne ST-Senkung, T-Inversion, linksatriale Hypertrophie, Linkstyp). Ein isoliertes Spannungskriterium bei einem Sportler diagnostiziert keine pathologische LVH und wird zusammen mit ST-T, QRS, atrialen und klinischen Daten bewertet
- Frühe Repolarisation (early repolarization) — J-Punkt-Elevation gewöhnlich ≥ 1 mm in zwei oder mehr benachbarten Ableitungen (am häufigsten anterolateral V2–V5), mit nach oben konkav geschwungenem ST-Anstieg und Einkerbung/J-Welle; ein inferolaterales Muster mit horizontalem oder absteigendem ST ist ein separater, weniger günstiger Befund, der bei Vorliegen klinischer Risikofaktoren Beachtung erfordert
- Inkompletter Rechtsschenkelblock — rSr' oder rSR' in V1 bei QRS < 120 ms
- Invertierte T-Welle isoliert in V1, III oder aVR — gutartige Variante bei Erwachsenen; bei Sportlern unter 16 Jahren ist eine anteriore Inversion bis V3 zulässig; bei schwarzen Sportlern eine V1–V4-Inversion bei J-Punkt-Elevation. Eine T-Inversion außerhalb dieser anerkannten Muster (einschließlich V1–V3 bei Erwachsenen europäischer Herkunft, laterale und inferiore Ableitungen) erfordert eine weiterführende Diagnostik
Wie es im EKG aussieht
Grundbefund — Sinusbradykardie: Die Rufeherzfrequenz bei trainierten Ausdauersportlern (Laufen, Skilanglauf, Radsport, Schwimmen) liegt häufig bei 40–60/min, bei einigen unter 40/min. Sinusrhythmus: P-Welle positiv in II, geht jedem QRS voraus.
Häufig begleitet von: Sinusarrhythmie (PP-Variabilität bei Erhaltung der P-Sinusmorphologie), atrialer Schrittmachermigration (Wechsel der P-Morphologie), AV-Block I. Grades (PQ(PR) etwas über 200 ms) und AV-Block II. Grades Mobitz I — vagotone Befunde, die unter körperlicher Belastung oder Orthostase gewöhnlich verschwinden (HF steigt, PQ normalisiert sich), obwohl eine Normalisierung nicht in jedem Fall obligat ist.
In den Brustwandableitungen — hohe QRS-Spannung (Amplitudenkriterien für eine linksventrikuläre Hypertrophie sind oft formal positiv), jedoch ohne „zweite“ Belastungszeichen: keine absteigende ST-Senkung, keine T-Inversion in den lateralen Ableitungen, keine linksatriale Vergrößerung, kein Linkstyp.
In V1–V2 ist ein isoliertes rSr'/rsR' bei QRS < 120 ms nicht unüblich — eine weit verbreitete Variante des Sportler-EKG; die Diagnose einer rechtsventrikulären Dilatation wird allein anhand dieses Befundes nicht gestellt, sie wird nur in Zusammenschau mit anderen Daten (Klinik, Echokardiographie) bewertet.
In den anterolateralen Brustwandableitungen (V2–V5) zeigt sich häufig eine frühe Repolarisation: J-Punkt-Elevation (gewöhnlich ≥ 1 mm in zwei benachbarten Ableitungen), nach oben konkav geschwungener ST-Anstieg nach einer Einkerbung oder J-Welle, gewöhnlich mit aufsteigendem ST-Verlauf.
| Befund | Ableitungen | Interpretation beim Sportler |
|---|---|---|
| HF 30–60/min, asymptomatisch | II | normal (Vagotonus); < 30/min, Pausen oder Symptome — abklären |
| PQ(PR) > 200 ms | II | gewöhnlich normal, wenn mäßig und unter Belastung verschwindend |
| Hoher R-Zacke | V5–V6 | isoliert — normal |
| J-Punkt-Hebung und konkaves ST | V2–V5 | frühe Repolarisation, normal |
| rSr' bei QRS < 120 ms | V1 | inkompletter RSHB, normal |
Mechanismus
Die Grundlage bilden zwei Prozesse. Erstens: Ein erhöhter Tonus des N. vagus und ein verringerter Sympathikuseinfluss in Ruhe beim trainierten Sportler verlangsamen den Automatie des Sinusknotens und die Überleitung über den AV-Knoten (das His-Bündel ist selten betroffen) — daraus resultieren Bradykardie, AV-Block I. Grades und Mobitz I, die sich bei sympathischer Aktivierung (Belastung, Atropin) verringern.
Zweitens: Eine physiologische Myokardremodeling (Zunahme der Masse und der Ventrikelkavitäten als Reaktion auf Volumen- und/oder Kraftbelastung) vergrößert den elektrischen Depolarisationsvektor — daraus resultiert die hohe QRS-Spannung. Die Zunahme des rechtsventrikulären Volumens bei Ausdauersportlern kann zu einer Verlangsamung der terminalen rechtsventrikulären Repolarisation beitragen — daher der inkomplette Rechtsschenkelblock, obwohl kein zwingender Zusammenhang mit einer RV-Dilatation besteht. Das Muster der frühen Repolarisation hängt mit Besonderheiten der myokardialen Repolarisation zusammen und tritt häufiger bei jungen Männern und Sportlern auf; der genaue Mechanismus ist multifaktoriell und lässt sich nicht allein auf einen hohen Vagotonus reduzieren.
Ursachen (was ein solches EKG verursacht)
- Regelmäßiges intensives Ausdauertraining (Langstreckenlauf, Skilanglauf, Radsport, Triathlon, Schwimmen) — am stärksten ausgeprägte Veränderungen
- Kraftsportarten — Veränderungen sind oft weniger ausgeprägt (Hypertrophie ohne signifikante Bradykardie)
- Dauer und Trainingsjahre — je länger, desto deutlicher die Adaptation
- Junges Alter, männliches Geschlecht — ausgeprägtere Befunde
- Hoher initialer Vagotonus
Differenzialdiagnose
- Sick-Sinus-Syndrom / Bradykardie-Tachykardie-Syndrom — beim Sportler verschwindet die Bradykardie unter Belastung und es treten keine Pausen mit Symptomen (Synkopen) auf; beim SSS steigt die HF nicht adäquat zur Belastung
- Hypertrophe Kardiomyopathie — bei HCM gibt es gewöhnlich eine pathologische Q-Zacke, eine ausgeprägte T-Inversion in den anterioren/lateralen Ableitungen, eine Lagetypabweichung, eine linksatriale Vergrößerung; eine isolierte hohe Spannung ohne diese Merkmale ist typisch für das Sportherz
- Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie — T-Inversion in V1–V3 bei erwachsenen Sportlern außerhalb anerkannter Varianten (isoliertes V1, juveniles Muster, Muster bei schwarzen Sportlern mit J-Punkt-Elevation) und Epsilon-Welle sind Anlass, nach einer ARVC zu suchen, anstatt sie als Normalbefund zu werten
- Brugada-Syndrom — das Brugada-Muster Typ 1 (coved-Typ ST-Strecken-Elevation ≥ 2 mm in V1–V2) gehört nicht zu den gutartigen Sportlerveränderungen und erfordert eine kardiologische Abklärung
- Long- oder Short-QT-Syndrom — erfordert eine separate Beurteilung unter Berücksichtigung von Geschlecht und Korrekturmethode, gehört nicht zum Spektrum gutartiger Sportlerbefunde
- Echte AV-Blockierung II. Grades Typ Mobitz II und AV-Block III. Grades — verschwinden unter Belastung im Gegensatz zum vagotonen Mobitz I beim Sportler nicht
Klinische Bedeutung und Taktik
Die Seattle-Kriterien (internationaler Konsens zur Interpretation des Sportler-EKG) unterteilen Befunde in drei Gruppen: normale (Vagotonus- und Spannungsveränderungen wie oben beschrieben — erfordern bei Fehlen von Symptomen keine weiterführende Diagnostik), grenzwertige (borderline) und auffällige (abnormal).
Grenzwertige Befunde — isolierte Lagetypabweichung, isolierte atriale Vergrößerung, isolierter kompletter Rechtsschenkelblock und einige andere Merkmale erfordern für sich genommen keine Abklärung; eine weiterführende Diagnostik ist bei der Kombination von zwei oder mehr Grenzwertbefunden indiziert.
Zu den Warnsignalen (Alarmsignalen) gehören: T-Wellen-Inversion außerhalb der anerkannten Normvarianten (isoliert in V1, III, aVR bei Erwachsenen, adoleszente und ethnische Muster — siehe oben), insbesondere in zwei oder mehr benachbarten Ableitungen; pathologische Q-Zacke — Dauer ≥ 40 ms oder mit einem Q/R-Verhältnis ≥ 0,25 in zwei oder mehr angrenzenden Ableitungen (mit Einschränkungen für III und aVR, wo ein tiefes Q auch bei Gesunden vorkommen kann); Lagetypabweichung nach links von weniger als −30° oder nach rechts von mehr als +120°; kompletter Linksschnittblock (signifikant verdächtiger als ein kompletter Rechtsschenkelblock); häufige, polymorphe oder komplexe ventrikuläre Ektopie, Salven einer nicht anhaltenden ventrikulären Tachykardie (NSVT) oder verdächtige Morphologie der Ventrikelkomplexe — eine einzelne seltene ventrikuläre Extrasystole ist für sich genommen nicht unbedingt pathologisch; Brugada-Syndrom Typ 1; QTc ≥ 470 ms bei Männern und ≥ 480 ms bei Frauen (verdächtig), QTc ≥ 500 ms (besonders gefährlich), QTc < 320 ms (ausgeprägt verkürzt); Präexzitation (Delta-Welle).
Das QTc-Intervall muss unter Berücksichtigung der Korrekturmethode interpretiert werden: Die Bazett-Formel überschätzt das QTc bei Tachykardie und unterschätzt es bei Bradykardie. Bei Sportlern mit einer Herzfrequenz von 40–60/min und darunter kann dies zu einem falsch-normalen Ergebnis und zum Übersehen eines Long-QT-Syndroms führen. Bei Herzfrequenzen an den Normgrenzen (ausgeprägte Bradykardie oder Tachykardie) sind die Formeln nach Fridericia oder Framingham oder eine manuelle Überprüfung des QT-Intervalls anhand der «QT-Herzfrequenz»-Kurve zu bevorzugen.
Die Aufgabe des Arztes für Funktionelle Diagnostik besteht darin, Warnsignale nicht zu übersehen, da diesen die Ursachen für einen plötzlichen Herztod bei jungen Sportlern zugrunde liegen können (Kardiomyopathien, Kanalopathien, Präexzitation). Bei isolierten vagalen und spannungsbedingten Veränderungen reicht es aus, die Anamnese zu kennen (regelmäßiges Training); ein Belastungstest oder Orthostasetest kann eingesetzt werden, um die vagale Natur einer Bradykardie und eines AV-Blocks I. Grades / Mobitz I zu bestätigen (Verschwinden oder Abnehmen bei sympathischer Aktivierung) sowie die chronotrope Funktion zu beurteilen. Ein Belastungstest ersetzt jedoch keine gezielte Untersuchung bei Warnsignalen: Bei einer T-Wellen-Inversion außerhalb der Norm, einer pathologischen Q-Zacke, einem verlängerten QT-Intervall, einer Präexzitation oder dem Verdacht auf eine Kardiomyopathie sind eine Echokardiographie, ein Holter-Monitoring, ein Belastungstest, ein Herz-MRT und gegebenenfalls eine genetische Abklärung indiziert.
Häufige Fehler bei der Auswertung
- Jede Bradykardie bei einem jungen Patienten als „Sportlerherz“ interpretieren, ohne die Trainingsanamnese zu präzisieren und ohne Symptome, Pausen sowie die Belastungsreaktion zu beurteilen
- Hohe QRS-Spannungen dem Sportlerherz zuschreiben, ohne andere Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (ST-T, Vorhofvergrößerung, Lagetyp) zu überprüfen
- Eine T-Wellen-Inversion außerhalb der anerkannten Normvarianten bei einem erwachsenen Sportler übersehen und sie ohne Berücksichtigung von Alter und ethnischer Zugehörigkeit als Normvariante betrachten
- Einen vagalen AV-Block I. Grades / Mobitz I nicht von einem organischen AV-Block unterscheiden und jede Bradyarrhythmie eines Sportlers automatisch als physiologisch erachten
- Das QTc-Intervall bei ausgeprägter Bradykardie nach der Bazett-Formel als normal ansehen, ohne zu berücksichtigen, dass diese Formel das wahre QTc unterschätzen kann
- Numerische QTc-Schwellenwerte und das Brugada-Muster vor dem Hintergrund eines eindrucksvollen Bildes einer „sportlichen“ Bradykardie ignorieren
1. Welcher EKG-Befund wird bei einem Sportler nach den Seattle-Kriterien als gutartig (Normvariante) angesehen?
Vagale Befunde (moderate Bradykardie, AV-Block I. Grades), die sich bei sympathischer Aktivierung verringern, gehören zu den normalen Veränderungen des Sportlerherzens.
2. Welches Merkmal weist in erster Linie auf die vagale (funktionelle) Natur eines Mobitz-I-AV-Blocks bei einem Sportler hin und nicht auf eine organische Schädigung des Reizleitungssystems?
Ein vagaler AV-Knoten-Block Mobitz I tritt typischerweise nachts auf, geht mit einem schmalen QRS-Komplex einher und verringert sich bei sympathischer Stimulation; das Fortbestehen oder die Verstärkung des Blocks unter Belastung, ein breiter QRS-Komplex und Symptome erfordern die Abklärung einer organischen Pathologie.
3. Warum kann das nach der Bazett-Formel berechnete QTc-Intervall bei einer ausgeprägten Sinusbradykardie bei einem Sportler in die Irre führen?
Bei niedriger Herzfrequenz liefert die Bazett-Formel einen zu niedrigen QTc-Wert. Daher sind bei ausgeprägter Bradykardie die Formeln nach Fridericia oder Framingham zu bevorzugen, da sonst ein Long-QT-Syndrom übersehen werden kann.
Häufig gestellte Fragen
Ist eine Bradykardie bei Sportlern gefährlich?
Eine asymptomatische Sinusbradykardie von 30–60/min bei einem gut trainierten Sportler ist in der Regel eine physiologische Anpassung. Eine Herzfrequenz unter 30/min, Pausen, Symptome (Synkopen, Schwäche) oder ein unzureichender Anstieg der Herzfrequenz unter Belastung erfordern selbst bei einem Hochleistungssportler eine Untersuchung.
Wie unterscheidet man das EKG eines Sportlers von einer hypertrophen Kardiomyopathie?
Bei dem Sportler liegt eine isolierte hohe QRS-Spannung vor: keine pathologische Q-Zacke, keine tiefe T-Wellen-Inversion in den anterioren/lateralen Ableitungen, keine linksatriale Hypertrophie und keine Lagetypabweichung. Im Zweifelsfall sind eine Echokardiographie oder ein Herz-MRT zur Beurteilung der Wandstärken indiziert.
Was sind die Seattle-Kriterien?
Dies ist ein international konsentierter Algorithmus zur EKG-Interpretation bei Sportlern, der die Befunde in normale (keine Untersuchung erforderlich), grenzwertige (bei Kombination von zwei oder mehr Befunden zu beachten) und warnende (Untersuchung zum Ausschluss von Kardiomyopathien, Kanalopathien und arrhythmogenen Zuständen erforderlich) unterteilt.
Muss ein Sportler mit einem auffälligen EKG das Training einstellen?
Nein, wenn die Befunde zu den gutartigen vagalen und spannungsbedingten Veränderungen gehören. Bei Warnsignalen (T-Wellen-Inversion außerhalb der Norm, pathologische Q-Zacke, Brugada-Muster etc.) wird die Entscheidung über die Sporttauglichkeit nach einer kardiologischen Untersuchung getroffen.
Bilden sich die Veränderungen des Sportlerherzens nach Beendigung des Trainings zurück?
Vagale Befunde (Bradykardie, AV-Block I. Grades, Mobitz I) bilden sich in der Regel nach einigen Wochen des Detrainings zurück. Eine echte ventrikuläre Remodellierung (Zunahme von Masse und Höhlenvolumen) regrediert langsamer und nicht immer vollständig.
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Quellen
- Internationale Empfehlungen zur EKG-Interpretation bei Sportlern (Seattle-Kriterien, 2017)
- Hampton J.R. The ECG in Practice
- Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- Orlow W. N. Leitfaden der Elektrokardiographie
Lehrmaterial für Medizinstudierende und Ärzte. Ersetzt weder klinische Leitlinien noch die ärztliche Untersuchung; ein EKG wird stets im klinischen Kontext interpretiert.