Causas de lesão da radiação óptica e do córtex
A radiação óptica (optic radiation) e o córtex visual (visual cortex) podem ser envolvidos no processo patológico por qualquer patologia intracraniana adjacente. Destacam-se vários grupos principais de causas:
- Patologia vascular. A causa mais frequente de déficit visual agudo é o infarto no território da artéria cerebral posterior (ACP / PCA). Se o infarto for bilateral e abranger todo o córtex visual primário, desenvolve-se a «cegueira cortical» (cortical blindness), também conhecida como síndrome de Anton-Babinski (Anton–Babinski syndrome). Para o diagnóstico precoce, o método prioritário é a RM: as imagens ponderadas em difusão (DWI) são capazes de visualizar a isquemia e pequenos focos muito mais cedo do que a TC, que detecta infartos de grande porte apenas algumas horas após o início dos sintomas.
- Massas ocupantes de espaço (space-occupying masses). Tumores cerebrais primários, linfomas ou metástases intracranianas causam sintomas por infiltração direta ou compressão das vias nervosas. Em exames de RM, essas lesões (por exemplo, gliomas ou abscessos) são frequentemente acompanhadas de edema perifocal acentuado ou realce periférico pelo contraste.
- Infecções e outros processos. Os abscessos podem afetar quaisquer estruturas (sendo especialmente importante descartá-los em pacientes imunossuprimidos). Causas mais raras incluem encefalites, síndrome da encefalopatia posterior reversível (PRES), leucoencefalopatia multifocal progressiva (PML) e malformações arteriovenosas (AVMs).
Paralisias centrais do olhar e oftalmoplegia internuclear
O controle do olhar é garantido pela interação complexa entre os centros oculogiro frontais corticais, a formação reticular paramediana da ponte (PPRF), os núcleos dos pares III, IV e VI de nervos cranianos e os núcleos vestíbulococleares.
Um papel especial é desempenhado pelo fascículo longitudinal medial (medial longitudinal fasciculus, MLF) — tratos pares de substância branca que passam na porção dorsomedial da ponte e no tegmento do mesencéfalo (midbrain tegmentum). Sua função é gerar movimentos conjugados dos olhos (conjugate eye movements). Lesões focais do MLF, que ocorrem mais frequentemente devido a isquemia ou doenças desmielinizantes, levam à oftalmoplegia internuclear (internuclear ophthalmoplegia). Na RM (por exemplo, nas sequências FLAIR ou DWI), o infarto do MLF revela um sinal de hiperintensidade focal na parte dorsal da ponte.
Controle do olhar vertical
Os movimentos oculares verticais são controlados por estruturas na porção rostral dorsal do mesencéfalo: o núcleo intersticial de Cajal (interstitial nucleus of Cajal) e o núcleo rostral intersticial do MLF.
As patologias que afetam essas zonas apresentam um quadro clínico e de neuroimagem específico:
- Paralisia supranuclear progressiva (progressive supranuclear palsy). Acomete classicamente os núcleos indicados, o que se manifesta na RM como atrofia focal do mesencéfalo.
- Síndrome de Parinaud (Parinaud syndrome). Distúrbio do olhar superior devido a lesão na porção dorsal do mesencéfalo. Uma causa típica é a compressão da placa tectal (tectal plate) por massas ocupantes de espaço, como tumores grandes e parcialmente calcificados da glândula pineal (pineal tumours).
Tumores da região quiasmo-selar
Merecem atenção especial as neoplasias que causam compressão do quiasma óptico. Um sinal radiológico característico: nos exames de RM, o quiasma óptico parece estirado ou aplanado sobre o componente supraselar do tumor. Essas formações incluem:
- Meningeoma do plano esfenoidal (planum sphenoidale). Tumor calcificado que capta intensamente o meio de contraste.
- Macroadenoma hipofisário.
- Craniofaringioma.
Outras condições neuroftalmológicas
Às vezes, as lesões dos nervos e vias ópticas não estão diretamente relacionadas à compressão tumoral ou a AVC.
- Hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebri). Síndrome de pressão intracraniana elevada em mulheres jovens obesas, não associada à trombose dos seios venosos cerebrais. Os achados de RM incluem: sinuosidade e ectasia das bainhas do nervo óptico, aplanamento da superfície posterior dos globos oculares, protrusão das cabeças dos nervos ópticos (correlacionando-se com o edema de papila clínico) e sela turcica «vazia» alargada. Os segmentos distais dos seios transversos encontram-se estreitados.
- Neuropatia craniana oftálmica recidivante. Síndrome rara com episódios de cefaleia e oftalmoplegia. Mais frequentemente, o nervo oculomotor (III par de NC) é afetado, manifestando-se como ptose e midríase. Na RM com contraste, em cerca de 75% dos casos, observa-se espessamento e captação patológica de contraste pelo III par craniano.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais tipos de defeitos de campo visual ocorrem em lesões de diferentes partes da radiação óptica?
A lesão de diferentes partes da radiação óptica causa defeitos homônimos no campo visual, cuja natureza depende do nível da lesão.
- Lobo temporal / Alça de Meyer (Meyer's loop) ou feixe inferior — ocorre hemianopsia homônima quadrantante superior.
- Lobo parietal (parietal lobe) ou feixe superior — ocorre hemianopsia homônima quadrantante inferior.
- Fibras posteriores (posterior fibres) ou lesão completa da radiação — ocorre hemianopsia homônima completa.
Quais artérias realizam o suprimento sanguíneo do córtex visual primário?
O suprimento sanguíneo do córtex visual primário é realizado predominantemente por ramos da artéria cerebral posterior, bem como por ramos da artéria cerebral média.
- Artéria calcarina — o ramo mais importante da artéria cerebral posterior (ACP), que sempre irriga o córtex visual.
- Ramos leptomeníngeos — ramos da artéria cerebral média (ACM) que fornecem suprimento sanguíneo adicional para a área macular no polo posterior do córtex.
Graças ao suprimento sanguíneo duplo, a visão macular é preservada durante a oclusão da ACP.
Questões de aulas e exames
O que é a síndrome de Anton-Babinski?
É o desenvolvimento de «cegueira cortical», que ocorre em casos de infarto bilateral no território da artéria cerebral posterior (ACP) com envolvimento total do córtex visual primário.
Quais são as manifestações clínicas de uma lesão do fascículo longitudinal medial (MLF)?
A lesão focal do fascículo longitudinal medial leva ao comprometimento dos movimentos oculares conjugados — oftalmoplegia internuclear.
Quais são os sinais típicos de RM característicos da hipertensão intracraniana idiopática?
Estes incluem o alargamento e a sinuosidade das bainhas do nervo óptico, o aplanamento do polo posterior dos globos oculares, a protrusão das cabeças dos nervos ópticos, sela turcica «vazia» e estreitamento dos segmentos distais dos seios venosos transversos.
Que patologia causa a síndrome de Parinaud?
A síndrome de Parinaud geralmente ocorre devido à compressão da parte dorsal do mesencéfalo (placa tectal), mais frequentemente por tumores da glândula pineal.
O que mais estudar sobre o tema
- Achados de RM e diagnóstico diferencial da oftalmoplegia internuclear
- Visualização de tumores da região quiasmo-selar (meningeomas, macroadenomas, craniofaringiomas)
- Bases anatômicas e avaliação radiológica do reflexo vestíbulo-ocular
- RM ponderada em difusão (DWI) no diagnóstico precoce de infartos do córtex visual
- Características radiológicas da neuropatia craniana oftálmica recidivante
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