Bioquímica e quadro morfológico
A síntese do pigmento é uma cascata bioquímica baseada na oxidação do aminoácido tirosina. Sob a ação da enzima específica tirosinase, a tirosina é convertida em di-hidroxifenilalanina (DOPA), a partir da qual a melanina é subsequentemente formada.
Dois pools de células participam do metabolismo tecidual:
- Melanócitos — células que sintetizam diretamente o pigmento.
- Melanófagos — células que fagocitam (capturam) a melanina já pronta.
Para a verificação histológica da melanina no laboratório, utiliza-se a reação argentafim. Seu princípio baseia-se na capacidade do pigmento de reduzir uma solução amoniacal de nitrato de prata. Como resultado, precipita-se prata metálica, o que permite visualizar claramente os acúmulos de melanina ao microscópio.
Regulação da melanogênese
O processo de formação da melanina está sob rigoroso controle dos sistemas endócrino e nervoso, além de depender de fatores ambientais físicos.
Ativadores da síntese (estimulantes):
- Hormônios hipofisários: $\beta$-lipotropina, hormônio estimulante dos melanócitos (MSH) e hormônio adrenocorticotrófico (ACTH).
- Hormônios tireoidianos.
- Hormônios sexuais.
- Mediadores do sistema nervoso simpático.
- Fatores físicos: raios ultravioleta (UV).
Inibidores da síntese (suprimem o processo): A inibição da produção de pigmento é garantida pela melatonina e pelos mediadores do sistema nervoso parassimpático.
Os produtos residuais do metabolismo de pigmentos são eliminados do corpo por duas vias: através dos rins e através dos intestinos.
Classificação dos distúrbios metabólicos
As patologias do metabolismo da melanina são sistematizadas de acordo com dois critérios principais:
- Por origem: congênitas e adquiridas.
- Por disseminação no organismo: locais e generalizadas.
As condições em que ocorre o aumento da melanogênese são chamadas de hiperpigmentações ou melanoses. Um exemplo marcante de melanose generalizada congênita é o xeroderma pigmentoso. Entre as formas generalizadas adquiridas, a variante clássica é a doença de Addison.
Patogênese da doença de Addison (doença bronzeada)
A doença de Addison é uma melanose generalizada adquirida. A base da doença é o comprometimento bilateral das adrenais. A etiologia do processo é variada: destruição autoimune, infecção tuberculosa, amiloidose, bem como tumores primários ou metástases.
O mecanismo de desenvolvimento da hiperpigmentação é o seguinte:
- Devido à destruição do tecido adrenal, o nível de cortisol no sangue cai drasticamente.
- Por feedback (retroalimentação), a hipófise começa a sintetizar ACTH em excesso.
- O excesso de ACTH possui uma marcada ação estimulante da melanina.
- Ocorre a ativação da enzima tirosinase.
- Inicia-se a síntese massiva de melanina, que se deposita na pele e nas mucosas.
No exame microscópico de biópsias de pele (coloração padrão com hematoxilina e eosina), o depósito excessivo de pigmento é claramente evidente, confirmando a hiperpigmentação.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais patologias pertencem às melanoses adquiridas locais?
As melanoses adquiridas locais (focais) incluem vários tipos de hiperpigmentação de áreas teciduais limitadas.
Este grupo inclui as seguintes patologias:
- Éfepides (sardas) — hiperpigmentação local da pele.
- Melanodermia — forma focal de melanose.
- Lentigo — hiperpigmentação local.
- Nevo melanocítico — pinta.
- Melanose do cólon — hipermelanose adquirida focal em pacientes com constipação crônica.
Além disso, as hiperpigmentações focais ocorrem como condições concomitantes em adenomas hipofisários, hipertireoidismo e diabetes mellitus.
Quais patologias são exemplos de hipomelanose congênita e adquirida?
As hipopigmentações incluem o albinismo e o vitiligo.
| Característica | Albinismo | Vitiligo |
|---|---|---|
| Prevalência | Distúrbio generalizado | Manifestação local de hipopigmentação |
| Herança e etiologia | Padrão de herança autossômico recessivo | Caráter familiar, traumas, doenças endócrinas e autoimunes, resultado de processos inflamatórios e necróticos |
| Mecanismo | Ausência ou diminuição da atividade da tirosinase; os melanócitos estão presentes | Ausência de melanócitos nas lesões |
O albinismo é acompanhado pela diminuição ou ausência de pigmentação da pele, cabelos, íris e retina. O vitiligo é caracterizado por áreas desepigmentadas bem delimitadas, frequentemente simétricas, na pele.
Como memorizar os estimulantes da síntese de melanina? Lembre-se das férias de verão: raios UV (sol), sistema simpático (atividade), hormônios sexuais (romantismo) e tireoide (energia). E o processo é inibido pela melatonina (sono) e pelo sistema parassimpático (descanso à sombra).
Questões de aulas e exames
Como comprovar histologicamente que estamos lidando especificamente com melanina?
Para isso, utiliza-se a reação argentafim. A melanina tem a capacidade de reduzir a solução amoniacal de nitrato de prata a prata metálica, o que é claramente visível no preparado.
Qual é a diferença entre melanócitos e melanófagos?
Os melanócitos são células que sintetizam diretamente o pigmento a partir da tirosina. Os melanófagos não produzem pigmento por si próprios, eles apenas fagocitam (capturam) a melanina já pronta.
Por que a pele escurece na lesão adrenal?
A diminuição do nível de cortisol por feedback negativo estimula a produção de ACTH pela hipófise. O ACTH ativa a tirosinase e desencadeia a síntese excessiva de melanina na pele e nas mucosas.
O que mais estudar sobre o tema
- Xerodermia pigmentosa: características do melanose congênita difusa.
- Adrenocromo e o pigmento dos grânulos das células enterochromafins como representantes do grupo tirosinogênico.
- Fatores etiológicos da lesão adrenal (tuberculose, amiloidose, tumores).
- Mecanismos de excreção dos produtos do metabolismo da melanina pelos rins e intestinos.
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