Mecanismo de lesão tecidual (patogênese)
Normalmente, os complexos imunes são eliminados pelo organismo, mas na presença de excesso de antígeno ou deficiência do sistema complemento, sua depuração (clearance) fica comprometida. Como resultado, os complexos solúveis se depositam nas paredes dos vasos, nas membranas basais e em estruturas com receptores Fc.
A cascata da reação inflamatória desenvolve-se em etapas:
- Ativação celular. Plaquetas e basófilos são imediatamente envolvidos no processo.
- Liberação de mediadores. As células secretam citocinas pró-inflamatórias (incluindo TNF-α), quimiocinas e aminas vasoativas (principalmente histamina), que aumentam drasticamente a permeabilidade vascular.
- Distúrbios vasculares. Ocorre agregação plaquetária, levando à formação de múltiplos microtrombos nos capilares.
- Infiltração celular e necrose. Os componentes do complemento (anafilotoxinas C3a, C4a, C5a) atuam como quimioatraentes. Sob a ação do C5a, os neutrófilos afluem ao foco. Eles liberam enzimas lisossômicas agressivas que destroem diretamente o tecido e causam necrose.
- Estágio tardio. Nas etapas finais da inflamação, os macrófagos entram no processo.
Classificação e manifestações clínicas
Os gatilhos da inflamação podem ser tanto antígenos exógenos (patógenos de infecções crônicas bacterianas, virais, fúngicas e protozoárias) quanto autoantígenos endógenos.
Formas gerais (sistêmicas) Caracterizam-se pela circulação de complexos imunes por todo o organismo. Sua deposição causa vasculites sistêmicas (comprometimento vascular), artrites (articulações) e nefrites (rins). O exemplo clássico é a doença do soro. Ela ocorre com a administração de altas doses de proteína estranha, por exemplo, soro antitetânico equino terapêutico. A patologia tem um período de incubação de 6 a 7 dias — o tempo necessário para o sistema imunológico produzir um título suficiente de anticorpos.
Formas organoespecíficas (locais) A reação localiza-se em um tecido específico. No lúpus eritematoso sistêmico (LES), a pele é afetada, e a nefrite lúpica atinge os rins. Um fenômeno clínico importante é a reação de Arthus. Ela se desenvolve após a administração intradérmica repetida de antígeno devido à formação local de complexos com anticorpos já existentes. De 3 a 10 horas após a injeção, ocorre edema acentuado, inflamação hemorrágica e necrose tecidual no local da injeção.
Diagnóstico laboratorial
Para confirmar a hipersensibilidade do tipo III, é necessário visualizar os depósitos imunológicos ou avaliar sua concentração na corrente sanguínea:
- Análise de tecidos (biópsias). O padrão-ouro é a reação de imunofluorescência (RIF). O método permite detectar a fluorescência específica de depósitos de imunoglobulinas e componentes do complemento diretamente nas estruturas afetadas.
- Exame de sangue. Utiliza-se o método de precipitação de imunocomplexos circulantes com polietilenoglicol. Após a precipitação, o laboratorista determina a concentração de IgG no sedimento obtido.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais doenças humanas se desenvolvem pelo mecanismo de hipersensibilidade do tipo III?
Pelo mecanismo de hipersensibilidade do tipo III, desenvolvem-se doenças sistêmicas e organoespecíficas causadas pela deposição de complexos imunes. Estas incluem:
- Doença do soro — uma reação sistêmica à administração de altas doses de antígeno estranho.
- Lúpus eritematoso sistêmico — uma doença sistêmica com a formação de autoanticorpos contra antígenos nucleares.
- Reação de Arthus — inflamação hemorrágica local e necrose tecidual.
- Glomerulonefrites — incluindo a nefrite lúpica e a glomerulonefrite por imunocomplexos.
- Poliarterite nodosa — lesão vascular sistêmica.
- Vasculites sistêmicas e artrites.
Como ocorre a depuração normal dos complexos imunes da corrente sanguínea?
A depuração normal dos complexos imunes da corrente sanguínea ocorre com a participação de componentes do complemento e receptores celulares. Está envolvido neste processo o receptor CR1 (CD35), expresso em eritrócitos, monócitos e macrófagos; ele se liga a C3b, iC3b, C4b e C3d e participa da depuração de imunocomplexos. A deficiência do sistema complemento prejudica a depuração de imunocomplexos e promove sua deposição nos tecidos. A deficiência de C1q e DNase-1 está associada ao comprometimento da depuração de material nuclear.
A regra dos três "C": Complexos, Complemento, Capilares. A essência da patologia: Complexos imunes solúveis ligam-se ao Complemento e depositam-se nas membranas basais dos Capilares, causando sua destruição.
Questões de aulas e exames
Por que os complexos imunes não são eliminados da corrente sanguínea, mas se depositam nos tecidos?
Os principais fatores de risco são o excesso de antígeno e a deficiência do sistema complemento. Isso leva ao comprometimento da depuração (clearance) natural do sangue em relação às estruturas formadas.
Qual é o papel dos neutrófilos na hipersensibilidade do tipo III?
Os neutrófilos são atraídos para o foco da lesão pela anafilotoxina C5a. Ali, eles liberam enzimas lisossômicas que danificam os tecidos circundantes e causam necrose.
Qual é a diferença entre a reação de Arthus e a doença do soro?
A reação de Arthus é uma inflamação local (edema, necrose) que se desenvolve em 3–10 horas após a injeção intradérmica de antígeno. A doença do soro é uma patologia sistêmica com um período de latência de 6–7 dias, que surge em resposta à administração de altas doses de proteína estranha.
O que mais estudar sobre o tema
- O papel das anafilotoxinas (C3a, C4a, C5a) na ativação do componente celular da inflamação
- Mecanismo de precipitação de imunocomplexos circulantes com polietilenoglicol
- Fisiopatologia do desenvolvimento de microtromboses em reações mediadas por imunocomplexos
- Autoantígenos como gatilhos para o desenvolvimento do lúpus eritematoso sistêmico
- Princípio do método de reação de imunofluorescência (RIF) em biópsias
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