Base anatómica y mecanismo de desarrollo
En condiciones normales, el impulso eléctrico, originado en las aurículas, pasa a través del nodo atrioventricular (AV), donde se produce su retraso fisiológico natural. En el síndrome de WPW, el paciente presenta desde el nacimiento una vía de conducción accesoria que conecta directamente las aurículas y los ventrículos. Este puente muscular específico se denomina haz de Kent.
La esencia electrofisiológica del síndrome radica en que el haz de Kent conduce la excitación mucho más rápido que el nodo AV. El impulso nervioso elude el retraso AV normal y, como resultado, los ventrículos comienzan a excitarse prematuramente, casi inmediatamente después de que finaliza la despolarización auricular.
Aparece el fenómeno de conducción dual. El miocardio ventricular se despolariza de manera combinada: una parte se excita patológicamente rápido a través del haz de Kent anómalo, y el resto es alcanzado por la excitación un poco más tarde, cuando llega allí el impulso que ha seguido la vía normal a través de la unión AV.
Curso clínico y sintomatología
La presencia de una vía de conducción accesoria no siempre implica una enfermedad grave. La afección puede presentarse de dos formas:
- Curso asintomático. En este caso, el síndrome se convierte exclusivamente en un hallazgo incidental durante un electrocardiograma de rutina en una persona prácticamente sana.
- Manifestación de arritmias. Más frecuentemente, el síndrome se manifiesta ya en la infancia o en la adolescencia. La principal manifestación clínica son los paroxismos (ataques) de taquicardia supraventricular.
En la base del desarrollo de tales ataques se encuentra el mecanismo de re-entry: la formación de un bucle patológico de circulación del impulso, en el cual participa activamente el haz accesorio. En situaciones más raras, pueden producirse episodios de fibrilación o aleteo auricular.
Diagnóstico por ECG: la tríada clásica
El diagnóstico del síndrome de WPW se establece exclusivamente mediante electrocardiografía. Los cambios característicos constan de tres signos principales:
- Acortamiento del intervalo P-Q (P-R). Su duración es inferior a 0,12 segundos. La razón radica en que el impulso que viaja a través del haz de Kent no experimenta el retraso fisiológico en el nodo AV.
- Alteración del complejo QRS. El complejo se ensancha. En su rama inicial aparece una muesca específica: la onda $\Delta$ (onda delta). Refleja gráficamente esa misma despolarización prematura de una porción de los ventrículos a través del haz de Kent. Todo el resto del complejo QRS se forma ya por el impulso normal que pasó con retraso a través de la unión AV.
- Trastornos secundarios de la repolarización. Se observa un desplazamiento del segmento ST y una alteración en la polaridad de la onda T. El síndrome se caracteriza por la discordancia, es decir, la onda T y el segmento ST se dirigen en sentido opuesto a la dirección de la onda principal del complejo QRS ancho.
Diagnóstico topográfico (tipificación)
El ECG permite no solo establecer el diagnóstico, sino también sospechar dónde se localiza anatómicamente la vía de conducción accesoria. Para ello, se evalúa la polaridad de la onda delta en la derivación precordial $V_1$:
- Tipo A: la onda $\Delta$ en la derivación $V_1$ apunta hacia arriba (positiva).
- Tipo B: la onda $\Delta$ en la derivación $V_1$ apunta hacia abajo (negativa).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué otros síndromes de preexcitación ventricular existen además del WPW?
Los síndromes de preexcitación ventricular, además del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), incluyen:
- Síndrome de Clerc-Levy-Cristesco (síndrome CLC)
- Síndrome de Lown-Ganong-Levine (síndrome LGL)
¿En qué dos tipos se divide la taquicardia recíproca atrioventricular en el síndrome de WPW?
La taquicardia recíproca atrioventricular en el síndrome de WPW se divide en dos tipos:
- Taquicardia recíproca AV ortodrómica (la variante más frecuente);
- Taquicardia recíproca AV antidrómica (considerada una variante maligna y potencialmente mortal).
¿Qué fármacos antiarrítmicos están contraindicados en la fibrilación auricular en el contexto del síndrome de WPW?
En la fibrilación auricular en pacientes con síndrome de WPW, están contraindicados o no se recomiendan los fármacos que bloquean el nodo AV debido al riesgo de aumentar la conducción por la vía accesoria y desencadenar una fibrilación ventricular:
- ATP / trifosfadenina;
- Verapamilo;
- Digoxina;
- Betabloqueantes.
En la FA/flutter auricular paroxístico o persistente en pacientes con síndrome de WPW tampoco se recomiendan:
- Diltiazem;
- Amiodarona intravenosa.
¿En qué consiste el tratamiento radical moderno del síndrome de WPW?
El tratamiento radical moderno (método de elección) del síndrome de WPW es la ablación por catéter (o ablación por radiofrecuencia) de la vía accesoria de conducción.
Para recordar el mecanismo de los signos en el ECG, imagina una carrera: el impulso «toma un atajo» a través del haz de Kent, por lo que el intervalo P-Q se acorta (llega antes de tiempo). Pero como este camino atraviesa el miocardio de trabajo, el impulso se «atasca» y avanza lentamente, apareciendo una onda delta de pendiente suave que ensancha el QRS. Debido a la activación incorrecta, la recuperación (repolarización) también se produce de forma alterada (ST y T discordantes).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es el haz de Kent?
Es una vía de conducción muscular accesoria congénita que conecta directamente las aurículas y los ventrículos, eludiendo el nodo atrioventricular.
¿Por qué en el síndrome de WPW el complejo QRS está ancho?
El complejo QRS es un complejo de fusión. Se ensancha debido a la onda delta, que se forma a consecuencia de la excitación temprana y más lenta de una parte de los ventrículos a través del haz de Kent, mientras el resto del miocardio espera el impulso del nodo AV.
¿Qué significa la discordancia en el síndrome de WPW?
Es un cambio secundario en el ECG en el cual el segmento ST y la onda T se desvían en dirección opuesta a la onda principal del complejo QRS ancho.
Qué más repasar sobre el tema
- Síndrome de Clerc-Levy-Cristesco (CLC) y sus criterios electrocardiográficos
- Mecanismo electrofisiológico del re-entry en las taquicardias
- Particularidades de la fibrilación y el aleteo auricular con vías accesorias
- Diagnóstico diferencial de las taquiarritmias supraventriculares
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