Bloqueos auriculoventriculares y sinoauriculares

Síndromes de conducción específicos

Algunas alteraciones del ritmo tienen características genéticas y electrocardiográficas únicas, además de representar riesgos específicos para el paciente. El pronóstico en los síndromes de preexcitación ventricular suele ser desfavorable, ya que provocan arritmias paroxísticas; en este sentido, la fibrilación auricular es especialmente peligrosa.

• Síndrome de Clerc-Levy-Cristesco (CLC): Se caracteriza por un acortamiento aislado del intervalo P-Q (menos de 0,12 s). El complejo QRS permanece normal y no sufre modificaciones.
• Síndrome de Brugada: Tiene carácter familiar y está asociado a una mutación genética de los canales de sodio (gen SCN5A). No existen lesiones orgánicas del miocardio; sin embargo, existe un riesgo colosal de muerte súbita nocturna, predominantemente en varones jóvenes. En el ECG se observa una elevación del segmento ST en las derivaciones V1–V3, a veces con un patrón de bloqueo de rama derecha del haz de His. El único método fiable para prevenir el desenlace fatal es la implantación de un desfibrilador automático implantable.

Para un diagnóstico topográfico preciso de las vías accesorias de conducción se emplea el estudio electrofisiológico intracardíaco (EEF), que consiste en la introducción de catéteres en las cavidades cardíacas. Una vez localizada la vía, se realiza su tratamiento radical: la destrucción (ablación) mediante electrocoagulación transvenosa o láser.

Bloqueo sinoauricular (SA)

En el bloqueo SA se altera la formación del impulso o su conducción desde el nodo sinoauricular hasta el miocardio auricular.

Signos electrocardiográficos: Sobre un fondo de ritmo sinusal perfectamente regular, aparece súbitamente una pausa. La esencia de esta pausa radica en la pérdida completa de uno o varios ciclos cardíacos: en el ECG están ausentes tanto la onda P como el complejo QRST. Matemáticamente, la duración de dicha pausa suele ser múltiplo de la distancia normal P-P (por ejemplo, igual a dos ciclos normales). Durante una pausa prolongada pueden aparecer latidos de escape, como las extrasístoles auriculoventriculares.

Cuadro clínico: Durante la auscultación en el momento de la pausa no se escuchan los tonos cardíacos, y en la palpación del pulso se determina la ausencia de una onda de pulso (déficit de pulso).

Bloqueo auriculoventricular (AV)

Esta patología se debe a una alteración en la transmisión de la señal desde las aurículas hasta los ventrículos. Los bloqueos AV pueden ser dinámicos (transitorios) o permanentes. Los grados leves se presentan incluso en personas sanas, mientras que las formas graves suelen acompañarse de enfermedades graves (cardiopatía isquémica, miocarditis).

1. Bloqueo AV de primer grado: Todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos, pero la conducción está retardada. Se detecta únicamente de forma instrumental. El principal criterio en el ECG es la prolongación del intervalo P-Q por encima de 0,21 s (por ejemplo, hasta 0,34 s). El ritmo permanece regular y no hay pérdidas de QRS.
2. Bloqueo AV de segundo grado: Se caracteriza por el bloqueo periódico del impulso. En el ECG esto se manifiesta por la pérdida de complejos ventriculares (QRST) aislados. Se subdivide en los tipos Mobitz I y Mobitz II.
3. Bloqueo AV de tercer grado (completo): La conducción de los impulsos se detiene por completo, produciéndose una disociación AV. Las aurículas se contraen a su propio ritmo sinusal (por ejemplo, 110 lpm), mientras que los ventrículos lo hacen a un ritmo más lento procedente de un marcapasos ectópico (ritmo de escape). En el ECG las ondas P se registran con regularidad, pero de manera totalmente independiente de los complejos QRS, superponiéndose a veces a estos o a las ondas T.

La morfología del complejo ventricular depende del nivel del bloqueo. En la forma proximal (a nivel de la unión AV), los complejos QRS son estrechos y la frecuencia del ritmo es de aproximadamente 40 lpm. En la forma distal (obstáculo por debajo del nodo AV, en las ramas del haz de His), los complejos QRS se ensanchan y deforman, y la frecuencia cae por debajo de 30 lpm (ritmo idioventricular).

Etiología y complicaciones

Los trastornos de la conducción AV son causados por múltiples factores:

• Orgánicos: Isquemia aguda (infarto agudo de miocardio).
• Infeccioso-inflamatorios: Fiebre reumática, miocarditis, difteria, endocarditis infecciosa.
• Yatrógenos (medicamentosos): Sobredosis de glucósidos cardíacos, $\beta$-bloqueantes, antagonistas del calcio (verapamilo) y antiarrítmicos de clase I.
• Funcionales: Parasimpaticotonía marcada (síndrome del seno carotídeo, «corazón de atleta»).

La complicación más temible es el síndrome de Stokes-Adams (morgagni-edems-stokes). Se desarrolla en el momento de la transición de un bloqueo incompleto a uno completo. Se produce una pausa preautomática, que es el período hasta que se activa un marcapasos de escape. La detención de las contracciones cardíacas provoca una hipoxia cerebral aguda, lo que conduce a un mareo intenso y pérdida de conocimiento. Con la presencia prolongada de un bloqueo AV completo con ritmo lento, aumenta significativamente el riesgo de insuficiencia cardíaca grave.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Criterios diagnósticos de los tipos Mobitz I y Mobitz II en el bloqueo AV de segundo grado.
• Principios de funcionamiento de los marcapasos ectópicos en la disociación AV.
• Indicaciones para la colocación de un marcapasos en el síndrome de Stokes-Adams.
• Características de la realización del EEF intracardíaco.

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