Esencia de la patología y hemodinámica
Durante la fibrilación auricular, las aurículas pierden la capacidad de contraerse eficazmente. En lugar de una eyección sanguínea única, se observa una contracción caótica de haces musculares individuales. Los impulsos eléctricos se generan a una frecuencia extrema: de 350 a 700 por minuto.
El nodo atrioventricular (AV) asume aquí el papel de filtro. Fisiológicamente es incapaz de transmitir semejante cantidad de señales a los ventrículos, por lo que bloquea una parte de ellas. Como resultado, la frecuencia cardíaca ventricular (FCV) suele ser de 90 a 120 latidos por minuto, alcanzando raramente los 150–200.
El signo clínico clave de la forma taquisistólica es el déficit de pulso. Debido a una diástole acortada, los ventrículos no alcanzan a llenarse adecuadamente de sangre. La contracción correspondiente ocurre «en vacío»: el gasto cardíaco es tan débil que la onda de pulso no llega a las arterias periféricas. Durante la auscultación, la verdadera frecuencia cardíaca es superior a la frecuencia del pulso en la arteria radial.
Causas de aparición (Etiología)
La base patogénica de la arritmia es el mecanismo de re-entry (reentrada): la formación de múltiples circuitos de reentrada del estímulo. La transición de la forma paroxística (episódica) a la permanente depende directamente del grado de dilatación de la aurícula izquierda.
Principales grupos de causas:
- Alteraciones estructurales y sobrecarga de la aurícula izquierda: valvulopatías mitrales y cardiopatías congénitas (por ejemplo, comunicación interventricular), hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, hipertrofia ventricular izquierda, tromboembolia pulmonar (TEP).
- Isquemia miocárdica: infarto, cardiopatía isquémica.
- Trastornos endocrinos y metabólicos: tirotoxicosis, déficit de potasio (hipocalemia).
- Influencia tóxica: alcohol (síndrome del «corazón vacacional»), intoxicación por glucósidos cardíacos.
- Inflamación y yatrogenia: miopericarditis, neumonías, secuelas de cirugías torácicas.
Si no se logran identificar causas aparentes, se habla de una forma idiopática.
Diagnóstico por ECG
Para establecer el diagnóstico en el electrocardiograma deben estar presentes tres criterios obligatorios:
- Ausencia de la onda P normal. Es reemplazada por completo por actividad eléctrica patológica.
- Aparición de ondas de fibrilación (f). Son múltiples ondas finas que cambian constantemente de forma y amplitud. Se visualizan mejor en las derivaciones V1, V2, II, III y aVF.
- Irregularidad absoluta del ritmo. Los intervalos R-R tienen duraciones variables, mientras que los complejos QRS ventriculares propiamente dichos se mantienen normales (estrechos) y no deformados.
Complicaciones y principios de manejo
La fibrilación auricular es peligrosa debido a dos grupos de complicaciones:
- Hemodinámicas: la alta frecuencia de contracciones agota el miocardio, lo que conduce a la aparición o rápida progresión de la insuficiencia cardíaca.
- Tromboembólicas: la ausencia de una sístole auricular efectiva provoca estasis sanguínea, especialmente en las orejuelas auriculares. Allí se forman trombos que pueden migrar a la circulación sistémica (ictus) o a la pulmonar (TEP).
Importante: el mayor riesgo de desprendimiento de un trombo ocurre en el momento de la cardioversión: la restauración farmacológica o eléctrica del ritmo sinusal normal.
La tarea prioritaria del médico ante un paciente así es reducir la frecuencia de las contracciones ventriculares y eliminar el déficit de pulso. Para el control del ritmo se suele emplear la farmacoterapia, en particular los glucósidos cardíacos.
Diferencias con el flúter auricular
El flúter auricular (Flutter atriorum) es una patología afín en la cual las aurículas se contraen de forma regular, pero a alta frecuencia (250–350 por minuto).
A diferencia de la fibrilación, en el ECG se observan ondas en diente de sierra F bien definidas sin línea isoeléctrica entre ellas. El nodo AV conduce cada segundo o tercer impulso (bloqueo 2:1, 3:1). Si el coeficiente de conducción es estable, el ritmo ventricular será regular. Para una mejor visualización de las ondas F en el ECG se emplea una prueba diagnóstica: el masaje del seno carotídeo, que enlentece transitoriamente la conducción hacia los ventrículos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué escalas se utilizan para evaluar el riesgo de complicaciones tromboembólicas y la indicación de anticoagulantes en la fibrilación auricular?
Para evaluar el riesgo de complicaciones tromboembólicas en la fibrilación auricular se utiliza la escala CHA2DS2-VASc. Se emplea para identificar factores de riesgo de ictus isquémico y tromboembolia sistémica en pacientes diagnosticados de fibrilación o flúter auricular.
¿Qué clases específicas de fármacos antiarrítmicos se utilizan para la cardioversión farmacológica?
Para la realización de la cardioversión farmacológica y el control del ritmo se utilizan fármacos antiarrítmicos de las clases I y III. La mayoría de ellos restablece eficazmente el ritmo sinusal en episodios recientes de arritmia de menos de 48 horas de evolución. Para la reversión de la fibrilación sintomática también se emplean fármacos de la subclase IC.
¿Qué síntomas clínicos y molestias, además del déficit de pulso, presenta un paciente durante una crisis de fibrilación auricular?
Además del déficit de pulso, en la fibrilación auricular los pacientes pueden referir:
- palpitaciones, sensación de ritmo irregular o acelerado;
- sensación de «voluntad propia» o «latidos irregulares» en el pecho;
- sensación de falta de aire;
- fatiga;
- molestias retroesternales.
¿Qué táctica de terapia anticoagulante se aplica antes de una cardioversión programada?
Antes de realizar una cardioversión programada se aplica obligatoriamente una terapia anticoagulante de al menos tres semanas de duración. Dicha táctica está indicada cuando la duración del episodio es de 48 horas o más, o cuando su tiempo de evolución es desconocido, independientemente de la puntuación en la escala CHA2DS2-VASc.
Fármacos utilizados:
- Anticoagulantes orales directos (ACOD) — apixaban, etexilato de dabigatrán, rivaroxaban, edoxaban.
- Antagonistas de la vitamina K — warfarina, logrando un cociente internacional normalizado (INR) objetivo de 2,0–3,0.
Para memorizar rápidamente la tríada electrocardiográfica de la fibrilación auricular, utilice la regla: «Menos P, más f, R-R variables». Al mismo tiempo, los complejos ventriculares QRS permanecen inalterados.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se produce el déficit de pulso en la fibrilación auricular?
Debido a la diástole corta, los ventrículos no alcanzan a llenarse de sangre. Se produce un gasto cardíaco débil y la onda de pulso simplemente no llega a las arterias periféricas.
¿En qué momento es máximo el riesgo de desprendimiento de un trombo?
El mayor riesgo de tromboembolia se presenta en el momento de la restauración del ritmo sinusal (durante la cardioversión farmacológica o eléctrica).
¿Cómo diferenciar el flúter auricular del ritmo sinusal sin un ECG?
Con un ritmo regular (coeficiente de conducción AV estable) y ausencia de taquicardia, clínicamente es imposible diferenciar el flúter del ritmo sinusal.
Qué más repasar sobre el tema
- Flúter auricular: criterios electrocardiográficos y ondas F en diente de sierra
- Fibrilación y flúter ventricular como estados terminales
- Papel del remodelado y la dilatación de la aurícula izquierda en la cronificación de la arritmia
- Pronóstico y riesgo de recidiva en la fibrilación ventricular en relación con el infarto agudo de miocardio
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