Mecanismos de desarrollo y signos generales
La manifestación clínica clave de la taquicardia paroxística es el inicio repentino del episodio y su finalización igualmente brusca (el denominado «síntoma de encendido y apagado»). A diferencia de la fibrilación auricular, en la que el pulso es caótico, aquí la onda de pulso permanece rítmica.
El mecanismo principal de la patología es el re-entry, es decir, la reentrada del impulso y su circulación por un circuito cerrado. Con mucha menor frecuencia, la causa es un aumento del automatismo de las células miocárdicas. Para la confirmación formal del diagnóstico mediante ECG, es necesario registrar una «salva» de varias extrasístoles consecutivas (al menos tres para los ritmos supraventriculares y cinco para los ventriculares).
Taquicardia supraventricular
A frecuencias de ritmo elevadas, la onda P en el electrocardiograma suele fusionarse con los complejos QRS, por lo que las formas auricular y auriculoventricular se agrupan en el concepto general de taquicardias supraventriculares.
- Forma auricular. El origen se encuentra en el miocardio auricular. Se observa principalmente en enfermedades cardíacas orgánicas (cardiopatía isquémica, «cor pulmonale») o en caso de sobredosis de glucósidos cardíacos. En el ECG, antes de cada QRS puede registrarse una onda P deformada. Es posible la presencia concomitante de un bloqueo AV.
- Forma auriculoventricular. El mecanismo de re-entry se localiza en el nodo auriculoventricular o en vías accesorias de conducción (síndrome de WPW). A diferencia de la forma auricular, suele aparecer en personas jóvenes sin patología miocárdica orgánica. Se caracteriza por una sintomatología vegetativa pronunciada: miedo, mareos.
Signos generales en el ECG: complejo QRS estrecho (no modificado), onda P (si es visible) invertida en las derivaciones II, III y aVF debido a la conducción retrógrada. Para la interrupción urgente del episodio se utilizan maniobras vagales (estimulación del nervio vago): masaje del seno carotídeo, maniobra de Aschner (presión sobre los globos oculares), pujar o la provocación artificial del reflejo nauseoso.
Taquicardia paroxística ventricular (TPV)
Es una afección extremadamente peligrosa cuyo origen se encuentra en los ventrículos o en las ramas del haz de His. La TPV siempre está asociada a una patología orgánica grave (infarto de miocardio, cardiopatías congénitas o adquiridas) o a una intoxicación severa. La arritmia empeora drásticamente la hemodinámica, provoca un aumento de la isquemia y a menudo sirve de antesala para la fibrilación ventricular.
Criterios de la TPV en el ECG:
- Disociación AV. Las aurículas y los ventrículos se contraen de forma independiente. El ritmo ventricular es significativamente más rápido que el auricular (las ondas P no están relacionadas con los complejos QRS).
- QRS ancho. El complejo está marcadamente deformado y ensanchado (en el 75% de los casos, más de 0,14 segundos).
- Discordancia. El segmento ST y la onda T se dirigen en sentido opuesto a la onda principal del complejo QRS.
Una variante específica es la taquicardia helicoidal o «torsades de pointes» (torsade de pointes). Se trata de una forma fusiforme en la que la amplitud y la morfología de los complejos QRS aumentan y disminuyen de forma ondulatoria.
Papel del intervalo Q-T
Los episodios de taquicardia ventricular suelen manifestarse en el contexto de un intervalo Q-T prolongado, lo que conlleva un alto riesgo de muerte súbita cardíaca. La prolongación puede ser tanto congénita como adquirida.
Causas de la prolongación adquirida del intervalo Q-T:
- Déficit de iones (hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia).
- Problemas endocrinos y metabólicos (inanición, hipotiroidismo, anorexia).
- Iatrogenia (administración de fármacos antiarrítmicos o psicotrópicos).
- Bradicardias marcadas (bloqueos AV, enfermedad del nodo sinusal).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué fármacos antiarrítmicos se utilizan para la cardioversión farmacológica de la taquicardia ventricular?
Para la interrupción farmacológica de la taquicardia ventricular se emplean fármacos de varias clases según la situación clínica.
- Lidocaína es el fármaco de elección, con alta eficacia en el infarto de miocardio.
- Moracizina (etmozina) también pertenece a los fármacos de elección en esta patología.
- Amiodarona se administra por vía intravenosa en combinación con beta-bloqueantes (por ejemplo, propranolol no selectivo) en cardiopatías estructurales y tormenta eléctrica.
- Procainamida puede utilizarse como alternativa; su administración depende de la etiología de la arritmia.
¿Cuál es la técnica para realizar el masaje del seno carotídeo durante un episodio de taquicardia?
Técnica para la realización del masaje del seno carotídeo durante un episodio de taquicardia:
- Posición del paciente: decúbito supino, preferiblemente con las extremidades inferiores elevadas.
- Control del estado: debe realizarse bajo un estricto control del pulso; para el masaje del seno carotídeo también se describe la monitorización continua del ECG y de la presión arterial.
- Metodología de aplicación: en las fuentes bibliográficas sobre taquicardia supraventricular se indica la realización del masaje del seno carotídeo en un solo lado; en la guía metodológica sobre taquicardia paroxística también se describe su realización de forma alterna en el lado derecho y izquierdo.
- Duración de la maniobra vagal en la taquicardia: 15–20 segundos.
- Antes de realizar el masaje del seno carotídeo, la bibliografía sobre la técnica del MKS indica descartar contraindicaciones mediante auscultación de las arterias carótidas y ecografía dúplex de los troncos supraaórticos con Doppler color.
Para diferenciar el tipo de taquicardia en el ECG, utilice la regla «Arriba estrecho, abajo ancho». Si el origen está «arriba» (en las aurículas o en el nodo AV), el impulso viaja por las vías normales, por lo que el complejo QRS permanece estrecho. Si el foco está «abajo» (en los ventrículos), las vías de conducción están alteradas y el QRS es ancho.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es la disociación auriculoventricular?
Es la contracción independiente de las aurículas y los ventrículos, en la cual no existe una relación fija entre las ondas P y los complejos QRS. Constituye el signo más importante de la taquicardia ventricular.
¿Por qué en la forma supraventricular la onda P puede ser negativa?
Debido a la conducción retrógrada (inversa) del impulso eléctrico: desde la unión AV de abajo hacia arriba hacia las aurículas.
Qué más repasar sobre el tema
- El mecanismo de circulación de la onda de excitación (re-entry) a nivel electrofisiológico.
- Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) y vías accesorias de conducción.
- Fisiopatología de la taquicardia polimórfica en entorchado (torsade de pointes).
- Diferencias entre las formas de taquicardia paroxística del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo.
- Intoxicación digitálica: mecanismos de afectación del ritmo y de la conducción.
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