Fármacos que influyen en la hemostasia y la trombogénesis
26 temas con un resumen breve: definiciones, datos clave y preguntas de clase.
En esta sección analizamos los fármacos que regulan el sistema de coagulación de la sangre. Estudiará los fundamentos de la hemostasia y la trombogénesis, así como la farmacología de los agentes capaces de detener hemorragias o disolver trombos peligrosos. Tenga en cuenta que en la lista de temas también se incluyen los diuréticos; en clase analizaremos cómo los cambios en el volumen plasmático afectan la reología sanguínea.
El material abarca los principales grupos farmacológicos. Estudiará antiagregantes plaquetarios (antagonistas de los receptores P2Y12, como clopidogrel y ticagrelor, inhibidores de la fosfodiesterasa, estimuladores de los receptores de prostaciclina y bloqueadores de los receptores de glucoproteínas: abciximab, eptifibatida). Se analizan en detalle los anticoagulantes: directos (desde la heparina estándar y las HBPM hasta el fondaparinux y los anticoagulantes orales de acción directa) e indirectos. También se presentan fibrinolíticos para la lisis de trombos y fármacos que aumentan la coagulación (antifibrinolíticos).
En los exámenes y seminarios, lo que más se pregunta son los sitios exactos de acción de los fármacos en la cascada de coagulación. Preste especial atención a las diferencias entre la heparina no fraccionada y las de bajo peso molecular, la diferencia en los mecanismos de acción del clopidogrel y el ticagrelor, así como los principios de control del tratamiento con anticoagulantes indirectos.
¿Cuál es la principal diferencia entre el indobufeno y el ácido acetilsalicílico?
El indobufeno bloquea la ciclooxigenasa de forma reversible, mientras que el AAS se une a la enzima de forma irreversible. Además, el indobufeno inhibe adicionalmente la tromboxano sintasa.
¿A qué tipo de anticuerpos pertenece el abciximab?
El fármaco consiste en anticuerpos monoclonales «quiméricos». Consta del fragmento Fab de anticuerpos murinos y del fragmento Fc de la inmunoglobulina humana.
¿Con qué rapidez se manifiesta el efecto antiagregante tras la administración de eptifibatide?
La acción del fármaco comienza de manera fulminante. A los 5 minutos de iniciar la infusión intravenosa, las plaquetas pierden la capacidad de agregación, lo cual es críticamente importante en situaciones agudas.
¿En qué se diferencia la trombosis arterial de la venosa?
En las arterias, debido a la alta velocidad del flujo sanguíneo, predomina la agregación plaquetaria. En las venas el flujo sanguíneo es lento, por lo que domina la coagulación con la formación de trombos de fibrina.
¿Qué tipo de inhibición es característica del ácido acetilsalicílico en relación con la COX?
El ácido acetilsalicílico causa la inhibición irreversible de la enzima ciclooxigenasa (COX-1) mediante la acetilación de su centro activo.
¿Por qué el epoprostenol no se prescribe en comprimidos para la prevención de la trombosis?
El fármaco se degrada extremadamente rápido en la sangre, su semivida es de solo unos 2 minutos. Para mantener el efecto, se requiere una infusión continua, lo que hace imposible su administración por vía oral.
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Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
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Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
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