Clasificación y patogenia
Se distinguen cuatro tipos principales de choque, cada uno con su propio mecanismo desencadenante único, pero con un final común: la hipoxia tisular.
- Choque hipovolémico. Surge debido a una caída precipitada del volumen de sangre circulante (VSC) en un 20 % o más. Causas principales: hemorragia masiva aguda, deshidratación grave, diarrea profusa o vómitos incoercibles que conducen a la pérdida de líquidos y electrolitos. También se incluyen las quemaduras extensas, en las cuales el plasma sale masivamente del lecho microvascular.
- Choque cardíaco (cardiogénico). Está asociado con una disminución drástica del volumen sistólico del corazón. Esta insuficiencia de bomba conduce a una caída de la presión arterial y a la hipoperfusión tisular, de manera similar a la hipovolemia. Se presenta en el infarto agudo de miocardio extenso, miocarditis graves, insuficiencia mitral o aórtica aguda, trombosis de una válvula protésica, ruptura del tabique interventricular y taponamiento cardíaco.
- Choque séptico (toxicoinfeccioso). Es provocado por un proceso infeccioso grave. Los culpables más frecuentes son las bacterias gramnegativas (E. coli, Proteus, Klebsiella), y con menor frecuencia la flora grampositiva (estafilococos, estreptococos, neumococos). La liberación de toxinas bacterianas (principalmente endotoxinas) desencadena una reacción sistémica: se activan los sistemas de complemento, coagulación y fibrinolisis, así como las plaquetas y los neutrófilos. Se produce una liberación masiva de citocinas (TNF-$\alpha$, interleucinas) y óxido nítrico, el cual es un potente vasodilatador. El resultado es la insuficiencia circulatoria aguda.
- Choque vascular (distributivo). Incluye dos formas principales: el anafiláctico (reacción de hipersensibilidad generalizada) y el neurógeno (surge por traumatismos, dolor intenso, daño a la médula espinal o como complicación de la anestesia). La patogenia se basa en una vasodilatación marcada, aumento de la permeabilidad capilar y derivación arteriovenosa de la sangre. Hemodinámicamente, esto se manifiesta como una disminución significativa de la resistencia vascular periférica total (RVPT) y una redistribución del volumen intravascular.
Etapas de desarrollo
El proceso patológico en el choque pasa previsiblemente por tres etapas sucesivas:
- Estadio no progresivo (temprano). Se caracteriza por una disminución primaria de la presión arterial y del gasto cardíaco. Sin embargo, en esta etapa el organismo opone resistencia activa: se produce una vasoconstricción compensadora (principalmente se espasman los vasos de la piel y del intestino). Gracias a este mecanismo se mantiene un llenado sanguíneo relativamente normal de los órganos vitales (corazón y cerebro).
- Estadio progresivo. Se presenta cuando los mecanismos de adaptación se agotan. Se desarrolla un colapso profundo con un cuadro clínico muy marcado. Debido a la creciente dilatación arterial, se produce una hipoperfusión tisular de absolutamente todos los órganos. Comienzan a desarrollarse rápidamente trastornos metabólicos y circulatorios graves.
- Estadio irreversible. Se caracteriza por una insuficiencia circulatoria pronunciada a nivel de la microcirculación. Se produce una alteración de la integridad de la pared vascular. Aumenta rápidamente la falla multiorgánica (FMO), que conduce inevitablemente a un desenlace fatal.
Patomorfología de los «órganos de choque»
A nivel tisular, el choque se manifiesta por cambios distróficos y necróticos generalizados. El signo morfológico más importante son los fenómenos de coagulación intravascular diseminada (CID): en el lecho microvascular se observan éstasis, formación de trombos y hemorragias petequiales. Los órganos Diana adquieren rasgos específicos:
- Pulmón de choque: aparecen focos de atelectasia, se desarrolla edema seroso-hemorrágico y en los alvéolos se precipitan hilos de fibrina, formando las denominadas membranas hialinas.
- Riñón de choque: se caracteriza por el desarrollo de nefrosis necrótica, en la cual se produce una necrosis total del epitelio de los túbulos contorneados.
- Hígado («hígado de choque»): los hepatocitos sufren una marcada distrofia grasa; en algunos casos se forman necrosis centrolobulillares.
- Corazón: macro y microscópicamente se observan pequeñas hemorragias (predominantemente subendocárdicas), focos de necrosis miocárdica, distrofia grasa de los cardiomioscitos y fenómenos de hipercontracción de los mismos.
- Cerebro: se desarrolla una encefalopatía isquémica, acompañada de edema tisular, hemorragias puntiformes y formación de focos de necrosis.
- Glándulas suprarrenales: en la corteza se observa una disminución drástica, hasta la desaparición completa, de los lípidos. Esto indica el agotamiento del sustrato necesario para la síntesis de hormonas esteroideas.
- Tracto gastrointestinal: en la mucosa aparecen múltiples hemorragias, erosiones y úlceras agudas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué mediadores y sustancias biológicamente activas participan en la patogenia del choque séptico?
En la patogenia del choque séptico participa un amplio espectro de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias, así como mediadores tisulares y plasmáticos.
- Citocinas proinflamatorias: interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), factor estimulante de colonias (CSF).
- Citocinas antiinflamatorias: IL-4, IL-10, IL-13, receptores solubles del TNF.
- Mediadores tisulares y plasmáticos: óxido nítrico (NO), histamina, serotonina, cininas, factor activador de plaquetas (PAF).
- Toxinas: predominantemente endotoxinas (lipopolisacárido) que estimulan la producción de pirógenos endógenos.
¿Qué indicadores clínicos y de laboratorio indican la transición del choque a una fase irreversible?
La transición del choque a la fase irreversible (estado terminal) se caracteriza por alteraciones críticas de la hemodinámica y la microcirculación.
- Presión arterial: no determinable (en la fase de agonía) o ausencia de respuesta presora a la administración intravenosa de noradrenalina.
- Respiración: se vuelve convulsiva o se detiene por completo en caso de muerte clínica.
- Conciencia: ausente por completo.
- Microcirculación: leve palidez ungueal a la presión («signo del llenado capilar»), lo que indica paresia de los vasos periféricos.
Asimismo, en esta fase se produce un rápido desarrollo de insuficiencia multiorgánica y se altera la integridad de la pared vascular.
¿Qué mecanismos patogénicos provocan la caída de la presión arterial en el choque anafiláctico?
La caída de la presión arterial en el choque anafiláctico se debe a una reacción de hipersensibilidad de tipo inmediato generalizada.
- Reacciones vasculares: vasodilatación marcada y descenso significativo de la resistencia vascular periférica total (RVPT).
- Alteraciones microcirculatorias: aumento de la permeabilidad capilar y cortocircuito arteriovenoso.
- Cambios hemodinámicos: redistribución del volumen intravascular de sangre.
Estos cambios se desarrollan en la fase precoz de la reacción por la acción de los mediadores liberados durante la degranulación de los mastocitos y basófilos tras la unión del antígeno a los anticuerpos de clase IgE.
¿Qué sistemas neurohumorales aseguran la centralización de la circulación en la fase no progresiva del choque?
La centralización de la circulación en la fase temprana (no progresiva) del choque es asegurada principalmente por la activación del sistema simpaticoadrenal.
- La respuesta refleja de los barorreceptores y quimiorreceptores provoca la liberación de catecolaminas.
- Aumenta el tono arteriolar y venular, lo que mantiene la presión arterial sistémica y el retorno venoso al corazón.
- Se produce una vasoconstricción compensadora principalmente en los vasos de la piel, intestino, riñones, hígado y otros órganos periféricos, mientras se mantiene el flujo sanguíneo en el cerebro y el corazón.
Para memorizar rápidamente los cuatro tipos principales de choque, utilice la regla mnemotécnica GCCS: Hipovolémico, Cardiogénico, Séptico, Vascular.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es el eslabón principal de la patogenia en cualquier tipo de shock?
El eslabón clave es el colapso circulatorio agudo, que conduce a una hipoperfusión tisular generalizada y a alteraciones de la microcirculación.
¿Por qué en la fase temprana del shock los órganos vitales no sufren de isquemia?
Se activa la vasoconstricción compensadora. El organismo provoca espasmos en los vasos de la piel y el intestino, redirigiendo la sangre hacia el corazón y el cerebro.
¿Qué es el «pulmón de shock» desde el punto de vista morfológico?
Es un complejo de cambios que incluye edema serosanginolento, focos de atelectasia y formación de membranas hialinas debido a la precipitación de fibrina.
¿De qué depende el pronóstico en caso de shock?
El pronóstico está determinado por el tipo y la gravedad del shock, la presencia de complicaciones y la etapa en la que se inició el tratamiento.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la coagulación intravascular diseminada (CID) en estados de shock
- El papel de las endotoxinas de la flora gramnegativa en la patogenia del shock séptico
- Diferencias entre el shock vascular neurogénico y el anafiláctico
- Signos morfológicos de la encefalopatía isquémica
- Patogenia de la formación de úlceras gastrointestinales agudas durante la centralización de la circulación
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