Causas de desarrollo (Etiología)
El CID se desarrolla como una complicación grave de otros estados patológicos. Los principales desencadenantes incluyen:
- Shock de cualquier génesis.
- Patología obstétrica (desprendimiento prematuro de placenta, embolia de líquido amniótico, muerte fetal intrauterina).
- Traumatismos extensos e intervenciones quirúrgicas, incluido el síndrome de aplastamiento (crush syndrome).
- Tumores malignos y sus metástasis múltiples.
- Intoxicaciones graves y procesos infecciosos.
- Transfusión de sangre incompatible.
- Trasplante de órganos y reacciones de rechazo.
- Uso de aparatos de circulación extracorpórea (CEC) y «riñón artificial».
Clasificación según el mecanismo desencadenante
Dependiendo de qué eslabón de la hemostasia se active primero, se distinguen tres tipos del síndrome:
- Con predominio del eslabón procoagulante. Se desencadena por la entrada masiva de procoagulantes (tromboplastina, trombina) al torrente sanguíneo. Es característico de la patología obstétrica, el síndrome de aplastamiento y el cáncer metastásico.
- Con predominio del eslabón vascular y plaquetario. Se basa en la lesión vascular generalizada o el efecto primario sobre las plaquetas. Se encuentra en enfermedades infecciosas, autoinmunes e inmunocomplejas, así como en el rechazo de injertos.
- Patogenia mixta. Igual actividad de ambos eslabones. Se observa en el shock, la enfermedad por quemaduras, las enfermedades hematológicas y el uso de circulación extracorpórea.
Patogenia y etapas de desarrollo
El proceso transcurre en forma de cuatro etapas sucesivas:
1. Etapa de hipercoagulación y trombogénesis Se produce la agregación intravascular de los elementos formes y la coagulación diseminada de la sangre. Se forman múltiples trombos en el lecho microvascular de diversos órganos. Esta fase es muy corta —dura solo de 8 a 10 minutos— y clínicamente puede manifestarse con shock.
2. Etapa de coagulopatía por consumo progresivo La formación masiva de trombos provoca una caída drástica en los niveles de fibrinógeno y plaquetas, los cuales son literalmente «consumidos» por el proceso. Los factores de coagulación activos son eliminados por los fagocitos. Se produce la transición de la hipercoagulación a la hipocoagulación. Clínicamente, esto se expresa como diátesis hemorrágica. En un curso atenuado, la única confirmación de la etapa es la detección de fibrina en el citoplasma de neutrófilos y macrófagos.
3. Etapa de hipocoagulación profunda y activación de la fibrinólisis Se desarrolla entre 2 y 8 horas después del inicio del síndrome. Los microtrombos formados previamente se lisan y los factores de coagulación circulantes sufren proteólisis. Surge la hiperplasminemia: aparecen complejos solubles que contienen fibrina y productos de degradación de la fibrina (PDF). El monómero de fibrina pierde su capacidad de polimerización y se vuelve resistente a la trombina. Los propios PDF poseen una fuerte acción anticoagulante y antiagregante. Cuadro clínico y de laboratorio: incoagulabilidad sanguínea completa, hemorragias y sangrados pronunciados, anemia hemolítica microangiopática. Se desarrolla insuficiencia capilarotrófica, lo que conduce a hipoxia, acidosis y aumento de la permeabilidad vascular.
4. Etapa de recuperación (de manifestaciones residuales) Se caracteriza por cambios hemorrágicos, distróficos y necróticos en los tejidos. En un caso favorable, estos experimentan una evolución inversa. En situaciones graves, se forma insuficiencia multiorgánica aguda (IMA): renal, hepática, pulmonar, cardíaca, suprarrenal. La letalidad alcanza el 50%.
Características en recién nacidos: La letalidad entre los niños prematuros alcanza el 75–90%. Esto se debe a la inmadurez de la función de síntesis de proteínas del hígado (escasez de factores de coagulación), la imperfección de los sistemas de fibrinólisis y fagocitosis, así como la incapacidad del organismo para eliminar eficazmente los PDF.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos de microtrombos según su composición morfológica se forman en los vasos durante el CID?
En los vasos del lecho microvascular durante el CID se forman múltiples microtrombos de diversa composición morfológica, entre los cuales predominan tipos específicos:
- Trombos de fibrina (thrombi fibrinosi) — el sustrato más frecuentemente encontrado del proceso.
- Trombos hialinos (thrombi hyalini) — se forman con menos frecuencia, consisten en proteínas plasmáticas precipitadas y elementos formes aglutinados.
- Trombos blancos y rojos (thrombi albi et rubri) — se identifican en los vasos con menor frecuencia que los demás tipos.
¿Qué cambios macroscópicos y microscópicos ocurren en los riñones durante el CID?
En los riñones durante el CID se desarrollan cambios vasculares, distróficos y necróticos pronunciados en el contexto de trastornos de la coagulación intravascular:
- Cambios microscópicos (mutationes microscopicae) — trombos de fibrina en los capilares glomerulares, así como distrofia del epitelio de los túbulos contorneados proximales y distales.
- Cambios graves (mutationes graves) — necrosis de las células epiteliales tubulares (tubulorrexis) y necrosis cortical focal o total simétrica.
- Equivalente clínico (aequivalens clinicum) — manifestaciones de nefrosis necrótica, que conducen al desarrollo de insuficiencia renal aguda.
¿Qué cambios patomorfológicos se desarrollan en los pulmones durante el CID?
En los pulmones durante el CID se desarrollan cambios microscópicos característicos y alteraciones estructurales de la región respiratoria:
- Edema seroso y hemorrágico (oedema seroso-haemorrhagicum) — acumulación de líquido proteico en las luces alveolares.
- Trombosis y éstasis (thrombosis et stasis) — trombos de fibrina e hialinos en los vasos, sedimentación y aglutinación de eritrocitos.
- Manifestaciones hemorrágicas (manifestationes haemorrhagicae) — múltiples hemorragias e infartos hemorrágicos pequeños con presencia de siderófagos.
- Membranas hialinas (membranae hyalinae) — signo específico formado por fibrina que ha penetrado en la luz alveolar.
Es posible recordar la esencia de la patogenia mediante la frase: «Primero todo se coagula para que después todo sangre». Los múltiples microtrombos absorben todo el fibrinógeno y los factores de coagulación, dejando la sangre líquida e indefensa ante las hemorragias.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en el CID se producen hemorragias pronunciadas si inicialmente se forman trombos?
Debido a la coagulopatía por consumo. En la primera etapa, los factores de coagulación (especialmente el fibrinógeno) y las plaquetas se gastan masivamente en la formación de microtrombos. Como resultado de su déficit y de la subsiguiente activación de la fibrinólisis, la sangre pierde su capacidad de coagularse.
¿Cómo confirmar la segunda etapa del síndrome con un cuadro clínico atenuado?
En ausencia de una diátesis hemorrágica evidente, la única confirmación de la segunda etapa puede ser la detección de hilos de fibrina en el citoplasma de macrófagos y neutrófilos.
¿Cuál es la causa de la letalidad extremadamente alta en el CID en recién nacidos prematuros?
La alta mortalidad se debe a la inmadurez de la función hepática, lo que conduce a un déficit inicial de factores de coagulación. Además, sus procesos de fagocitosis y fibrinólisis son imperfectos, por lo que el organismo no es capaz de eliminar los factores activados y los productos de degradación de la fibrina.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la anemia hemolítica microangiopática.
- Patogenia de la insuficiencia capilarotrófica y su influencia en la acidosis tisular.
- Acción anticoagulante y antiagregante de los productos de degradación de la fibrina (PDF).
- Manifestaciones morfológicas de la insuficiencia multiorgánica aguda (IMA) como resultado del CID.
- Papel de los macrófagos y neutrófilos en la eliminación de los factores de coagulación activos.
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