Clasificación según sus causas
Dependiendo de los factores que provocaron la alteración del flujo sanguíneo, se distinguen cuatro tipos principales de deficiencia de sangre arterial:
- Angioespástica. Se produce debido al espasmo de las arterias en respuesta a estímulos nerviosos, hormonales o medicamentosos (por ejemplo, en el estrés, la angina de pecho o el cólico apendicular). En su patogenia, el papel principal lo desempeña el exceso de agentes vasopresores en la sangre: angiotensina II, vasopresina y catecolaminas. Su curso es siempre agudo.
- Obstructiva. Está asociada con la oclusión parcial o total de la luz arterial desde el interior. La forma aguda es provocada por un trombo o émbolo, mientras que la crónica se debe al crecimiento progresivo de una placa aterosclerótica.
- Por compresión. Se desarrolla cuando hay una compresión del vaso desde el exterior. La causa puede ser la aplicación de un torniquete, un edema pronunciado o un tumor en crecimiento. El proceso puede tener un carácter tanto agudo como crónico.
- Redistributiva. Se produce tras la eliminación rápida de una compresión externa (por ejemplo, durante la evacuación acelerada de líquido ascítico o de un tumor voluminoso). La sangre se precipita bruscamente hacia los vasos previamente isquémicos, desabasteciendo a los órganos vecinos. Su curso es siempre agudo.
Manifestaciones clínicas y fisiopatológicas
La sintomatología de la isquemia depende directamente de la reducción del suministro sanguíneo y de las alteraciones profundas en el sistema de la microcirculación. La zona isquémica experimenta una serie de cambios característicos:
- Palidez e hipotermia local. El órgano se vuelve pálido debido a la constricción de los vasos superficiales y a la disminución del número de capilares funcionantes. La temperatura del tejido desciende, ya que disminuye el aporte de sangre arterial cálida y se deprimen los procesos oxidativos (cae la producción de calor).
- Alteraciones hemodinámicas. La pulsación de las arterias se debilita. Desciende la presión hidrodinámica, y disminuyen la velocidad lineal y el volumen del flujo sanguíneo. Las arterias, venas y vasos de la microcirculación se contraen. La caída brusca de la presión en los capilares conduce finalmente al cese del movimiento sanguíneo: estasis.
- Disminución de la turgencia y del volumen. El tejido se vuelve flácido y el órgano disminuye de tamaño. Esto ocurre debido a la caída de la filtración vascular y a la pérdida de líquido intercelular.
- Alteración de la circulación linfática. Los procesos de formación y drenaje linfático se debilitan considerablemente.
- Síndrome doloroso y parestesias. Los pacientes experimentan entumecimiento, hormigueo («sensación de agujas») y dolor intenso. El dolor surge debido a la acumulación de mediadores específicos en la zona de hipoxia: cininas, histamina, prostaglandinas, iones de potasio ($K^+$), así como ácido láctico y pirúvico.
Morfología y desenlaces de la isquemia
La base de cualquier lesión en la isquemia es la hipoxia. La naturaleza y la gravedad de los cambios morfológicos dependen de la duración y el grado de la deficiencia sanguínea, de la presencia de vasos colaterales y de la sensibilidad del órgano en cuestión a la privación de oxígeno.
- En la isquemia aguda, en los tejidos se desarrollan rápidamente cambios distróficos y necróticos (se forma un infarto).
- En la isquemia crónica, el proceso es más lento: se alcanza a formar una circulación colateral que compensa parcialmente la hipoxia. Como resultado, pasan a primer plano los cambios atróficos y escleróticos.
Un papel enorme lo desempeña el estado funcional del órgano, el cual determina la intensidad del metabolismo y la demanda de oxígeno. Cuanto mayor es la actividad funcional, más graves son las lesiones. Este principio se utiliza en medicina: por ejemplo, la hipotermia artificial reduce la demanda de $O_2$ por los tejidos, lo que permite realizar operaciones de cirugía cardíaca de forma segura bajo condiciones de circulación extracorpórea.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos de infartos según su color (cuadro macroscópico) se forman durante la isquemia aguda en diferentes órganos?
Según el cuadro macroscópico, se distinguen tres tipos principales de infartos que se forman en diversos órganos.
- Blanco (isquémico, anémico): se presenta en el bazo y en el encéfalo.
- Blanco con halo hemorrágico: característico del corazón (miocardio) y de los riñones. El halo se forma debido a la zona de inflamación de marcación en el límite de los tejidos.
- Rojo (hemorrágico): se desarrolla en los pulmones, el intestino, los ovarios y el encéfalo. El mecanismo está relacionado con la infiltración de los tejidos necróticos por sangre en condiciones de congestión venosa o circulación doble.
Asimismo, se distingue un infarto rojo (venoso) del bazo, de color rojo oscuro o negro, que es poco frecuente.
¿Por cuáles etapas sucesivas del morfogénesis transcurre el infarto?
El morfogénesis clásico del infarto incluye tres etapas sucesivas.
- Isquémica (prènecrótica): aumentan las alteraciones metabólicas y el déficit energético. La etapa es reversible con una reperfusión oportuna.
- Necrótica: desarrollo directo del foco de necrosis.
- Etapa de organización (de cicatrización): formación de la cicatriz.
En el infarto cerebral, los cambios microscópicos atraviesan las siguientes etapas: desarrollo de necrosis, reblandecimiento o resorción (inicio de la organización) y formación de una cicatriz gliomesodérmica (o quiste).
Para memorizar las causas de la isquemia, utilice la regla mnemotécnica SOCC: Spasmo (angioespástica), Obstrucción (oclusión desde el interior), Compresión (compresión externa), Conversión / redistribución (desplazamiento del flujo a zonas vecinas).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se produce dolor intenso durante la isquemia?
En condiciones de hipoxia, en los tejidos se acumulan mediadores del dolor: ácidos láctico y pirúvico, histamina, cininas, prostaglandinas e iones de potasio. Estos estimulan las terminaciones nerviosas, provocando un síndrome doloroso intenso.
¿Qué órganos son los más sensibles a la deficiencia de sangre arterial?
La mayor sensibilidad la posee el encéfalo. Le siguen, en orden decreciente de vulnerabilidad, los riñones y el miocardio. Los pulmones y el hígado también se consideran órganos sensibles.
¿En qué se diferencian los desenlaces de la isquemia aguda y la crónica?
La isquemia aguda conduce a rápidos cambios distróficos y a la necrosis tisular. La isquemia crónica transcurre de manera más lenta, se acompaña del desarrollo de colaterales y culmina en la atrofia celular con su sustitución por tejido conjuntivo (esclerosis).
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de trombos y émbolos en la isquemia obstructiva aguda.
- Patogenia del desarrollo de la estasis en los vasos de la microcirculación.
- Papel de los agentes vasopresores (angiotensina II, catecolaminas) en el desarrollo del angioespasmo.
- El infarto como manifestación extrema de la isquemia aguda: tipos y morfología.
- Particularidades de la formación de la circulación colateral en la deficiencia sanguínea crónica.
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