Clasificación y formas clínicas
Según la diseminación del proceso, se distingue la CID generalizada y local (localizada). Dependiendo de la duración de su evolución, se diferencian tres formas principales:
- Forma aguda (desde unas horas hasta un día). Su evolución es la más grave, por lo general en el contexto de un shock de diversos origenes. Conduce de manera previsible a una afectación tisular generalizada con necrosis masiva, hemorragias y desarrollo de insuficiencia multiorgánica.
- Forma subaguda (desde unos días hasta una semana). Se presenta en casos de intoxicación moderada, sepsis, enfermedad por quemaduras, traumatismos, hemólisis intravascular, así como en gestosis tardías, leucemias, tumores malignos, patologías por inmunocomplejos y rechazo de trasplantes. Se caracteriza por una afectación en mosaico o local. En el periodo terminal o durante una exacerbación, puede transformarse en una forma aguda.
- Forma crónica (semanas y meses). Acompaña a neoplasias malignas, leucemias crónicas, enfermedades reumáticas y autoinmunes, intoxicaciones prolongadas y, en ocasiones, a la insuficiencia cardiocirculatoria crónica. Se manifiesta con cambios migratorios mínimos constantes (más raramente generalizados) y una insuficiencia orgánica de progresión lenta.
Una variante especial es el síndrome de Kasabach-Merritt (sinónimos: hemangioma gigante con trombocitopenia, síndrome de trombopenia-hemangioma, angioectasia fibriņopoética múltiple). Se presenta en un grupo de riesgo compuesto por recién nacidos y lactantes. La causa es un hemangioma capilar o cavernoso de gran tamaño (más de 5-6 cm). Dentro del tumor se produce la coagulación sanguínea, lo que desencadena una coagulopatía de consumo, trombocitopenia y una diátesis hemorrágica manifiesta.
Cuadro morfológico general
El principal blanco en la CID es el lecho microvascular. El sustrato morfológico fundamental lo constituyen los microtrombos múltiples. Con mayor frecuencia constan de fibrina, mientras que los trombos hialinos, blancos o rojos se observan con mucha menor frecuencia.
Los cambios vasculares se manifiestan por una marcada éstasis sanguínea en capilares y vénulas. En los tejidos circundantes se desarrollan de forma invariable tres tipos de procesos patológicos: hemorragias múltiples, distrofia celular y focos de necrosis.
Cambios en los pulmones y riñones
Estos órganos se encuentran entre los primeros afectados debido a las características del flujo sanguíneo y a su composición tisular.
- Pulmones: El órgano se halla en una zona de alto riesgo debido a su rica vascularización y abundancia de tromboplastina tisular. Microscópicamente se aprecian edema seroso-hemorrágico, formación de agregados y aglutinación de eritrocitos, así como trombos de fibrina y hialinos. Surgen hemorragias múltiples e infartos hemorrágicos pequeños, en cuya zona se identifican siderófagos. Un signo específico lo constituyen las membranas hialinas, las cuales se forman a partir de la fibrina que penetra en la luz alveolar.
- Riñones: Se observa una marcada distrofia epitelial en los túbulos contorneados proximales y distales. En los casos graves se desarrolla tubulorrexis (necrosis de las células epiteliales), así como necrosis cortical simétrica focal o total. El equivalente clínico de estos cambios es la nefrosis necrótica con insuficiencia renal aguda.
Afectación de otros órganos internos
Los microtrombos múltiples y las alteraciones de la hemostasia dejan su huella prácticamente en todos los sistemas del organismo:
- Hígado: Distrofia y necrosis de los hepatocitos (hasta llegar a necrosis centrolobulillares). En las venas centrales se descubren trombos de fibrina, y en los sinusoides, hilos y cordones de fibrina libres.
- Glándulas suprarrenales: Se caracterizan por la desaparición de lípidos (distrofia), necrosis de la corteza y la médula, y microtrombosis. En infecciones graves (por ejemplo, la meningococemia), se producen hemorragias extensas; este estado se conoce como síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
- Páncreas: El edema, las hemorragias y los microtrombos pueden progresar hasta una pancreatitis necrosante grave.
- Bazo: Hemorragias subcapsulares y en el parénquima. En las arterias y venas pequeñas se visualizan trombos hialinos y de fibrina, y en los sinusoides, cordones de fibrina.
- Tracto gastrointestinal y piel: En las mucosas del tracto gastrointestinal aparecen pequeñas hemorragias, erosiones y úlceras agudas. En la piel se observa exantema petequial y pequeños focos de necrosis provocados por la trombosis capilar.
- Cerebro y miocardio: Se registran edema, distrofia celular, microtrombos, así como hemorragias puntiformes y micronecrosis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estadios (fases) se distinguen en la patogenia clásica de la CID?
En la patogenia clásica de la CID se diferencian cuatro estadios consecutivos.
- Estadio I — hipercoagulación y trombogénesis (coagulación intravascular de proteínas, adhesión y agregación plaquetaria).
- Estadio II — coagulopatía de consumo progresiva (agotamiento de procoagulantes y plaquetas, transición a la hipocoagulación).
- Estadio III — hipocoagulación profunda y activación de la fibrinolisis (fibrinolisis patológica, lisis de microtrombos).
- Estadio IV — restauración del sistema de coagulación de la sangre (final del periodo de poliuria).
¿Qué marcadores de laboratorio se utilizan para confirmar la coagulopatía de consumo en la CID?
Para confirmar la coagulopatía de consumo en la CID se utiliza un conjunto de marcadores de laboratorio que reflejan el agotamiento de los factores de coagulación.
- Plaquetas — se detecta trombocitopenia crítica.
- Fibrinógeno — hipofibrinogenemia significativa con descenso de la concentración hasta 1–2 g/L.
- Antitrombina III — caída crítica de su nivel en sangre.
- PDF y dímero D — aumento sustancial del contenido de productos de degradación de la fibrina y del dímero D.
- Coagulograma — prolongación del tiempo de trombina hasta 25–50 s y del tiempo de coagulación sanguínea, descenso del índice de protrombina hasta el 30–60%, y alteración del INR y del APTT.
¿Qué mecanismos patogénicos, además de la salida de fibrina, participan en la formación de membranas hialinas en los pulmones?
Además de la fibrina, en la composición de las membranas hialinas intervienen la tirosina-α1-antitripsina y el componente C3 del complemento. Al desarrollo de las membranas hialinas también contribuyen la inmadurez y el déficit del sistema surfactante; en la aspiración de meconio, la inhibición del surfactante provoca atelectasias y con frecuencia se acompaña de la formación de membranas hialinas.
Para memorizar la tríada clásica de cambios tisulares en la CID, utilice la sigla CDN: Cohorragias (Hemorragias), Distrofia, Necrosis. Precisamente estos procesos se desarrollan en los órganos tras la microtrombosis.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué trombos predominan en el lecho microvascular en la CID?
En la gran mayoría de los casos se forman microtrombos de fibrina. Los trombos hialinos, blancos y rojos se encuentran de forma significativamente menor.
¿Qué es el síndrome de Waterhouse-Friderichsen?
Es un estado patológico caracterizado por hemorragias extensas en las glándulas suprarrenales seguidas de su necrosis. Es típico de la patología infecciosa grave, en particular de la meningococemia.
¿Qué signo específico de la CID se puede detectar en los pulmones?
Un marcador microscópico específico son las membranas hialinas. Se forman a partir de filamentos de fibrina que han penetrado desde los vasos hacia la luz de los alvéolos pulmonares.
¿Quién forma parte del grupo de riesgo para el desarrollo del síndrome de Kasabach-Merritt?
Esta variante especial de la CID se desarrolla predominantemente en recién nacidos y lactantes en el contexto de hemangiomas de gran tamaño. En adultos es extremadamente rara.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la coagulopatía de consumo en el síndrome de Kasabach-Merritt
- Mecanismos de formación de las membranas hialinas en los alvéolos pulmonares
- Morfogénesis de la necrosis cortical simétrica renal
- Diferencias entre las formas locales y generalizadas de la CID
- El papel de la tromboplastina tisular en el desarrollo de complicaciones pulmonares
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