Definición y etiología
El término proviene de la palabra latina infarcire, que se traduce como «rellenar» o «atiborrar». En esencia, el infarto representa una necrosis vascular (o circulatoria). Esto significa que el tejido o una parte del órgano muere debido a una alteración aguda del riego sanguíneo.
Los principales factores etiológicos que provocan esta afección incluyen:
- Trombosis;
- Embolia;
- Espasmo arterial prolongado.
Morfología y forma del foco
El aspecto externo y la forma de la zona de necrosis dependen directamente de la angioarquitectura, es decir, de las características estructurales del sistema vascular de un órgano concreto, así como de la presencia de anastomosis y colaterales.
- Forma triangular (cónica, cuneiforme). Es típica de los órganos que presentan un tipo de ramificación vascular de tipo troncular.
- Forma irregular. Se encuentra en órganos con un tipo de ramificación vascular difusa o mixta.
Según el tipo de necrosis que se desarrolla, los infartos se dividen en coagulativos (característicos de la mayoría de los órganos, en particular de los riñones) y colicuativos (menos frecuentes, típicos del encéfalo).
Clasificación según el aspecto visual
Dependiendo del cuadro macroscópico, se distinguen varios tipos de infarto:
- Blanco (isquémico, anémico). Se produce al cesar por completo el flujo sanguíneo en la arteria nutricia o en una de sus ramas. Se localiza con mayor frecuencia en el bazo, el encéfalo y el corazón.
- Isquémico con halo hemorrágico. Su localización típica es el miocardio y los riñones. Esta característica se debe a la presencia de un gran número de colaterales y anastomosis vasculares. Por esta razón, la zona de demarcación ocupa una superficie considerable y adquiere un color rojo parduzco intenso.
- Rojo (hemorrágico). Se desarrolla por la oclusión de arterias (con menos frecuencia, de venas) en los pulmones, los intestinos, los ovarios y el encéfalo. Para su aparición son necesarias dos condiciones: un tipo de doble irrigación sanguínea del órgano y la presencia de estasis venosa.
- Infarto rojo (venoso) del bazo. Una variante poco común (normalmente el infarto en el bazo es blanco). Se produce por trombosis u obstrucción de la vena esplénica. La zona de necrosis se impregna de sangre, adquiere un tono rojo oscuro o negro, mientras que la zona de demarcación no está manifiesta (se difumina).
Patogenia del infarto pulmonar hemorrágico
El mecanismo de desarrollo del infarto rojo, tomando como ejemplo el tejido pulmonar, es el siguiente:
- Se produce la oclusión de una rama de la arteria pulmonar (por un trombo o tromboémbolo).
- La presión arterial cae bruscamente en el territorio de la arteria ocluida.
- La sangre fluye rápidamente a través de las anastomosis desde el sistema de las arterias bronquiales (donde se mantiene una zona de alta presión) hacia la zona de baja presión.
- Se produce la ruptura de los capilares de los tabiques interalveolares y el tejido se impregna de sangre.
Evolución y desenlaces
Transcurridas 24 horas, la zona de necrosis se vuelve claramente visible, adquiriendo un color pálido amarillento o pálido parduzco. Entre esta y el tejido sano se forma una zona de demarcación. Histológicamente, consta de un infiltrado inflamatorio (leucocitos y macrófagos), vasos hiperémicos y áreas de diapédesis de elementos formes de la sangre (incluso pequeñas hemorragias).
Los desenlaces se dividen en dos grupos:
1. Favorables:
- Organización (fibrosis). En los primeros días, los neutrófilos polimorfonucleares y los macrófagos reabsorben parcialmente el tejido necrosado. Entre el 7º y el 10º día, tejido de granulación comienza a infiltrar desde la zona de demarcación. Progresivamente reemplaza la zona de necrosis, madura y se convierte en una cicatriz.
- Formación de un quiste. Formación de una cavidad (a veces llena de líquido) en el lugar de la necrosis colicuativa (observada con frecuencia en el encéfalo).
- Cicatriz glial. Sustitución del defecto por tejido glial. Este desenlace es característico de los infartos cerebrales isquémicos de pequeño tamaño.
2. Desfavorable:
- Supuración. Se produce la licuefacción purulenta de la zona de infarto (desintegración séptica).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué órganos el infarto adopta una forma cuneiforme?
El infarto adquiere una forma cuneiforme (triangular, cónica) en los órganos con un tipo de ramificación vascular troncular y colaterales poco desarrolladas.
- Bazo (lien) — tipo de ramificación troncular
- Riñón (ren) — tipo de ramificación troncular
- Pulmón (pulmo) — tipo de ramificación troncular
¿En qué órganos el infarto adopta una forma irregular?
El infarto adquiere una forma irregular en los órganos con un tipo de ramificación vascular difusa o mixta.
- Miocardio (myocardium) — tipo de ramificación difusa/mixta
- Encéfalo (encephalon) — tipo de ramificación difusa/mixta
¿En qué se diferencian el infarto coagulativo y el colicuativo?
Los infartos coagulativo y colicuativo se diferencian por la consistencia del tejido, su contenido de líquido y su localización típica.
| Característica | Coagulativo | Colicuativo |
|---|---|---|
| Consistencia | firme y seca | laxa, blanda |
| Contenido de líquido | bajo | gran cantidad de líquido |
| Frecuencia | característico de la mayoría de los órganos | menos frecuente |
| Localización | riñón, corazón | encéfalo (foco de reblandecimiento gris) |
¿Qué fases de evolución del infarto de miocardio se distinguen temporalmente?
En la evolución temporal del infarto de miocardio se distinguen tres etapas.
- Fase isquémica (pronecrótica) — 0–18–24 horas; aumentan las alteraciones metabólicas, se forma un déficit energético; macroscópicamente los cambios pueden no ser apreciables.
- Fase necrótica — de un día a varios días; cardiocitos con signos de necrobiosis y necrosis de coagulación, alrededor del foco se observa una zona de demarcación con infiltración leucocitaria (neutrófila).
- Fase de organización (cicatrización) — 7 días en adelante; se produce la resorción de las masas necróticas y comienza el crecimiento de tejido de granulación. En la 2.ª semana comienza la formación de tejido de granulación, en la 3.ª semana la zona de necrosis es reemplazada casi por completo por granulaciones en maduración, y en las semanas 4–6 las granulaciones se transforman en tejido conectivo maduro. La organización completa del infarto y la adaptación finalizan al cabo de 2–2,5 meses.
Para recordar las condiciones necesarias para el infarto rojo (hemorrágico), utilice la regla de las «Dos V»: Venostasis (estasis venosa) + Vascularización colateral / segunda fuente sanguínea (irrigación sanguínea doble).
Preguntas de clases y exámenes
¿De qué depende la forma del infarto?
De la estructura del sistema vascular del órgano (angioarquitectura). Los vasos troncales determinan una forma cuneiforme, mientras que los de distribución dispersa o mixta confieren una forma irregular.
¿Por qué el infarto de miocardio presenta un ribete hemorrágico?
Debido a la presencia de una gran cantidad de colaterales vasculares y anastomosis, que forman una amplia zona de demarcación de color rojo parduzco alrededor del foco de necrosis.
¿Qué células reaccionan primero en la zona de necrosis?
En los primeros días, en la zona de demarcación se acumulan neutrófilos polimorfonucleares y macrófagos, los cuales comienzan a resorber (absorber) los tejidos necrosados.
Qué más repasar sobre el tema
- Diferencias histológicas entre la necrosis de coagulación y la necrosis de licuefacción (colicuativa)
- Patogenia del infarto pulmonar hemorrágico paso a paso
- Etapas de la organización del infarto: desde el tejido de granulación hasta la cicatriz
- Características de la formación de la zona de demarcación en diferentes órganos
- Formas raras: infarto venoso rojo del bazo
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