Cambios pulmonares: Induración parda
En la congestión venosa, los eritrocitos salen de los vasos (diapédesis) y se destruyen. Se forma el pigmento hemosiderina, que es fagocitado por los macrófagos. Estas células, llamadas hemosiderófagos, se pueden detectar en el esputo del paciente; clínicamente se denominan «células de insuficiencia cardíaca».
Macroscópicamente, los pulmones se vuelven duros y adquieren un tono pardo (induratio fusca pulmonum). Para la identificación precisa del hierro en el pigmento se utiliza la tinción de Perls.
La estasis crónica desencadena la proliferación difusa de tejido conjuntivo en los tabiques interalveolares y alrededor de los haces broncovasculares. Dos factores contribuyen a la progresión de la esclerosis:
- Insuficiencia del sistema linfático (atraviesa fases de resorción y mecánica, cuando los capilares se obstruyen con siderófagos).
- Acción de la SH-ferritina (componente de la hemosiderina). Posee un efecto esclerógeno y paraliza los vasos, lo que intensifica aún más la hiperemia.
Cambios hepáticos: Hígado moscatino
La sangre venosa se acumula en las regiones centrales de los lobulillos hepáticos. La alta presión en el sistema de la arteria hepática le impide avanzar hacia la periferia. Debido a esto, el órgano aumenta de tamaño, se endurece y sus bordes se redondean.
Al corte, el hígado adquiere un aspecto moteado que recuerda a la nuez moscada:
- Centro del lobulillo: rojo oscuro debido a la congestión marcada, hemorragias y necrosis de los hepatocitos.
- Periferia del lobulillo: pardo amarillenta debido al desarrollo de distrofia grasa celular.
La hipoxia crónica provoca la proliferación de tejido conjuntivo a lo largo de los sinusoides, produciendo su capilarización. Esto forma un bloque capilar-parenquimatoso. Al final del proceso se desarrolla fibrosis moscatina o cirrosis cardíaca micronodular.
Cambios renales: Induración cianótica
En la congestión, los riñones aumentan de tamaño, se vuelven duros y cianóticos. El proceso patológico se debe a la combinación de estasis venosa y linfostasis. Los cambios máximos se localizan en la médula, lo que se relaciona con la derivación de sangre a través del shunt yuxtamedular.
En la insuficiencia cardíaca crónica, el mecanismo de daño es el siguiente:
- Disminuye el gasto cardíaco y cae el flujo sanguíneo renal.
- Aumenta la hipoxia tisular, lo que estimula el sistema renina-angiotensina (SRAA).
- La activación del SRAA provoca espasmo de las arterias intrarrenales.
- Resultado: se intensifica la distrofia del epitelio de los túbulos renales y se activa la esclerosis del estroma.
Cambios esplénicos: Induración cianótica
Se forma esplenomegalia congestiva: el órgano aumenta considerablemente de tamaño y se endurece. Un signo macroscópico específico: al corte, la pulpa no se desprende al rasparla.
El examen microscópico muestra que los folículos linfoides están atrofiados y la pulpa roja presenta congestión intensa y esclerosis. Clínicamente, estos cambios morfológicos se manifiestan de manera más evidente en el síndrome de hipertensión portal.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué pigmentos hemoglobinógenos se forman durante la destrucción de eritrocitos en los focos hemorrágicos, además de la hemosiderina?
Además de la hemosiderina, durante la destrucción de eritrocitos en los focos hemorrágicos se forma hematoidina.
- La hematoidina es un pigmento hemoglobinógeno libre de hierro. Se forma en condiciones de deficiencia de oxígeno en el centro de hemorragias antiguas y confiere al tejido un tono amarillento característico. A diferencia de la hemosiderina, que es depositada por los macrófagos en la periferia del hematoma, la hematoidina se localiza en la zona central.
Para recordar los colores de los órganos en la congestión: Pulmones: «oxidados» (pardos por el hierro). Hígado: «moteado» (nuez moscada: rojo y amarillo). Riñones y bazo: «azules» (cianóticos por la sangre venosa).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué son las «células de insuficiencia cardíaca»?
Son macrófagos (hemosiderófagos) cargados con el pigmento hemosiderina. Se detectan en el esputo de los pacientes con induración parda de los pulmones.
¿Por qué en el hígado moscatino se afecta precisamente el centro del lobulillo?
La sangre venosa se acumula en la parte central de los sinusoides, provocando hipoxia y necrosis en esa zona. La presión más elevada en el sistema de la arteria hepática le impide avanzar hacia la periferia.
¿Qué factor bioquímico intensifica la esclerosis pulmonar durante la estasis?
Es la SH-ferritina, que forma parte de la hemosiderina. Estimula la fibrosis y dilata los vasos, agravando la congestión venosa.
¿Por qué se afecta la médula renal durante la congestión?
Debido a la redistribución del flujo sanguíneo y la derivación de sangre a través del shunt yuxtamedular, lo que provoca una marcada congestión venosa precisamente en esta zona.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación e intercambio de hemosiderina en los tejidos
- Estadios de insuficiencia linfática en la estasis crónica
- Patogenia del bloque capilar-parenquimatoso en el hígado
- Papel del shunt yuxtamedular en la hemodinámica renal
- Influencia de la activación del SRAA en la progresión de la nefroesclerosis
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