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Anatomía patológica · Patología del sistema cardiovascular

Hipertensión arterial sintomática

Hypertensio arterialis symptomatica

Las hipertensiones arteriales sintomáticas (secundarias) son un amplio grupo de estados patológicos en los que el aumento persistente de la presión arterial no actúa como una enfermedad independiente, sino solo como uno de los síntomas clínicos de otra enfermedad subyacente. A diferencia de la hipertensión esencial clásica, aquí siempre es posible identificar una causa primaria: la lesión de un órgano o sistema específico.

PrevalenciaSe presentan en el 5–6% de todos los pacientes con presión arterial elevada.
Formas renalesConstituyen el 12–15% de todos los tipos de hipertensión diagnosticados.
EndocrinasEstán en la base del 2–3% de las causas de hipertensión arterial.
CardiovascularesCausan aproximadamente el 2% de los casos de aumento de la presión.
4 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Hipertensiones renales

La lesión del aparato renal es, histórica y clínicamente, la causa más importante de elevación secundaria de la presión. Se distinguen tres amplios grupos de enfermedades que conducen a este estado:

  • Enfermedades renoparenquimatosas. En este caso, la presión arterial aumenta de forma constante debido al daño difuso o focal del propio tejido funcional de los riñones (parénquima). Esta categoría incluye la glomerulonefritis crónica, la pielonefritis, el glomeruloesclerosis diabética grave y la nefritis intersticial. Además, el parénquima sufre gravemente en la amiloidosis sistémica, la tuberculosis renal, diversas enfermedades reumáticas y la nefropatía específica del embarazo. Un nicho oncológico separado lo ocupan las neoplasias malignas: el carcinoma hipernefroide y el nefroblastoma (conocido como tumor de Wilms).
  • Enfermedades renovasculares. Aquí el problema radica exclusivamente en la alteración del flujo sanguíneo principal a través de las arterias renales. La luz de un vaso grande puede estrecharse críticamente debido a una estenosis aterosclerótica o displasia fibromuscular. Se produce una alteración aguda del suministro de sangre si la arteria se ocluye por un trombo o émbolo. A veces, el vaso es comprimido mecánicamente desde el exterior por procesos patológicos.
  • Anomalías del desarrollo renal. Los defectos anatómicos congénitos también conducen de forma natural a cambios hemodinámicos graves. Estos incluyen el riñón aplásico e hipoplásico, la poliquistosis pronunciada, la distopía (ubicación atípica), así como la hidronefrosis y el megauréter.

Hipertensiones endocrinas

El desequilibrio hormonal ejerce un efecto potentísimo sobre el tono vascular, el trabajo cardíaco y el volumen total de sangre circulante. La clasificación se basa en la glándula afectada:

  • Formas suprarrenales. Surgen debido a la secreción excesiva e incontrolada de hormonas por la corteza o la médula suprarrenal. Ejemplos clínicos típicos: hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma hormonalmente activo, así como la enfermedad y el síndrome de Cushing, y varios adenomas de la corteza suprarrenal.
  • Formas hipofisarias. Están directamente relacionadas con la hipersecreción patológica de hormonas trópicas de la hipófisis. Esto se manifiesta claramente en la acromegalia o en formas específicas de hipertensión dependientes de ACTH.
  • Formas tiroideas y paratiroideas. Se observa un aumento persistente de la presión en el contexto de hipertiroidismo e hiperparatiroidismo.
  • Otros factores endocrinos. Este grupo incluye tradicionalmente la hipertensión climatérica, que surge en el contexto de la reestructuración corporal relacionada con la edad, así como el síndrome carcinoide.
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Formas cardiovasculares y otras

Las hipertensiones hemodinámicas (o cardiovasculares) se deben a obstáculos mecánicos importantes para el flujo sanguíneo normal o a cambios en las propiedades reológicas de la propia sangre.

  • Patología de la aorta. La coartación aórtica congénita, la aterosclerosis sistémica pronunciada o la insuficiencia valvular aórtica crean una distribución anormal de la presión en el lecho vascular.
  • Trastornos de la hemodinámica sistémica. Este subgrupo incluye la insuficiencia circulatoria congestiva, el bloqueo auriculoventricular completo, diversas cardiopatías y el síndrome hipercinético esencial.
  • Alteración de la composición sanguínea. Un ejemplo hematológico claro es la policitemia vera (eritremia). En esta enfermedad, aumenta la viscosidad de la sangre, lo que obliga al corazón a trabajar con una carga elevada.
  • Hipertensiones neurógenas. El aumento persistente de la presión es provocado por enfermedades orgánicas del cerebro o polineuritis graves.
  • Desencadenantes farmacológicos. La hipertensión iatrogénica puede desarrollarse rápidamente en el contexto de la administración de glucocorticoides, mineralocorticoides, anticonceptivos orales y algunos otros medicamentos.
  • Estados específicos. Estos incluyen la preeclampsia (gestosis) en embarazadas, así como hipertensiones aisladas de órganos específicos (por ejemplo, hipertensión pulmonar o hipertensión portal).

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué cardiopatías conducen al desarrollo de hipertensión arterial hemodinámica?

Los siguientes defectos aórticos y valvulares conducen al desarrollo de hipertensión arterial hemodinámica (cardiovascular):

  • Coartación aórtica: estrechamiento congénito del vaso distal a la arteria subclavia izquierda, que causa dificultad en el paso de la sangre y un aumento de la presión sistólica.
  • Insuficiencia de la válvula aórtica: retorno de sangre al ventrículo izquierdo durante la diástole, lo que aumenta la carga sobre este y eleva la presión arterial.

Las fuentes también mencionan cardiopatías no especificadas acompañadas de alteraciones hemodinámicas.

¿Qué enfermedades orgánicas del cerebro causan hipertensión arterial neurógena?

Las siguientes lesiones orgánicas de las estructuras cerebrales causan hipertensión arterial neurógena (centrógena e isquémica cerebral):

  • Isquemia: alteración del suministro de sangre al cerebro debido a aterosclerosis o trombosis vascular (la isquemia del bulbo raquídeo es especialmente crítica).
  • Hemorragia: lesión limitada de las estructuras cerebrales.
  • Tumores cerebrales: provocan la compresión de los tejidos cerebrales.
  • Encefalitis: enfermedad inflamatoria que causa una lesión limitada de las estructuras cerebrales.

¿Qué cambios microscópicos en las arteriolas renales se desarrollan en la hipertensión arterial maligna?

En la hipertensión arterial maligna se desarrollan los siguientes cambios microscópicos en las arteriolas renales:

  • Arteriolitis concéntrica: engrosamiento de la íntima debido a la proliferación de células de músculo liso y la disposición concéntrica de fibras de colágeno alrededor de una luz marcadamente estrechada.
  • Necrosis fibrinoide: necrosis segmentaria de las paredes de las arteriolas aferentes y los capilares glomerulares.
  • Formación de aneurismas: formación de protuberancias en las paredes de las arteriolas afectadas.
  • Trombosis: trombosis de los capilares en el contexto de glomerulonefritis necrotizante.
Cómo memorizar

Para memorizar rápidamente los principales grupos de hipertensiones secundarias, utilice la abreviatura ПЭК-Н: Пorenales (renales), Эndocrinas, Кardiovasculares, Нeurogénicas.

Preguntas de clases y exámenes

¿En qué se diferencia la hipertensión sintomática de la enfermedad hipertensiva?

En la hipertensión sintomática, la presión alta es consecuencia de una enfermedad específica (por ejemplo, un tumor suprarrenal o una estenosis arterial). En la enfermedad hipertensiva, el aumento de la presión es una patología primaria independiente.

¿Qué grupo de hipertensiones secundarias es el más frecuente?

Hipertensiones renales. Constituyen el 12–15% de todos los casos de elevación de la presión arterial y se dividen en parenquimatosas, vasculares y anomalías del desarrollo.

¿Qué patologías endocrinas de las glándulas suprarrenales provocan un aumento de la PA?

Estas incluyen el feocromocitoma, el hiperaldosteronismo primario, el adenoma de la corteza suprarrenal, así como la enfermedad y el síndrome de Cushing.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Patogenia de la hipertensión renovascular y el papel del sistema renina-angiotensina.
  • Cambios morfológicos en los riñones en el glomeruloesclerosis diabética.
  • Mecanismos de desarrollo de la hipertensión en el feocromocitoma y el síndrome carcinoide.
  • Hemodinámica en la coartación aórtica y la insuficiencia de la válvula aórtica.
  • Características clínicas y complicaciones de la preeclampsia en embarazadas.

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