Causas y desarrollo de la enfermedad
La poliarteritis nodosa clásica constituye una entidad nosológica independiente; sin embargo, se pueden observar manifestaciones similares en trastornos secundarios como la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren o la tricoleucemia.
Los principales desencadenantes y factores de riesgo son:
- Agentes virales: los virus de la hepatitis B y C tienen una importancia primordial; con menor frecuencia, el citomegalovirus, el VIH y el parvovirus B19.
- Infecciones y toxinas: flora estreptocócica, consumo de medicamentos (antibióticos, sulfonamidas), venenos y vacunación.
- Desencadenantes: la insolación favorece la manifestación del proceso.
La patogenia se basa en una respuesta inmunitaria con participación de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos. La poliarteritis nodosa se caracteriza por la presencia de c-ANCA citoplasmáticos que interactúan con la proteinasa-3.
Cambios morfológicos y estadios
El proceso patológico afecta a las arterias de tipo muscular de pequeño y mediano calibre, predominantemente en las zonas de bifurcación y ramificación debido a la depuración de inmunocomlejos. Un signo morfológico característico es la presencia de necrosis fibrinoide segmentaria.
En su evolución, la enfermedad pasa por varias etapas sucesivas:
- Estadio agudo: las paredes de los vasos se infiltran con neutrófilos, eosinófilos y macrófagos. Se forman engrosamientos nodulares característicos en forma de rosario, y en las zonas de necrosis surgen rupturas y pequeños aneurismas de hasta 1 cm de tamaño. La luz de los vasos suele estar ocluida por trombos.
- Cronicidad: el infiltrado celular es reemplazado por un infiltrado mononuclera.
- Resolución (esclerosis): la luz de los vasos se ocluye por completo y sus paredes se engrosan en forma de manguito.
Una característica específica de la patología es el polimorfismo evolutivo, es decir, la presencia simultánea de diferentes estadios de inflamación dentro de un mismo vaso.
Formas clínicas y complicaciones
En la nomenclatura moderna se distinguen dos formas principales:
- Poliarteritis nodosa clásica: afecta a las arterias de mediano y pequeño calibre, no compromete las arterias grandes, venas ni vénulas, y tampoco produce glomerulonefritis.
- Poliangeítis microscópica: se caracteriza por la afectación de arteriolas, capilares y vénulas con desarrollo de neumonitis y glomerulonefritis, pero sin formación de depósitos inmunitarios (son típicos los p-ANCA perinucleares).
Las complicaciones graves de la enfermedad determinan su pronóstico:
- Hemorragias profusas debidas a la rotura de aneurismas vasculares.
- Peritonitis, que surge como consecuencia de la perforación intestinal ante cambios ulceroso-necróticos.
- Insuficiencia renal, que constituye la causa más frecuente de muerte en los pacientes.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué órganos blanco se comprometen con mayor frecuencia en el proceso patológico de la poliarteritis nodosa?
En la poliarteritis nodosa, los órganos que se ven afectados con mayor frecuencia son los riñones, el corazón, el hígado, el tracto gastrointestinal, los músculos esqueléticos, el sistema nervioso periférico y la piel.
Según la frecuencia de localización, las lesiones se distribuyen de la siguiente manera:
- Riñones: se afectan las arterias renales (con mayor frecuencia).
- Corazón: se afectan las arterias coronarias.
- Hígado: se afectan las arterias hepáticas.
- Tracto gastrointestinal: se afectan las arterias mesentéricas.
En esta enfermedad nunca se ven afectados los vasos de la circulación menor ni los capilares de los glomérulos renales.
¿Qué cambios macroscópicos y microscópicos se desarrollan en los riñones en la poliarteritis nodosa clásica?
En la poliarteritis nodosa clásica se desarrolla en los riñones una inflamación necrotizante focal de las arterias de mediano y pequeño calibre con desarrollo de infartos.
- Cambios microscópicos: se observan necrosis fibrinoides segmentarias de la pared vascular, trombosis y formación de microaneurismas. Al mismo tiempo, nunca se afectan los capilares glomerulares renales ni se desarrolla glomerulonefritis.
- Cambios macroscópicos: no se encuentran detalladamente descritos en las fuentes, pero el resultado de la trombosis son los infartos del tejido renal.
La afectación renal suele conducir a la hipertensión arterial y es la causa más frecuente de muerte en los pacientes.
Poliarteritis nodosa = P (nódulos-aneurismas en las bifurcaciones), P (polimorfismo de estadios en un mismo vaso), H (hepatitis B y C como causa principal).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué vasos se afectan en la poliarteritis nodosa clásica?
Se afectan las arterias de tipo muscular de mediano y pequeño calibre. Las arterias grandes, así como las venas, vénulas y arteriolas, no se ven involucradas en el proceso en la forma clásica.
¿Qué es el polimorfismo evolutivo?
Es una característica específica del morfogénesis en la cual se descubren simultáneamente diferentes estadios de alteraciones en un mismo vaso: desde inflamación aguda con necrosis hasta el resultado en esclerosis.
¿Qué anticuerpos son característicos de la poliarteritis nodosa?
Se caracteriza por la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos de tipo citoplasmático (c-ANCA) que reaccionan con la proteinasa-3.
¿Cuál es la causa principal de muerte en esta enfermedad?
La causa más frecuente de muerte en los pacientes es el desarrollo de insuficiencia renal.
Qué más repasar sobre el tema
- Poliangeítis microscópica: diferencias morfológicas y de mecanismos
- El papel del virus de la hepatitis B en la inducción de vasculitis sistémicas
- Diagnóstico diferencial de las vasculitis asociadas a c-ANCA y p-ANCA
- Patomorfología de las vasculitis secundarias en enfermedades reumáticas
- Dinámica de la remodelación vascular en la evolución de la vasculitis hacia la esclerosis
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