Mecanismos de desarrollo y factores de riesgo
La base de la patogenia de la lesión infecciosa son los mecanismos de inmunocomplejos y la bacteriemia (especialmente en la septicopiemia). La inflamación transcurre con una reacción hiperérgica pronunciada y puede desarrollarse tanto sobre tejidos sanos como sobre el fondo de defectos ya existentes.
Alrededor del 70% de los casos se origina en válvulas previamente dañadas por infecciones (sífilis, tuberculosis, amigdalitis, fiebre tifoidea) o fiebre reumática. El grupo de riesgo también incluye a pacientes con prolapso de la válvula mitral, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, cardiopatías congénitas, así como a personas que sufren de alcoholismo, toxicomanía o que reciben terapia inmunosupresora.
Endocarditis infecciosa aguda y subaguda
Según la duración del curso, se distinguen varias formas del proceso infeccioso:
- Endocarditis bacteriana aguda. Dura aproximadamente dos semanas. Habitualmente afecta a válvulas totalmente sanas (intactas) en el contexto de infecciones graves. En el 80% de los casos, el principal responsable es el estafilococo dorado (Staphylococcus aureus). Los tejidos de la válvula se tumefactan, se impregnan de fibrina y se infiltran con leucocitos neutrófilos.
- Endocarditis infecciosa subaguda. Ocupa hasta 6 semanas (ocasionalmente hasta 3 meses) y representa la mitad de todas las endocarditis sépticas. Con frecuencia destruye de forma aislada la válvula aórtica. A diferencia de la forma aguda, en los focos de necrosis predominan los infiltrados mononucleares, que abarcan no solo las valvas, sino también el endocardio mural con las trabéculas.
Endocarditis séptica prolongada (sepsis lenta)
Esta forma transcurre de manera crónica y recidiva durante meses y años. En la mitad de los casos es causada por el estreptococo viridans (Streptococcus viridans).
Se distinguen dos variantes clínico-morfológicas:
- Secundaria. Se desarrolla en personas mayores de 50 años sobre el fondo de válvulas esclerosadas (tras ateroesclerosis o sífilis).
- Primaria (enfermedad de Chernogubov). Afecta a válvulas sin alteraciones previas en pacientes más jóvenes.
El cuadro morfológico es muy heterogéneo: los focos recientes de necrosis y los trombos coexisten con cicatrices antiguas. Un signo histológico fundamental de la forma prolongada es la ausencia completa de neutrófilos en el infiltrado linfohistiocitario.
Endocarditis trombótica no bacteriana (no infecciosa)
Una forma especial, también conocida como endocarditis mínima. Se presenta en pacientes gravemente emaciados (caquexia) o en intoxicaciones graves.
El proceso cursa como una inflamación verrucosa o polipoide. En los bordes de las valvas del ventrículo izquierdo (válvulas mitral y aórtica) aparecen depósitos trombóticos estériles. Al microscopio, debajo de ellos solo se aprecian pequeños acúmulos de macrófagos, monocitos y fibroblastos. No hay signos de inflamación manifiesta, por lo que el término «endocarditis» aquí tiene un carácter más bien histórico.
Morfología y complicaciones graves
La manifestación clásica de las formas infecciosas es la endocarditis polipoide-ulcerosa. En los bordes de las valvas destruidas se depositan colonias microbianas y se forman trombos. Al remitir el proceso, las masas trombóticas se organizan, las colonias bacterianas se petrifican y la válvula se deforma de manera irreversible.
Si el proceso progresa, surgen complicaciones graves:
- Destrucción: desprendimiento de una parte de las valvas y rotura de las cuerdas tendinosas.
- Síndrome tromboembólico: los trombos infectados desprendidos causan infartos (por ejemplo, de miocardio) y pequeños abscesos en los órganos internos.
- Reacciones inmunitarias: desarrollo de glomerulonefritis proliferativa difusa y aparición de nódulos específicos de Osler en la piel.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos macroscópicos de endocarditis se distinguen en anatomía patológica?
En la anatomía patológica, según las fuentes citadas, se describen las siguientes variantes morfológicas de endocarditis:
- Endocarditis difusa (valvulitis).
- Endocarditis verrucosa aguda — formación de pequeños trombos («verrugas») a lo largo del borde de cierre de las valvas.
- Endocarditis verrucosa recidivante.
- Endocarditis fibroplástica.
- Endocarditis polipoide — variante con la que puede cursar la endocarditis trombótica no infecciosa.
- Endocarditis ulcerosa — variante morfológica de la endocarditis séptica infecciosa.
- Endocarditis polipoide-ulcerosa — combinación de defectos ulcerosos de la válvula con depósitos trombóticos; en la endocarditis séptica prolongada se describen depósitos trombóticos masivos, secos y friables.
¿Qué son las manchas de Lukin-Libman y dónde se localizan en la endocarditis infecciosa?
Las manchas de Lukin-Libman en la endocarditis infecciosa se describen como hemorragias petequiales, así como focos de necrosis, frecuentemente con hemorragias.
Localización:
- Conjuntiva ocular — incluido el fondo de saco conjuntival del párpado inferior.
- Membranas mucosas — incluida la mucosa de la cavidad bucal.
- Membranas serosas.
En las fuentes se relacionan con el síndrome hemorrágico en el contexto de vasculitis; las hemorragias puntiformes en la conjuntiva se indican como un síntoma de endocarditis infecciosa subaguda.
¿Qué manifestaciones y síntomas inmunológicos extracardíacos son característicos de la endocarditis infecciosa?
Las manifestaciones inmunológicas extracardíacas de la endocarditis infecciosa se deben a la circulación de inmunocomplejos y al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad. Entre los síntomas característicos se incluyen:
- Afectación renal — desarrollo de glomerulonefritis proliferativa difusa por inmunocomplejos (se manifiesta con proteinuria).
- Afectación esplénica — esplenomegalia (formación de un «bazo séptico»).
- Alteraciones cutáneas y vasculares — aparición de nódulos de Osler dolorosos, lesiones de Janeway, manchas de Roth en la retina, así como exantema petequial.
- Síndrome articular — desarrollo de artritis debido al depósito de inmunocomplejos en las membranas sinoviales.
- Alteraciones en los dedos — engrosamiento de las falanges distales en forma de «palillos de tambor» y uñas en «vidrio de reloj».
¿Qué cambios se producen en el bazo y los riñones en el síndrome tromboembólico en el contexto de la endocarditis séptica?
En el síndrome tromboembólico en el contexto de la endocarditis séptica, en el bazo y los riñones se producen infartos que cursan sin supuración.
- Riñones — se desarrollan infartos renales, en cuyo lugar se forman posteriormente cicatrices posinfarto.
- Bazo — debido a las características de su irrigación sanguínea (tipo troncal, anastomosis débiles) se forman verdaderos infartos cuneiformes, que también pueden ser reemplazados por tejido cicatricial.
Estos cambios se deben al desprendimiento de fragmentos de masas trombóticas polipoides de las válvulas cardíacas afectadas y a la oclusión de las arterias de la circulación mayor.
¿Sobre el fondo de qué enfermedades se desarrolla con más frecuencia la endocarditis séptica prolongada secundaria?
La endocarditis séptica prolongada secundaria se desarrolla sobre válvulas alteradas, en caso de su esclerosis o deformación.
En las fuentes se indican directamente los siguientes estados de base para la endocarditis séptica prolongada secundaria:
- Ateroesclerosis.
- Sífilis.
- Cardiopatías congénitas.
También se indica que la endocarditis secundaria es más frecuente en personas mayores de 50 años.
Para recordar rápidamente la composición celular del infiltrado: Endocarditis aguda — Abundancia de neutrófilos. Endocarditis subaguda — Predominio de linfocitos y macrófagos (sin neutrófilos).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia la endocarditis subaguda primaria de la secundaria?
La primaria (enfermedad de Chernogubov) surge en válvulas inicialmente sanas y es más frecuente en jóvenes. La secundaria se desarrolla sobre válvulas ya alteradas (esclerosis, cardiopatías) en personas mayores de 50 años.
¿Qué válvulas se afectan con mayor frecuencia en la forma subaguda?
En el 73 % de los casos la afectación es aislada, siendo el líder indiscutible la válvula aórtica (53 %). La mitral y la tricúspide se afectan con mucha menor frecuencia.
¿Qué es la endocarditis cultivo-negativa?
Es una forma de endocarditis infecciosa en la que el agente causal no se detecta mediante métodos estándar. Representa del 10 al 30 % de todos los casos de la enfermedad.
¿Por qué se produce glomerulonefritis en la endocarditis?
Es una manifestación de hipersensibilidad. La patogenia se basa en mecanismos de inmunocomplejos que conducen a reacciones inmunitarias sistémicas, incluida la afectación renal y la aparición de nódulos de Osler.
Qué más repasar sobre el tema
- Cuadro macro y microscópico de la endocarditis poliposo-ulcerosa según el agente causal (bacterias frente a hongos)
- Mecanismos de formación de las valvulopatías adquiridas durante la organización de masas trombóticas
- Síndrome tromboembólico: vías de diseminación de los émbolos y desarrollo de abscesos metastásicos
- Enfermedad de Chernogubov: aspecto histórico y tendencias epidemiológicas modernas
- Diagnóstico diferencial de la endocarditis infecciosa y tromboendocarditis abacteriana
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