Clasificación y miocarditis idiopática de Abramov-Fiedler
Hasta la fecha, no existe una clasificación generalmente aceptada de las enfermedades inflamatorias del músculo cardíaco. En anatomía patológica se suele distinguir entre formas no específicas, granulomatosas, de células gigantes, secundarias e idiopáticas.
De especial interés es la miocarditis idiopática de Abramov-Fiedler. Es un diagnóstico de exclusión, ya que se desconoce su etiología exacta. Se sugiere la influencia de infecciones virales, fármacos y mecanismos alérgicos. En el 25% de los pacientes, la patología se combina con miositis, miastenia gravis o tumores del timo (timomas).
La enfermedad transcurre de forma aguda (con un desenlace mortal rápido) o latente. Se distinguen las formas difusa y granulomatosa. Al microscopio, en el miocardio se observa un infiltrado compuesto por linfocitos, plasmocitos, granulocitos aislados y células gigantes, que probablemente tienen un origen miógeno. En la dinámica, en el centro de estos infiltrados surgen focos de necrosis. Posteriormente, estos sufren cicatrización, lo que conduce al desarrollo de una marcada cardiosclerosis.
Miocarditis bacterianas y parasitarias
Las lesiones bacterianas ocurren con menor frecuencia que las virales. En su patogenia, el papel principal lo desempeña la acción de las toxinas bacterianas o una reacción alérgica a la infección. Habitualmente, el proceso comienza de 2 a 3 semanas después del inicio de la enfermedad principal (amigdalitis, tuberculosis pulmonar, escarlatina, salmonelosis o infección meningocócica).
- Miocarditis supurativa: se desarrolla en el contexto de una septicopiemia o endocarditis ulcerosa aguda. El cuadro morfológico más llamativo son múltiples abscesos del tamaño de una cabeza de alfiler, en los cuales se detectan estafilococos, estreptococos y, a veces, hongos patógenos. Las complicaciones dependen de la localización: los focos subendocárdicos amenazan con un absceso en la superficie interna del corazón, y los subepicárdicos, con pericarditis purulenta.
- Miocarditis tuberculosa: una forma rara en la que se forman múltiples granulomas tuberculosos pequeños o grandes tubérculos en el tejido.
- Miocarditis parasitaria: se produce en infecciones por protozoos. Es causada por toxoplasmas, tripanosomas (miocarditis de Chagas), triquinas (variante eosinofílica intersticial) y equinococos. El parásito penetra en los miocardiocitos, se multiplica y los destruye. Alrededor de los focos de necrosis de las miofibrillas se forman infiltrados celulares de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos. El proceso puede pasar a una forma latente con esclerosis (conservándose la actividad vital de los parásitos), provocar arritmias o la formación de aneurismas cardíacos.
Lesiones infeccioso-alérgicas y tóxicas
El eslabón principal de la patogenia de las formas infeccioso-alérgicas es el contacto prolongado con el patógeno, que desencadena una reacción de hipersensibilidad celular. Las alteraciones se localizan predominantemente en las cavidades derechas del corazón, en el ápex y en el tabique interventricular.
Morfológicamente se observan alteraciones en el estroma (más frecuentemente perivasculares), acumulación de exudado seroso y focos de necrosis de las miofibrillas. Los infiltrados tienen un carácter difuso u focal, y consisten en linfocitos, plasmocitos y macrófagos. En el reumatismo, la tuberculosis y la sarcoidosis adquieren un carácter granulomatoso. La forma más frecuente en este grupo es la miocarditis reumática.
La miocarditis sarcoidea afecta la mitad izquierda del corazón y el tabique interventricular. Macroscópicamente se revela cardiomegalia, dilatación de las cavidades (especialmente del ventrículo izquierdo) y fibrosis endocárdica. Microscópicamente, los miocardiocitos alternan (hipertróficos y atróficos), observándose vacuolas perinucleares en ellos. En el estroma se aprecian cardiosclerosis reticular y cicatrices grandes. El signo principal son los granulomas formados por linfocitos, histiocitos y células gigantes de Pirogov-Langhans, localizados en las cicatrices y en el miocardio no esclerosado.
Las miocarditis tóxicas (diftérica y farmacológica) conducen a cardiosclerosis reticular, fibrosis parietal del endocardio y fibrosis del pericardio (llegando incluso a la pericarditis constrictiva). El pronóstico de la forma farmacológica es grave debido al riesgo de transformación en miocardiopatía restrictiva.
Para memorizar la localización típica de la miocarditis infeccioso-alérgica, utilice la regla "DAP": Derechas (cavidades), Ápex, Tabique (interventricular).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la característica del cuadro histológico de la miocarditis de Abramov-Fiedler?
En el infiltrado inflamatorio, además de linfocitos y plasmocitos, se descubren células gigantes específicas. Se presume que tienen un origen miógeno.
¿Qué células predominan en el infiltrado en la lesión parasitaria?
Alrededor de los focos de miocardiocitos destruidos se acumulan linfocitos, neutrófilos y una gran cantidad de eosinófilos, lo cual es típico de la reacción tisular frente a parásitos (por ejemplo, en la triquinosis).
¿A qué conduce la disposición subepicárdica de los focos purulentos en la miocarditis bacteriana?
La ruptura de tales abscesos subepicárdicos hacia el exterior provoca la afectación de la envoltura externa del corazón y el desarrollo de una pericarditis purulenta grave.
Qué más repasar sobre el tema
- Morfogénesis y estadios de la cardiopatía reumática
- Miocarditis diftérica: mecanismo de acción de la exotoxina
- Miocarditis de Chagas: características de la lesión en la tripanosomiasis
- Diferencias entre los granulomas en la miocarditis tuberculosa y la sarcoidea
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