Formas y patrones de evolución de la enfermedad
La enfermedad evoluciona de forma crónica y ondulante: los periodos de estabilidad relativa se alternan con episodios de insuficiencia coronaria aguda. De forma global, se distinguen dos grandes grupos:
- CI aguda. Incluye la angina de pecho, el infarto de miocardio y la muerte súbita coronaria. El signo principal es la isquemia miocárdica aguda.
- CI crónica. Está representada por la cardiosclerosis.
En la práctica clínica, desde los años 90 se distingue de forma independiente el síndrome coronario agudo (SCA). Esto se debe a que el primer día del infarto es el periodo más crítico, en el que se concentra la gran mayoría de las muertes. La patogenia en este momento cambia por etapas, y de la táctica de tratamiento elegida depende directamente la vida del paciente. El SCA se clasifica basándose en el ECG (por ejemplo, el SCA sin elevación del segmento ST se manifiesta clínicamente como angina inestable).
Etiología y factores de riesgo
La etiología de la CI coincide plenamente con las causas del desarrollo de la aterosclerosis y la hipertensión arterial. Si la luz de al menos una arteria coronaria se estrecha más del 75 % (estenosis crítica), el flujo sanguíneo adecuado se vuelve imposible incluso con un esfuerzo físico mínimo.
Los factores de riesgo se dividen en dos grupos según el grado de influencia:
- Factores de primer orden (su combinación aporta una probabilidad de infarto del 40–60 %): hiperlipidemia (incluida la hipercolesterolemia exógena), hipertensión arterial, tabaquismo (multiplica el riesgo por 2,2), sedentarismo y sexo masculino.
- Factores de segundo orden (menor influencia): edad mediana y avanzada, obesidad, estrés, alteraciones metabólicas (gota, diabetes mellitus), déficit de selenio y magnesio, hipercalcemia e hiperfibrinogenemia.
Patogenia de la isquemia aguda y placa inestable
La forma aguda se desarrolla debido a una alteración repentina del flujo sanguíneo coronario. El grado de lesión del músculo cardíaco depende de la duración de la isquemia y del factor de reperfusión.
El desencadenante clave de la CI aguda es la rotura de una placa aterosclerótica inestable (vulnerable plaques). A esto contribuyen un núcleo lipídico voluminoso, el vasoespasmo y la pérdida de resistencia de la cubierta de tejido conjuntivo.
La destrucción de la cubierta tiene una naturaleza inflamatoria pronunciada:
- Infiltración celular: los macrófagos y linfocitos penetran en el tejido de la placa y se transforman en células espumosas.
- Tormenta de citocinas: se activan los marcadores proinflamatorios (IL-1, IL-6, IL-12, TNF, CD40L).
- Destrucción enzimática: se pone en marcha la acción de enzimas proteolíticas (metaloproteinasas de matriz y serina proteasas), que degradan la matriz. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) degradan adicionalmente el armazón de colágeno.
También existe una teoría infecciosa de la inflamación (virus, clamidias, Helicobacter pylori); sin embargo, los intentos de tratar Chlamydia pneumoniae con antibióticos demostraron ser ineficaces.
Manifestaciones clínico-morfológicas y desenlaces
Cada forma de CI tiene sus propias características morfológicas y causas de aparición:
- Angina de pecho (Angina pectoris). Su base es una isquemia reversible. Causas: espasmo arterial en el contexto de esclerosis, estenosis del ostium aórtico, insuficiencia valvular aórtica o miocardiopatía hipertrófica. La isquemia crónica en la angina de pecho conduce a una cardiosclerosis difusa y microfocal.
- Infarto de miocardio. Necrosis isquémica focal aguda. Surge debido a una insuficiencia absoluta o relativa del flujo sanguíneo.
- Muerte súbita coronaria. Provocada con mayor frecuencia por la estenosis de la arteria coronaria derecha, que irriga el nodo sinusal.
- Cardiosclerosis. Desenlace previsible de la angina de pecho o de un infarto previo. Una complicación peligrosa de la cardiosclerosis postinfarto es la formación de un aneurisma cardíaco crónico.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estadios se distinguen en la morfogénesis del infarto de miocardio?
En la morfogénesis del infarto de miocardio se distinguen tres estadios sucesivos.
- Estadio isquémico (prenecrótico): aumentan las alteraciones metabólicas, se forma un déficit energético, se activan los mecanismos compensatorios y se determina el volumen de la lesión.
- Estadio necrótico: se produce la muerte celular.
- Estadio de organización (cicatrización): la zona de necrosis es reemplazada por tejido de granulación maduro y, posteriormente, por tejido conjuntivo maduro con formación de cardiosclerosis macrofocal.
¿Qué tipos de infarto de miocardio se distinguen en relación con las capas de la pared cardíaca?
Según la profundidad de la lesión (localización en las capas de la pared cardíaca), se distinguen cuatro tipos de infarto de miocardio:
- Subendocárdico: lesión de la capa subendocárdica.
- Intramural: lesión de las capas medias del miocardio.
- Subepicárdico: lesión de la capa situada bajo el epicardio.
- Transmural: lesión de todas las capas del miocardio.
¿Qué complicaciones son características de la cardiosclerosis postinfarto?
La cardiosclerosis postinfarto se caracteriza por el desarrollo de una serie de complicaciones graves asociadas a la presencia de tejido cicatricial.
- Aneurisma cardíaco crónico: cavidad sacular que se forma bajo la presión sanguínea en el lugar de la cicatriz (generalmente tras un infarto transmural).
- Síndrome tromboembólico: surge debido a la presencia de masas trombóticas en la cavidad del aneurisma.
- Taponamiento cardíaco: consecuencia de la rotura de la pared de un aneurisma crónico.
- Trastornos del ritmo y de la conducción: la cicatriz crea zonas potencialmente arritmógenas de heterogeneidad eléctrica.
- Insuficiencia cardíaca crónica: se desarrolla como consecuencia del remodelado postinfarto, la dilatación del ventrículo izquierdo y un bajo gasto cardíaco.
Asimismo, en el contexto de una CI crónica, es posible que se produzca un nuevo infarto de miocardio.
¿Qué cambios macroscópicos y microscópicos se producen en el estadio necrótico del infarto de miocardio?
En el estadio necrótico del infarto de miocardio se desarrolla una necrosis coagulativa isquémica (blanca) con un ribete hemorrágico.
- Cambios macroscópicos: se forma un foco de forma irregular, representado por áreas confluentes de color gris-amarillento (zona isquémica blanca). En la periferia del foco se localiza una amplia zona de demarcación de hiperemia y hemorragias de color rojo pardusco.
- Cambios microscópicos: las células sufren necrosis coagulativa; en el límite con el tejido vivo conservado se desarrolla una zona de inflamación de demarcación. A nivel ultraestructural, en el centro del foco predominan las fibras relajadas, mientras que en la periferia lo hacen las miofibrillas con cambios contráctiles.
¿En qué se diferencia el síndrome coronario agudo del infarto de miocardio?
El síndrome coronario agudo (SCA) es una forma clínica delimitada para la práctica; su clasificación se basa en los datos del ECG, y el primer día del infarto de miocardio constituye el periodo crítico que determina la táctica terapéutica. El infarto de miocardio es una necrosis isquémica focal aguda del músculo cardíaco debida a una insuficiencia absoluta o relativa del flujo sanguíneo coronario.
Los factores de riesgo de primer orden se recuerdan fácilmente con la sigla «H-A-M-T-S»: Hiperlipidemia, Arterial hipertensión (hipertensión arterial), Masculino sexo (sexo masculino), Tabaquismo, Sedentarismo. Al combinarse, el riesgo de infarto alcanza el 40–60%.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué los cambios patológicos progresan rápidamente en la cardiopatía isquémica?
El corazón se ve obligado a mantener constantemente el flujo sanguíneo sistémico. Es imposible reducir la carga sobre el órgano incluso ante daños isquémicos graves.
¿Qué conduce a la rotura de la placa aterosclerótica?
A la rotura contribuyen un núcleo lipidico voluminoso, el espasmo de la arteria coronaria y la pérdida de resistencia de la cubierta. Esto último ocurre debido a la inflamación, la tormenta de citocinas y la degradación del colágeno por enzimas.
¿Cuál es la causa principal de muerte súbita coronaria?
Lo más frecuente es la estenosis de la arteria coronaria derecha, ya que es la encargada de aportar sangre al nodo sinusal, responsable de la generación del ritmo cardíaco.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia del infarto de miocardio por horas y días
- Clasificación electrocardiográfica del síndrome coronario agudo (SCA)
- Teoría infecciosa de la lesión de la pared vascular
- Morfología de la cardiosclerosis postinfarto y del aneurisma cardíaco
- Cardiomiopatías secundarias e idiopáticas
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