Etiología y patogenia
La base de la formación de una valvulopatía es el daño a las válvulas o los vasos. Con mayor frecuencia, el mecanismo desencadenante es la fiebre reumática. Con menos frecuencia, la patología se desarrolla en el contexto de endocarditis séptica, aterosclerosis, sífilis o infección por brucelas. En los últimos años se ha observado un aumento de las lesiones en el corazón derecho en personas consumidoras de drogas, lo cual se relaciona con endocarditis séptica.
Dinámica del desarrollo
El desarrollo de la valvulopatía pasa por dos etapas clave:
- Estadio de compensación: el corazón se adapta a la sobrecarga mediante la hipertrofia concéntrica del miocardio. Los trastornos circulatorios en esta etapa son leves.
- Fase de descompensación: las reservas miocárdicas se agotan. La hipertrofia es reemplazada por una excéntrica con una marcada dilatación de las cavidades. Esto conduce a la congestión sanguínea en ambos circuitos circulatorios, al desarrollo de anasarca y a hidropesía de las cavidades.
Cambios morfológicos
En la valvulopatía descompensada, el corazón macroscópicamente se ve flácido, sus cavidades están dilatadas y con frecuencia se encuentran trombos en las orejuelas. El cuadro microscópico incluye:
- Distrofias proteicas y lipídicas de los cardiomiocitos.
- Focos de lesión: miocitolisis, contracturas y desintegración en bloques.
- Proliferación de tejido conjuntivo en el estroma y presencia de infiltrados de células redondas.
Pronóstico y resultados
El pronóstico depende del tipo de valvulopatía. El curso más favorable se considera el de la insuficiencia de las válvulas mitral y aórtica, mientras que la estenosis de la válvula aórtica tiene el peor pronóstico. Las principales causas de muerte son la insuficiencia cardiovascular, las complicaciones tromboembólicas y las neumonías.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué válvulas cardíacas se lesionan con más frecuencia en la fiebre reumática?
En la fiebre reumática, la válvula mitral es la que se lesiona con más frecuencia: lo más común es que se forme su insuficiencia, y con menor frecuencia, la estenosis mitral. Las valvulopatías de la válvula aórtica son menos frecuentes y ocupan el segundo lugar en frecuencia después de la valvulopatía mitral. Son posibles las valvulopatías mitroaórticas combinadas.
¿Qué tipos de valvulopatías cardíacas adquiridas se distinguen según los cambios morfológicos valvulares?
Según los cambios morfológicos y las alteraciones funcionales, se distinguen tres tipos principales de valvulopatías cardíacas adquiridas.
- Estenosis: estrechamiento de la luz del orificio valvular.
- Insuficiencia: cierre incompleto de las valvas, lo que imposibilita prevenir el flujo retrógrado de sangre (regurgitación).
- Valvulopatía combinada: combinación de estenosis e insuficiencia en una misma válvula.
También se distingue la valvulopatía cardíaca mixta, en la cual se produce la afectación de dos o más válvulas simultáneamente.
¿Qué trastornos hemodinámicos y cambios morfológicos ocurren en el círculo menor de la circulación durante la estenosis mitral?
En la estenosis mitral se altera el flujo de salida de sangre desde las venas pulmonares hacia la aurícula izquierda, lo que conduce a congestión venosa e hipertensión pulmonar.
Los trastornos hemodinámicos incluyen hiperemia de los vasos venosos, un aumento significativo de la presión intracapilar y diapédesis de eritrocitos. Los cambios morfológicos se caracterizan por el desarrollo de induración parda de los pulmones (induratio fusca pulmonum):
- Hemosiderosis: depósito del pigmento hemosiderina en los macrófagos (hemosiderófagos).
- Esclerosis: proliferación difusa de tejido conjuntivo en los tabiques interalveolares, alrededor de los bronquios y los vasos.
Macroscópicamente, los pulmones adquieren una coloración parda y una consistencia firme. En casos graves, se produce la trasudación de plasma hacia los alveolos y la ruptura de las anastomosis pulmonar-bronquiales.
C-E-D: Compensación (Hipertrofia concéntrica) → Hipertrofia excéntrica → Dilatación (descompensación).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia la hipertrofia concéntrica de la excéntrica?
En la hipertrofia concéntrica, las paredes ventriculares se engrosan sin una dilatación significativa de la cavidad, lo cual es característico de la fase de compensación. La hipertrofia excéntrica se acompaña de dilatación (ensanchamiento) de las cavidades, lo que indica el agotamiento de las reservas cardíacas.
¿Por qué se producen frecuentemente tromboembolias en las valvulopatías?
En la fase de descompensación se produce la dilatación de las cavidades cardíacas y la desaceleración del flujo sanguíneo, lo que favorece la formación de trombos, especialmente en las orejuelas auriculares.
¿Qué factores pueden acelerar la transición a la fase de descompensación?
La descompensación es provocada por exacerbaciones de la fiebre reumática, cargas físicas o emocionales excesivas, así como por infecciones concomitantes y estados de estrés.
Qué más repasar sobre el tema
- Característica comparativa de la estenosis y la insuficiencia valvular.
- Mecanismos de desarrollo de la congestión sanguínea en los circuitos menor y mayor de la circulación.
- Patomorfología de las complicaciones tromboembólicas en las valvulopatías.
- Características de la afectación de la válvula tricúspide en procesos sépticos.
- Mecanismos celulares de la miocitolisis durante la sobrecarga miocárdica.
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