Morfología y fisiología
En cuanto a la estructura de su pared celular, las rickettsias no difieren de las bacterias gramnegativas típicas (contienen peptidoglicano y LPS); sin embargo, tienden al polimorfismo. Carecen de flagelos, pero poseen pili y fimbrias para la adhesión.
A diferencia de las clamidias, las rickettsias no son «parásitos energéticos» estrictos. Poseen su propio metabolismo independiente y son capaces de sintetizar ATP. El principal sustrato para la obtención de energía es el glutamato, que participa en el ciclo de Krebs.
Debido a las características de su estructura, se tiñen mal con los colorantes bacterianos estándar. Para su visualización se emplean métodos específicos de microscopía:
- Tinción de Macchiavello–Zdrodowski (el agente patógeno se tiñe de rojo y las células infectadas de azul);
- Tinción de Romanovsky–Giemsa (las bacterias adquieren un tono azul purpúreo);
- Tinción de Giménez (bacterias rojas sobre fondo verde).
Ciclo vital y patogenia
Las rickettsias penetran en células hospedadoras altamente especializadas (principalmente en el endotelio vascular). La adhesión está mediada por proteínas de superficie, y para la invasión las bacterias utilizan su propia enzima, la fosfolipasa A2, que destruye los lípidos de la membrana celular.
La multiplicación se produce por fisión binaria en el citoplasma (y en algunas especies, como R. rickettsii, también en el núcleo celular). Un ciclo de división dura entre 6 y 14 horas. En el transcurso de varios días, una sola célula puede acumular hasta 1000 bacterias.
La salida del agente patógeno va acompañada de la destrucción de la célula hospedadora como resultado de la lisis de la vacuola repleta o mediante gemación. La lesión endotelial desencadena una cascada de reacciones patológicas: liberación de ácido araquidónico, alteración del tono vascular, desarrollo de panvasculitis (inflamación de la pared vascular), microtrombosis y edema tisular.
Clasificación y ecología
Según el vector y las manifestaciones clínicas, las especies patógenas se dividen en varios grupos:
- Grupo de los tifos (asociado a piojos y pulgas)
- Rickettsia prowazekii: agente causal del tifus exantemático epidémico. Es transmitido por piojos de la ropa. El reservorio es el ser humano.
- Rickettsia typhi: causa el tifus endémico (murino). El reservorio son los roedores y los vectores son las pulgas.
- Grupo de las fiebres manchadas (asociado a garrapatas)
- Rickettsia rickettsii: causa la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas.
- Rickettsia sibirica: agente causal de la fiebre exantemática del norte de Asia transmitida por garrapatas.
- Rickettsia conorii: fiebre botonosa mediterránea (o fiebre de Astracán).
La mayoría de las rickettsiosis transmitidas por garrapatas son zoonosis, en las que las garrapatas actúan no solo como vectores, sino también como reservorios naturales gracias al mecanismo de transmisión transovárica (de la hembra a la descendencia).
Cultivo y diagnóstico
Dado que las rickettsias son parásitos obligados, no crecen en medios de cultivo artificiales. Para su cultivo en el laboratorio se emplean:
- Cultivos celulares (fibroblastos, endotelio de vena umbilical);
- Embriones de pollo (inoculación en el saco vitelino);
- Animales de laboratorio (cobayas, ratones).
En la práctica médica rutinaria, el método diagnóstico principal son las reacciones serológicas (IHA,IFI) dirigidas a la detección de anticuerpos específicos en el suero sanguíneo del paciente. Para el tratamiento de las rickettsias se emplean tradicionalmente los antibióticos del grupo de las tetraciclinas, siendo la doxiciclina el fármaco de elección.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cómo se realiza la transmisión transovárica en las garrapatas?
La transmisión transovárica en las garrapatas se realiza por vía vertical, mediante la cual el agente infeccioso se transmite a la descendencia a través de los huevos.
Características de este mecanismo:
- Garantiza el mantenimiento del reservorio del patógeno en la naturaleza silvestre.
- Los agentes patógenos permanecen en el organismo de la garrapata de forma constante (más de 18 meses) durante todas las etapas de su ciclo vital, sin afectar en absoluto su viabilidad.
Este modo de supervivencia en la población de vectores es característico de muchas rickettsiosis, pero está totalmente ausente en los agentes de la anaplasmosis y la ehrlichiosis (las bacterias no se transmiten a la descendencia).
Los grupos de patógenos son fáciles de recordar por sus vectores: los tifos son insectos (piojos y pulgas), y todas las fiebres manchadas son arácnidos (garrapatas).
Preguntas de clases y exámenes
¿Se pueden cultivar rickettsias en agar sangre?
No, las rickettsias son parásitos intracelulares obligados. Para su crecimiento necesitan células Diana vivas (cultivos de tejidos, embriones de pollo o animales).
¿Son las rickettsias parásitos estrictamente energéticos?
A diferencia de las clamidias, las rickettsias no dependen del metabolismo energético de la célula hospedadora. Son capaces de sintetizar ATP de forma autónoma degradando el glutamato.
¿Cómo destruye el agente patógeno la membrana celular durante la invasión?
La penetración en el interior celular está asegurada por la activación de su propia fosfolipasa A2, que escinde los lípidos de la membrana de la célula hospedadora.
Qué más repasar sobre el tema
- Características de la estructura antigénica: papel de las proteínas OmpA y OmpB en la diferenciación de especies.
- Mecanismos de cronicidad de las rickettsiosis y patogenia de la enfermedad de Brill–Zinsser.
- Características de la estructura de la pared celular de las bacterias del género Orientia (agentes causales de la fiebre tsujigamushi / tifo oriental).
- Especificidad de la respuesta inmunitaria y desequilibrio de los sistemas de coagulación en las panvasculitis rickettsiales.
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