Manifestaciones clínicas de la alergia

Reacciones alérgicas sistémicas

Las manifestaciones sistémicas afectan a todo el organismo y a menudo requieren atención de emergencia. Estas incluyen:

• Choque anafiláctico. Es provocado por la administración de sueros, medicamentos o venenos de insectos. La vía de entrada principal es la parenteral (la intravenosa es especialmente peligrosa). Las dianas secundarias son las células sanguíneas y el endotelio vascular. Los síntomas incluyen vasodilatación grave, aumento de su permeabilidad, extravasación del plasma sanguíneo hacia los tejidos y presión arterial baja severa.
• Urticaria. Se produce por alimentos y venenos de insectos cuando el a_lergeno penetra por vía subcutánea o per os. Afecta al endotelio vascular y a las células sanguíneas. Clínicamente se manifiesta con hiperemia, ronchas pruriginosas, eritema y sarpullido.

Manifestaciones predominantemente locales

Estas reacciones se localizan en órganos específicos y dependen de la vía de entrada del a_lergeno y de su tipo:

1. Rinitis y conjuntivitis alérgicas. Son causadas por la inhalación de polen. Se ven afectados el epitelio de las mucosas y el endotelio vascular. Son características la hiperproducción de moco, la rinorrea y la hiperemia.
2. Alergia alimentaria. Se desarrolla tras la ingestión de a_lergenos per os. Las dianas son los enterocitos, el músculo liso y el endotelio. Síntomas: diarrea, náuseas, vómitos, urticaria y, en ocasiones, anafilaxia.
3. Edema de Quincke. Provocado por fármacos y venenos (por vía parenteral o per os). Afecta al endotelio vascular, causando edema facial y cervical.

Se distinguen por separado la fiebre del heno y la rinitis alérgica. La fiebre del heno tiene un marcado carácter estacional, ya que está relacionada exclusivamente con el período de polinización de las plantas (se manifiesta con lagrimeo y rinoconjuntivitis). La rinitis alérgica, por el contrario, es provocada por la presencia constante de desencadenantes (polvo doméstico, caspa de animales), transcurre sin limitaciones temporales con congestión nasal persistente y a menudo evoluciona hacia el asma bronquial.

Asma bronquial atópica

Es la enfermedad inflamatoria de naturaleza alérgica más frecuente y grave. La base inmunológica de la enfermedad se debe a la estructura del tejido linfoide de los bronquios: abunda en mastocitos y los procesos inmunitarios están sesgados hacia una orientación Th2.

• Patogenia: En el foco predomina la infiltración eosinofílica y la secreción de citocinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-13). Debido a su curso crónico, los factores de la fase tardía desempeñan un papel protagonista, y no la desgranulación de los mastocitos. La consecuencia principal es la hiperreactividad bronquial, es decir, la propensión al espasmo de la musculatura lisa.
• Remodelado: Con el tiempo, la capa epitelial de los bronquios se atrofia, mientras que la capa muscular y el tejido conectivo se hipertrofian. La luz se estrecha y la barrera se debilita.
• Complicaciones: Debido a la debilidad de la barrera, con frecuencia se añade una infección. Esto cambia el perfil de respuesta hacia uno dependiente de Th1. En casos graves, se suman enfisema y daño al tejido intersticial pulmonar.

Dermatitis atópica

Proceso crónico que afecta a la piel. A menudo surge en respuesta a medicamentos y colorantes (vía de entrada por contacto o per os).

En la dermis se forma un infiltrado celular compuesto por eosinófilos, mastocitos y linfocitos T CD4+. Los linfocitos secretan activamente interleucinas (IL-4, IL-5, IL-13). La causa principal del prurito cutáneo debilitante es la histamina, liberada durante la desgranulación de los mastocitos.

Morfológicamente, la epidermis sufre cambios atróficos y degenerativos, mientras que la dermis se hipertrofia y se llena de células inflamatorias. El rascado y la atrofia facilitan la entrada de una infección secundaria que, al igual que en el asma, desvía la respuesta inmunitaria hacia la vía Th1, volviendo la patogenia mixta.

Principios de farmacoterapia

La terapia moderna actúa únicamente sobre la etapa de realización (efectora), pero no es capaz de eliminar la causa inicial: la sensibilización del organismo.

Principales grupos de fármacos:

• Antihistamínicos: bloquean los receptores H1, neutralizando los efectos de la histamina.
• Fármacos para el músculo liso: agonistas de los receptores adrenérgicos β2, bloqueadores de los receptores muscarínicos y teofilina (aumenta el AMPc intracelular).
• Antagonistas de los leucotrienos: alivian las reacciones espásticas de los bronquios.
• Estabilizadores de membrana: bloquean la salida de mediadores de los mastocitos.
• Glucocorticoides: poseen un potentísimo efecto antiinflamatorio, suprimen la síntesis de histamina y aumentan el AMPc. Debido a sus efectos secundarios sistémicos, se intenta aplicarlos de forma tópica (ungüentos, aerosoles).

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de formación de la hiperreactividad bronquial.
• El papel de las citocinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) en el mantenimiento de la inflamación alérgica.
• El proceso de remodelado de la membrana mucosa en el asma bronquial.
• El cambio en la respuesta inmunitaria (desvío de Th2 a Th1) cuando se añade una infección secundaria.

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.