Desarrollo de la inmunidad humoral en los niños
La síntesis de anticuerpos propios se forma de manera gradual, lo que determina periodos de vulnerabilidad.
- IgM: En los recién nacidos solo está presente la IgM propia, y además en pequeña cantidad. La producción normal se establece hacia el final del 1er año.
- IgG: La síntesis comienza aproximadamente a los 6 meses. Al mismo tiempo, desaparecen por completo los anticuerpos adquiridos de la madre. La producción plena de IgG propia se establece a los 5–6 años.
- IgA e IgE: La capacidad para su secreción madura de forma más tardía; el nivel de adulto se alcanza recién a los 10 años.
Debido a esta dinámica, surge una inmunodeficiencia humoral natural. Su pico se registra a los 6 meses, cuando las IgG maternas ya se han agotado y las propias aún no se producen en cantidad suficiente. En este periodo, los lactantes son especialmente susceptibles a las infecciones. El estado se compensa por completo a la edad de 10 años.
Características de la inmunidad celular en la infancia temprana
El componente del sistema inmune dependiente del timo tampoco funciona a pleno rendimiento tras el nacimiento. Al nacer, del timo salen principalmente células γδT, las cuales reconocen débilmente los antígenos. Las células αβT plenamente funcionales comienzan a poblar los órganos periféricos solo unos días después.
Manifestaciones de la inmadurez de los linfocitos T:
- Respuesta débil a antígenos y mitógenos.
- Control insuficiente sobre la inmunidad humoral y los macrófagos (principalmente debido a la maduración tardía de los colaboradores CD4+).
- Baja producción de citoquinas derivadas de linfocitos T (IL-2, IFNγ).
Adicionalmente, se observa una formación tardía de la inmunidad local. El tejido linfoide de los bronquios, la nasofaringe y el intestino (placas de Peyer) madura después del nacimiento con la participación de la microflora. Por lo tanto, en la protección de las mucosas de los lactantes predominan los factores inespecíficos de primera línea.
Involución tímica e inmunosenescencia
El envejecimiento del sistema inmune comienza con la involución tímica relacionada con la edad. La causa principal no radica en las células progenitoras, sino en la degradación del propio estroma del órgano.
- Pérdida de funciones: Se reduce la secreción de quimioquinas (se altera el reclutamiento de nuevas células) y la producción de la hormona timulina.
- Ritmo de involución: Inicialmente, el estroma pierde alrededor del 3% de su función al año, y en la vejez, el 1%. Según los cálculos, el timo deja por completo de mantener la maduración de los linfocitos T hacia los 120 años.
A medida que el timo decae, sus funciones son asumidas por los linfocitos T periféricos mediante proliferación homeostática. Con la edad, aumenta la proporción de linfocitos T de memoria, mientras que la cantidad de linfocitos T nativos disminuye. En personas mayores de 70 años, se reduce notablemente el pool de células CD4+ (especialmente Th1), lo que conduce a un debilitamiento de la vigilancia antitumoral. Al mismo tiempo, la cantidad y función de los linfocitos B y las células NK se mantienen normales.
Cambios en el componente humoral relacionados con la edad y autoinmunización
Ante el envejecimiento del compartimento de linfocitos T, la inmunidad humoral también modifica sus propiedades. Debido al debilitamiento del control dependiente del timo, disminuye la avidez (fuerza de unión) de los nuevos anticuerpos. Sin embargo, la concentración total de IgG e IgA séricas, por el contrario, aumenta debido a la activación policlonal.
Con la edad, disminuye la actividad de los linfocitos T reguladores, que controlan la tolerancia hacia los propios tejidos. Esto conduce a la acumulación de autoanticuerpos (contra el ADN, el colágeno y la glándula tiroides). Es importante señalar que la presencia de estos anticuerpos en los ancianos rara vez se acompaña de enfermedades autoinmunes clínicas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué factores de protección inespecífica de las mucosas compensan la formación tardía de la inmunidad local en los lactantes?
En el periodo posnatal temprano, la compensación está garantizada exclusivamente por los factores de la primera línea de defensa. Entre las barreras químicas de las membranas mucosas se encuentran:
- Ácido clorhídrico: proporciona una acción bactericida en el estómago.
- Lisozima, lactoferrina y radicales libres: son liberados por los leucocitos polimorfonucleares.
- Surfactante: factor de protección pulmonar.
- Tiocianatos: secretados por las glándulas salivales.
- Ácidos biliares: actúan en el tracto gastrointestinal inferior.
- Ácidos grasos de baja molécula tóxicos: producidos por la microflora normal.
La protección adicional de la mucosa gastrointestinal del lactante está garantizada por los factores de la leche materna: macrófagos, neutrófilos y sIgA secretora.
¿Qué hormonas y quimioquinas dejan de producirse durante la degradación del estroma tímico?
Durante la involución estromal del timo relacionada con la edad, se reduce significativamente la producción de la hormona peptídica timulina. Asimismo, se debilita la capacidad del estroma para atraer células precursoras linfoides debido a una menor secreción de las quimioquinas correspondientes. Las fuentes no especifican qué quimioquinas exactas dejan de producirse.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de la inmunidad local de las mucosas
- Características de la respuesta inmune a antígenos independientes del timo en los niños
- Periferialización de las funciones tímicas y proliferación homeostática
- Influencia de los factores ambientales en la función del sistema inmune
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