Etiología: ¿por qué se produce la necrosis?
Los mecanismos de desarrollo de la muerte tisular son diversos. En cirugía, se suele clasificar las causas de la destrucción tisular en varios grupos grandes, según la naturaleza del impacto del factor lesivo.
- Agresiones externas (necrosis primaria). El proceso se desencadena debido a la destrucción directa de las estructuras celulares por un agente traumático. Estos incluyen:
- Factores físicos: lesión por temperaturas altas o extremadamente bajas (traumatismos térmicos), así como el efecto nocivo de la energía radiante y eléctrica.
- Factores químicos: contacto directo de los tejidos con sustancias químicas agresivas.
- Factores mecánicos: traumatismos mecánicos graves que se acompañan de aplastamiento o destrucción total de los tejidos.
- Trastornos de la circulación local. Esta es la causa más frecuente de muerte tisular. En este caso se desarrolla una necrosis indirecta (secundaria), que surge como consecuencia de la alteración del suministro sanguíneo del vaso. Los principales culpables de las catástrofes vasculares son:
- Trombosis;
- Embolia;
- Obstrucción de la luz vascular.
- Causas neurotróficas. Los tejidos pueden morir debido a una alteración grave de la inervación trófica. Este estado se observa en caso de lesión directa de los troncos nerviosos, así como en el contexto de ciertas enfermedades específicas (por ejemplo, siringomielia o lepra).
Principales tipos de muerte tisular
Dependiendo de la consistencia de las estructuras destruidas y de las características clínicas del proceso, se distinguen dos tipos básicos de necrosis:
- Necrosis de coagulación (seca). Transcurre con condensación tisular. Ejemplos clásicos de esta variante clínica son las quemaduras térmicas profundas y el desarrollo de gangrena seca.
- Necrosis por licuefacción (húmeda). Se caracteriza por la licuefacción de las masas necróticas. En la práctica clínica, este tipo se encuentra con mayor frecuencia en las quemaduras químicas por álcalis, así como en la formación de gangrena húmeda.
Evolución clínica y desenlaces
El proceso patológico tiene sus propios plazos temporales y desenlaces predecibles, que determinan directamente la táctica quirúrgica.
Plazos de desarrollo: Es importante recordar que el cuadro clínico no se forma instantáneamente. Los signos evidentes y visualmente determinables de necrosis aparecen en los tejidos 4–6 horas después de su muerte real.
Variantes de desenlace:
- Eliminación de tejidos. El organismo intenta delimitar y deshacerse por sí mismo de las zonas no viables.
- Formación de úlceras. Este desenlace es característico en los casos en que la zona afectada tiene una localización superficial.
- Intoxicación. El desenlace más grave, que se desarrolla en necrosis extensas. El estado grave del paciente se debe a la absorción masiva de productos de descomposición tóxicos de las células muertas hacia el torrente sanguíneo sistémico.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué enfermedades se desarrolla la necrosis neurotrófica?
La necrosis neurotrófica se desarrolla cuando se altera la inervación trófica. Entre estos estados se incluyen las lesiones de los nervios periféricos, la siringomielia y la lepra. Las úlceras tróficas pueden desarrollarse en caso de lesiones de los nervios periféricos, siringomielia y tabes dorsal.
¿Qué desenlaces de la necrosis existen?
Los desenlaces de la necrosis se dividen en favorables y desfavorables.
Desenlaces favorables:
- Organización — sustitución de las masas necróticas por tejido conjuntivo (cicatrización).
- Encapsulación — delimitación mediante una cápsula de tejido conjuntivo.
- Petrificación — calcificación (depósito de sales de calcio).
- Osificación — formación de tejido óseo.
- Formación de quistes — aparición de una cavidad durante la reabsorción del detritus.
- Cicatriz mesoglial — en focos pequeños en el encéfalo.
Desenlaces desfavorables:
- Licuefacción purulenta — lisis de masas con riesgo de sepsis.
También son posibles la eliminación de tejidos, la formación de úlceras, la autolisis y la miomalacia.
¿Qué cambios histológicos se producen en el núcleo celular durante la necrosis?
Durante la necrosis se producen cambios secuenciales en el núcleo celular relacionados con la activación de hidrolasas. Se distinguen las siguientes fases:
- Cariopicnosis — retracción del núcleo debido a la pérdida de agua.
- Cariorrexis — ruptura (desintegración) del núcleo en pequeños fragmentos.
- Cariólisis — disolución completa del núcleo, en la cual este se tiñe débilmente con hematoxilina.
Estos cambios diferencian la necrosis de las lesiones reversibles, en las cuales los núcleos permanecen inalterados.
¿Qué formas clínico-morfológicas de necrosis se distinguen?
Tradicionalmente se distinguen cinco formas clínico-morfológicas principales de necrosis:
- necrosis de coagulación (seca);
- necrosis por licuefacción (húmeda);
- gangrena;
- secuestro óseo;
- infarto.
La úlcera trófica también se define como una de las formas de necrosis.
¿Qué es el secuestro y en qué enfermedades se forma?
El secuestro es una porción de tejido óseo muerto que se ha desprendido. Se forma en procesos inflamatorios purulentos e infecciones específicas de los huesos, cuando se produce necrosis debido a una alteración del riego sanguíneo.
Enfermedades en las que se forma el secuestro:
- Osteomielitis hematógena crónica — se forman secuestros óseos densos dentro de la cápsula de secuestro (involucro).
- Osteomielitis odontogénica crónica — la secuestración se produce en el maxilar superior o inferior.
- Tuberculosis ósea — se forman secuestros del tipo de «azúcar que se derrite» sin involucro.
¿Qué tipos de gangrena se distinguen en cirugía?
Se distinguen los siguientes tipos de gangrena:
- gangrena seca;
- gangrena húmeda, que se desarrolla cuando se añade una infección;
- úlcera por presión (decubitus), un tipo de gangrena que aparece en las zonas del cuerpo sometidas a mayor presión;
- gangrena gaseosa, una complicación de las heridas por infección anaerobia por clostridios;
- gangrena pulmonar.
Para recordar las causas vasculares frecuentes de la necrosis secundaria, utilice la sigla TEO: Trombosis, Embolia, Oclusión vascular.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre necrosis primaria y secundaria?
La necrosis primaria se produce por la acción destructiva directa de un factor (por ejemplo, en una quemadura o aplastamiento). La secundaria (indirecta) se desarrolla de forma mediada, más frecuentemente debido a la interrupción del flujo sanguíneo en un vaso o a una alteración de la inervación.
¿Cuánto tiempo después de la muerte celular aparecen los síntomas clínicos?
Los signos clínicos evidentes de la muerte tisular comienzan a visualizarse entre 4 y 6 horas después de que se haya producido la lesión irreparable.
¿Por qué son peligrosas las necrosis extensas para todo el organismo?
La principal amenaza radica en el desarrollo de una intoxicación sistémica grave. Esta surge debido a la absorción activa de los productos de descomposición de una gran masa de tejidos necrosados hacia el torrente sanguíneo.
Qué más repasar sobre el tema
- Características de la patogenia de la gangrena seca y húmeda
- Mecanismos de formación de las úlceras tróficas en la necrosis superficial
- Táctica quirúrgica y abordaje de la intoxicación en necrosis extensas
- Alteraciones neurotróficas en la lepra y la siringomielia
- Diagnóstico diferencial entre quemaduras térmicas y quemaduras por álcalis
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