Etiología y mecanismos de desarrollo
El síndrome isquémico agudo surge con mayor frecuencia debido a la obstrucción aguda del lecho arterial. Los principales culpables son los trombos. Los émbolos arteriales suelen desplazarse desde las cavidades izquierdas del corazón hacia la circulación sistémica en el infarto de miocardio (trombos murales), valvulopatías o fibrilación auricular.
También existe la denominada embolia paradójica (cruzada). Se produce en caso de persistencia del foramen oval: en este caso, un trombo de las venas profundas de la pierna o el muslo penetra en la mitad izquierda del corazón y se dirige al sistema arterial, sin pasar por los pulmones.
En raras ocasiones, la luz del vaso se obstruye por burbujas de aire (en lesiones de venas grandes o fallos en la técnica de inyecciones intravenosas) o tejido adiposo (en fracturas óseas graves, cuando elementos de la médula ósea entran en el torrente sanguíneo).
La patogenia del síndrome de isquemia aguda consta de tres factores clave:
- Oclusión mecánica: una barrera física al flujo sanguíneo y la distensión aguda de la pared vascular por encima de esta.
- Espasmo arterial: estrechamiento reflejo tanto de la propia arteria afectada como de sus ramas, así como de las vías colaterales por debajo del lugar de la obstrucción.
- Trombosis secundaria: formación de un trombo propagado distalmente a la obstrucción debido a la alteración de la hemostasia y la ralentización del flujo sanguíneo.
Clasificación y estadios de la isquemia (según V. S. Savéliev)
La evaluación del estadio es de importancia decisiva: determina la táctica del cirujano y el pronóstico para la extremidad afectada.
- Estadio I de trastornos funcionales (dura varias horas). Se caracteriza por dolor agudo, palidez y frialdad de la piel. No hay pulso en las arterias periféricas, pero la sensibilidad táctil y dolorosa se conservan. Los movimientos activos en las articulaciones están limitados, pero son posibles. Pronóstico: con la restauración urgente del flujo sanguíneo, las funciones de la pierna o el brazo se conservan por completo.
- Estadio II de cambios orgánicos (12–24 horas). La piel se vuelve cianótica, se desarrolla contractura muscular. La sensibilidad dolorosa y táctil desaparece por completo, los movimientos activos y pasivos están bruscamente limitados. Pronóstico: con una operación exitosa se puede salvar la extremidad, pero se producirá una pérdida total o una limitación drástica de sus funciones motoras.
- Estadio III necrótico (se produce a las 24–48 horas). Se forma gangrena. Todos los tipos de sensibilidad y movimiento se pierden por completo. Pronóstico: la restauración de la permeabilidad vascular ya no salva los tejidos de la necrosis. La operación se realiza por razones vitales (amputación), pero la reconstrucción vascular a veces permite reducir el nivel de demarcación.
Cuadro clínico
Los síntomas de la tromboembolia coinciden con el momento de la obstrucción y se desarrollan rápidamente:
- Síndrome doloroso: dolor súbito e insoportable en las regiones distales, capaz de provocar shock. Es el primer signo y el más constante. Solo en uno de cada diez pacientes el proceso comienza de forma subaguda, con sensación de entumecimiento, «hormigueo» y frialdad, lo que se relaciona con una obstrucción incompleta por el émbolo y el aumento gradual de la trombosis secundaria.
- Trastornos neurológicos: al dolor le sigue rápidamente la parestesia y luego la anestesia total. Simultáneamente disminuye la fuerza muscular, lo que conduce a la parálisis completa (plejía) de los dedos y otras regiones distales.
- Estado local: al tacto la extremidad está fría (su temperatura es de 2 a 3 grados inferior a la sana). El pulso en las arterias periféricas está ausente. La piel palidece, luego adquiere una coloración en parches («piel marmórea»), y las áreas de cianosis recuerdan a las manchas cadavéricas.
- Manifestaciones generales: debido al dolor y la isquemia, el estado general del paciente empeora rápidamente. Se desarrolla un cuadro de shock: taquicardia, hipotensión, respiración acelerada (taquipnea) y cianosis labial.
Sin asistencia de emergencia, los síntomas progresan. La piel marmórea y cianótica se seca, se arruga y adquiere un color negro: se desarrolla gangrena seca.
Primeros auxilios y tácticas de tratamiento
En la etapa prehospitalaria, al paciente se le administran analgésicos y medicamentos cardíacos de urgencia. La extremidad afectada se inmoviliza con una férula de transporte y se rodea con bolsas de hielo (para crear hipotermia local). El paso más importante es el traslado lo más rápido posible a un departamento de cirugía especializado.
En el hospital, el tratamiento se selecciona de manera individual según la antigüedad de la tromboembolia y el estadio de la isquemia:
- Terapia conservadora. Está indicada en las primeras etapas (hasta 6 horas desde el inicio), en caso de embolia de arterias pequeñas de la pierna o el antebrazo, así como medida coadyuvante. El tratamiento conservador de prueba dura entre 1,5 y 2 horas. Incluye anticoagulantes (heparina sódica) y fibrinolíticos para prevenir la trombosis propagada, vasodilatadores y bloqueos con procaína para aliviar el espasmo.
- Intervención quirúrgica. Está indicada en los estadios I y II de isquemia aguda (si el tratamiento conservador resultó ineficaz: el dolor y la sensibilidad no desaparecen). Se realizan operaciones radicales (embolectomía, plastia o derivación vascular) para restablecer directamente el flujo sanguíneo. En algunos casos, se realiza una operación paliativa (simpaticectomía) para estimular el lecho colateral.
- Amputación. Se realiza en el estadio III, cuando ya no tiene sentido restaurar el flujo sanguíneo y es necesario salvar la vida del paciente de los productos de descomposición tisular.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué grupos de fármacos se utilizan para el tratamiento conservador de la insuficiencia arterial aguda?
Para el tratamiento conservador de la insuficiencia arterial aguda, se utilizan fármacos cuya acción está dirigida a la lisis del trombo, la prevención de su progresión y la eliminación del espasmo vascular.
- Anticoagulantes y fibrinolíticos: se utilizan para prevenir la formación de un trombo propagado o para su lisis (heparina sódica, anticoagulantes orales, estreptoquinasa, streptodekaza).
- Antiespasmódicos: se utilizan para aliviar el espasmo vascular (fármacos vasodilatadores, así como bloqueos con procaína o novocaína).
¿Con qué instrumento quirúrgico especial se realiza con mayor frecuencia la embolectomía indirecta?
Para la extracción quirúrgica del émbolo se utiliza un catéter de balón.
- El catéter de balón se utiliza en la técnica quirúrgica de extracción del émbolo, en particular de la bifurcación aórtica y las arterias ilíacas.
- La embolectomía pertenece a las operaciones radicales, cuyo objetivo es restaurar la permeabilidad arterial. La restauración de la permeabilidad está indicada en los estadios I y II, mientras que en el estadio III es inútil.
La patogenia de la isquemia aguda se puede recordar como una tríada: oclusión mecánica de la vía principal, espasmo arterial reflejo y trombosis secundaria por debajo del nivel de la obstrucción.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué síntoma indica la irreversibilidad de los cambios isquémicos?
Desarrollo de anestesia completa. Si al evaluar la sensibilidad con una aguja el paciente deja de distinguir entre un pinchazo y el contacto con un objeto romo, esto indica la inviabilidad de los tejidos.
¿De dónde proceden con más frecuencia los tromboémbolos en la obstrucción arterial aguda?
En la gran mayoría de los casos, la fuente se origina en las cavidades izquierdas del corazón. Pueden ser trombos murales en el infarto de miocardio, valvulopatías o en el contexto de fibrilación auricular.
¿Qué es la embolia paradójica?
Es una afección en la cual un trombo de las venas profundas no se desplaza hacia la arteria pulmonar, sino que penetra en el sistema arterial de la gran circulación. Esto es posible si existe un defecto congénito: la persistencia del foramen oval en el corazón.
¿Por qué se debe aplicar hielo en la extremidad en caso de isquemia aguda?
El enfriamiento local (hipotermia) de los tejidos reduce temporalmente su demanda de oxígeno. Esto permite ralentizar ligeramente el desarrollo de los procesos necróticos hasta el momento de la operación.
Qué más repasar sobre el tema
- Síndrome isquémico crónico de las extremidades inferiores
- Insuficiencia venosa aguda y trombosis venosa profunda
- Mecanismos de desarrollo del tromboembolismo pulmonar (TEP)
- Técnica de las operaciones radicales: embolectomía y derivación vascular
- Insuficiencia del drenaje linfático: causas de linfedema y elefantiasis
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