Afección de la médula ósea (depresión de la hematopoyesis)
La disminución del recuento de plaquetas suele ser el resultado directo de una alteración en su producción en la médula ósea. En este caso, la empobrecida línea megacariocítica sufre debido al desplazamiento del tejido hematopoyético normal o a su daño tóxico.
Las causas principales de la depresión de la hematopoyesis incluyen:
- Anemias: desarrollo de formas aplásicas y megaloblásticas.
- Sustitución de la médula ósea: se observa en la mielofibrosis, diversas leucemias, así como en la metástasis de tumores malignos en el tejido óseo.
- Factores externos: la acción grave de agentes físicos y químicos, entre los cuales la radiación ionizante y la intoxicación por benceno son los más peligrosos.
- Procesos sistémicos e infecciosos: la depresión de la hematopoyesis puede acompañar a infecciones virales, lupus eritematoso sistémico (LES) y estados que cursan con fiebre prolongada.
Hipersensibilidad farmacológica
El segundo mecanismo crucial está relacionado con las reacciones inmunitarias que se desencadenan al tomar ciertos medicamentos. La hipersensibilidad farmacológica es capaz de provocar no solo la destrucción aislada de plaquetas, sino también conducir a una disminución total de todos los elementos formes de la sangre: pancitopenia.
En la práctica clínica se distinguen fármacos desencadenantes específicos que más frecuentemente que otros causan el conflicto inmunitario:
- Antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, butadiona).
- Fármacos antibacterianos (grupo de las sulfonamidas).
- Citostáticos (fármacos utilizados en oncología y reumatología).
- Diuréticos (en particular, hidroclorotiazida).
Aumento de la destrucción y consumo de plaquetas
En algunos casos, la médula ósea funciona con normalidad y produce un número suficiente de células, pero su esperanza de vida en la circulación se reduce drásticamente. Esto ocurre debido a su destrucción acelerada o a un gasto inadecuado.
Este mecanismo es característico de los siguientes estados:
- CID (coagulación intravascular diseminada): provoca la llamada coagulopatía de consumo, en la cual las plaquetas se gastan masivamente en la formación de microtrombos.
- Púrpura trombocitopénica trombótica: patología grave acompañada de agregación plaquetaria.
- Destrucción mecánica: daño físico a las células al pasar la sangre a través de obstáculos artificiales, por ejemplo, ante la presencia de prótesis valvulares cardíacas en el paciente.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué infecciones virales específicas se acompañan más frecuentemente de depresión de la hematopoyesis y trombocitopenia?
En las fuentes no se enumeran virus específicos precisamente para la depresión de la hematopoyesis: en la afección medular solo se indican «infecciones virales» en general.
En el diagnóstico diferencial de las trombocitopenias adquiridas como trombocitopenia inmune secundaria de origen viral se enumeran:
- herpesvirus;
- hepatitis virales crónicas;
- Infección por VIH.
¿Qué deficiencia enzimática subyace a la agregación plaquetaria en la púrpura trombocitopénica trombótica?
La patogenia de la púrpura trombocitopénica trombótica se basa en el déficit genético o adquirido de la actividad de la enzima metaloproteasa ADAMTS-13 (actividad inferior al 5%).
En condiciones normales, esta enzima escinde los multímeros ultragrandes del factor von Willebrand. Ante su déficit, estos multímeros no se escinden, lo que induce la formación patológica de trombos en la microvasculatura y conduce a la trombocitopenia debido a su consumo.
Para recordar los mecanismos, utilice la regla de las tres «P»: Producción medular alterada (no se forman), Fármacos o Pastillas (destrucción inmunitaria), Consumo (se gastan o se destruyen).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué medicamentos actúan más frecuentemente como fármacos desencadenantes?
El desarrollo de trombocitopenia inmune es causado más frecuentemente por sulfonamidas, citostáticos, hidroclorotiazida, así como butadiona e indometacina. Su acción puede ser tan intensa que provoca pancitopenia.
¿Qué es la coagulopatía de consumo?
Es un estado que surge en la CID. Se caracteriza por la formación masiva de trombos en los vasos pequeños, lo que consume un volumen enorme de plaquetas circulantes y conduce a su déficit.
¿Por qué disminuye el nivel de plaquetas ante la presencia de prótesis valvulares cardíacas?
Las válvulas artificiales crean condiciones no naturales para el flujo sanguíneo. Al entrar en contacto con la superficie de las prótesis, se produce la destrucción mecánica de las plaquetas.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de las anemias aplásicas y megaloblásticas
- Etapas y mecanismos de la CID (coagulopatía de consumo)
- Cuadro clínico de la púrpura trombocitopénica trombótica
- Efecto de la radiación y de factores químicos (benceno) sobre la médula ósea
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