Principales causas de desarrollo (Etiología)
Los factores etiológicos de la AF se dividen convenientemente en tres grandes grupos: alteración en la ingesta, pérdida crónica de sangre y aumento en el consumo de hierro.
- Pérdida sanguínea crónica. Es la causa más frecuente de agotamiento de los depósitos de hierro. Su origen puede encontrarse en:
- Tracto gastrointestinal: úlcera péptica gástrica y duodenal, hemorroides, varices esofágicas, poliposis, colitis ulcerosa idiopática (CUI) y procesos oncológicos.
- Ginecología: hemorragias uterinas disfuncionales (metrorragias, por ejemplo, en el contexto de un fibroma uterino).
- Aparato respiratorio: enfermedades con destrucción del tejido pulmonar (en particular, cáncer de pulmón).
- Ingesta o absorción insuficiente.
- Déficit nutricional (bajo contenido de hierro en la dieta).
- Síndromes de malabsorción y enfermedad celíaca.
- Enfermedades gastrointestinales crónicas y estados posteriores a una resección gástrica que alteran la absorción del micronutriente.
- Aumento de la demanda. El consumo de hierro se incrementa en estados fisiológicos (embarazo, lactancia, períodos de crecimiento activo y pubertad) y en procesos patológicos (infecciones crónicas, oncología). Asimismo, el agotamiento de las reservas puede ser de origen iatrogénico, por ejemplo, durante la terapia con eritropoyetina, que estimula potentemente la eritropoyesis.
Patogenia y síndrome sideropénico
El cuadro clínico se compone de las manifestaciones de la enfermedad subyacente (la fuente de la pérdida de sangre) y de la sideropenia propiamente dicha. Si la anemia se desarrolla lentamente, el organismo logra poner en marcha mecanismos de compensación: se intensifica la extracción tisular de oxígeno y se modifica la hemodinámica. Debido a esto, los pacientes pueden mantenerse asintomáticos durante mucho tiempo, incluso con una reducción significativa de la hemoglobina, aunque su tolerancia al esfuerzo físico disminuye.
El déficit tisular de hierro conduce a una disminución de la actividad de las enzimas dependientes de hierro y al desarrollo del síndrome sideropénico. Su manifestación principal son los trastornos tróficos y la atrofia de las mucosas a lo largo de todo el tracto gastrointestinal. La atrofia de la mucosa faríngea y laríngea provoca disfagia, considerada un estado precanceroso.
Cuadro clínico: síntomas y exploración física
Los síntomas subjetivos se deben tanto a la hipoxia como a la deficiencia enzimática. Los pacientes refieren fatiga aumentada, excitabilidad, cefaleas y trastornos neurológicos en forma de parestesias. Un marcador específico es el término histórico clorosis: pica chlorotica. Consiste en la perversión del gusto (deseo irresistible de comer tiza, arcilla, carbón, pegamento) y del olfato (atracción por olores fuertes como gasolina o productos químicos). También es característica la sensación de ardor en la lengua.
Durante la exploración física se detectan signos de hipoxia y trastornos tróficos:
- Palidez de la piel y de las mucosas.
- Afección de la cavidad oral: estomatitis y glositis atrófica (alisamiento de las papilas linguales).
- Alteración de los anejos cutáneos: fragilidad de uñas y cabello, y la coiloniquia (uñas en forma de cuchara), un hallazgo infrecuente en la actualidad.
- Cambios en el sistema cardiovascular: taquicardia y soplos sistólicos, característicos del síndrome anémico.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico se confirma mediante un análisis exhaustivo de sangre periférica y de los parámetros bioquímicos del metabolismo del hierro.
Hemograma:
- Disminución de la cifra de eritrocitos y de hemoglobina.
- Alteración morfológica: hipocromía y microcitosis. En el déficit leve, la anemia puede ser normocrómica, y los primeros signos en aparecer son la anisocitosis (desigualdad en el tamaño) y la poiquilocitosis (alteración en la forma de los eritrocitos).
- Los reticulocitos se mantienen normales o disminuidos (carácter hiporregenerativo de la anemia).
- Los leucocitos pueden estar disminuidos (leucopenia), y las plaquetas muestran tanto trombocitopenia como trombocitosis.
Bioquímica sanguínea:
- El hierro sérico desciende por debajo de 10 µmol/l (por ejemplo, en hemorragias severas puede caer hasta 6 µmol/l).
- Disminución de la concentración plasmática de ferritina (marcador del agotamiento total de los depósitos).
- Aumento del nivel de transferrina libre y de la capacidad de unión total del hierro (TIBC), con una caída drástica del porcentaje de saturación de la transferrina con hierro.
Mielograma (punción esternal): Revela una «irritación» reactiva de la médula ósea en forma de hiperplasia eritroide. Sin embargo, el grado de proliferación de la serie roja no se corresponde con la gravedad de la anemia, lo que indica una eritropoyesis ineficaz.
Normas preanalíticas: La administración de preparados de hierro provoca una elevación falsa del hierro sérico, por lo que deben suspenderse al menos 24 horas antes de la extracción de sangre. Asimismo, se requiere realizar un diagnóstico diferencial con la anemia de los trastornos crónicos, en la cual los niveles de hierro disminuyen en presencia de inflamación o neoplasias.
Principios de tratamiento y evaluación de la eficacia
Una vez establecido el diagnóstico de AF, un paso obligatorio es la búsqueda y erradicación de la fuente de pérdida sanguínea (por ejemplo, histerectomía en caso de fibroma uterino complicado con metrorragias).
Farmacoterapia: Se emplean preparados de sales de hierro (lactato, sulfato, carbonato, gluconato). La vía de administración es preferentemente oral. Son indicaciones estrictas para la vía parenteral únicamente los trastornos de la absorción intestinal o la exacerbación de una úlcera péptica. El tratamiento se complementa con una dietoterapia que prioriza los productos cárnicos como fuente de hierro hemo.
Terapia ex juvantibus y criterios de eficacia: En casos dudosos, se prescribe un tratamiento de prueba con preparados de hierro. La adecuación del tratamiento se evalúa mediante criterios temporales bien definidos:
- Días 7–10: se produce la crisis reticulocitaria (pico de elevación de los reticulocitos).
- Semanas 3–4: se observa un incremento significativo en los niveles de hemoglobina.
- 2 meses: normalización completa de los niveles de hemoglobina.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Con qué enfermedades es necesario realizar el diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica?
La anemia ferropénica debe diferenciarse de otras anemias microcíticas e hipocrómicas que presentan un cuadro hematológico similar.
Entre estas enfermedades se encuentran:
- Anemia de los trastornos crónicos — complica los procesos inflamatorios crónicos y oncológicos.
- Talasemias (talasemias α y β) — anemias hipocrómicas con sobrecarga de hierro.
- Anemias sideroblásticas — estados con reservas de hierro adecuadas, pero con una alteración en su incorporación a la estructura del hemo (intoxicación por plomo, anemia piridoxino-dependiente).
- Porfirias.
- Otros tipos de anemias carenciales.
¿Qué enzimas específicas dependientes de hierro reducen su actividad en el déficit tisular de hierro?
En el déficit tisular de hierro se altera la estructura y disminuye la actividad de las enzimas y compuestos que contienen hierro.
En las fuentes se mencionan directamente:
- Catalasa.
- Glutatión peroxidasa.
- Peroxidasas.
- Citocromos.
Asimismo, en caso de deficiencia de hierro se altera la síntesis de compuestos que contienen hierro, incluido el mioglobina. Esto conduce a una disminución de la actividad de los factores antioxidantes, a la intensificación de la lipoperoxidación y al daño tisular.
Grupos de causas de la anemia ferropénica: Perdió (hemorragias), No recibió (dieta/malabsorción), Gastó (embarazo/crecimiento).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en las etapas iniciales de la pérdida hemática crónica puede haber ausencia de síntomas?
Ante el desarrollo lento de la anemia, se ponen en marcha potentes mecanismos compensatorios: se intensifica la extracción tisular de oxígeno y se producen cambios hemodinámicos adaptativos.
¿Cómo cambia la morfología de los eritrocitos en la dinámica durante el desarrollo de la anemia ferropénica?
En la deficiencia leve, los primeros en aparecer son la anisocitosis y la poiquilocitosis, y la anemia puede seguir siendo normocrómica. La microcitosis y la hipocromía se desarrollan en etapas más tardías del agotamiento de los depósitos.
¿Cuál es la regla principal para preparar al paciente para la extracción de sangre para la determinación de hierro sérico?
Es necesario suspender la administración de preparados de hierro al menos 24 horas antes de la extracción de sangre, de lo contrario los resultados estarán falsamente elevados.
¿Cuándo se espera la crisis reticulocitaria durante el tratamiento con preparados de hierro?
El pico de aumento de los reticulocitos (crisis reticulocitaria) con una terapia adecuada se produce entre los días 7 y 10 de la administración de los fármacos.
Qué más repasar sobre el tema
- Diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica y la anemia de los trastornos crónicos (ATC)
- Fisiopatología de los cambios tróficos de la mucosa gastrointestinal en la deficiencia tisular de hierro
- Mecanismos de absorción del hierro y papel de la resección gástrica en el desarrollo de la sideropenia
- Características del cuadro clínico de la anemia ferropénica posthemorrágica en ginecología (análisis de casos)
- Efecto de la terapia con eritropoyetina sobre el metabolismo del hierro en el organismo
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