Mecanismo de acción de los glucósidos cardíacos
Los glucósidos cardíacos (digoxina, digitoxina, etc.) ejercen su efecto inotrópico positivo mediante la inhibición de dos sistemas de transporte de membrana clave en los cardiocitos.
- Primariamente se bloquea la Na⁺/K⁺-ATPasa, que normalmente expulsa 3 iones de sodio de la célula a cambio de 2 iones de potasio que ingresan.
- Como resultado, la concentración intracelular de sodio aumenta, lo que inhibe secundariamente el intercambiador Na⁺/Ca²⁺, el cual normalmente expulsa 1 ion de calcio de la célula a cambio del ingreso de 3 iones de sodio.
- La acumulación de calcio intracelular facilita la interacción entre los filamentos de actina y miosina, potenciando la contractilidad miocárdica.
En caso de sobredosis, el cambio electrolítico se vuelve patológico: disminuye la concentración intracelular de potasio y aumenta bruscamente el nivel de calcio, lo que altera la estabilidad eléctrica de los cardiocitos.
Cambios típicos del segmento ST y de la onda T
El signo electrocardiográfico principal y más reconocible de saturación y sobredosis por glucósidos es la depresión en artesa del segmento ST por debajo de la línea isoeléctrica. La forma del desplazamiento se asemeja a una artesa o pequeña barca: una transición descendente suave desde la onda R, una porción inferior cóncava y un ascenso hacia la onda T.
- La depresión en artesa del ST es el patrón patognomónico de la «cubeta digitálica».
- Onda T bifásica o negativa asimétrica en derivaciones con ondas R altas (más frecuentemente V5–V6, I, II).
- Es posible un acortamiento moderado del intervalo QT debido a la repolarización acelerada provocada por el exceso de calcio intracelular.
Estos cambios reflejan el fenómeno de saturación por glucósidos y por sí solos no siempre indican toxicidad; su combinación con arritmias sí apunta a una sobredosis.
Trastornos del ritmo y de la conducción
La combinación del cambio hipocalémico intracelular y la sobrecarga de calcio aumenta la excitabilidad del miocardio ventricular y, al mismo tiempo, deprime el automatismo del nodo sinusal y la conducción en eliones auriculoventriculares. Esto explica el característico «doble» rostro arritmológico de la intoxicación digitálica: actividad ectópica ventricular en el contexto de bradicardia y bloqueo AV.
Según su frecuencia de aparición en la sobredosis, se destacan los siguientes trastornos:
- Extrasístoles ventriculares: la arritmia más frecuente, se registra en aproximadamente el 70% de los casos, a menudo en forma de bigeminismo o extrasístoles politópicas.
- Extrasístoles auriculares y fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta: alrededor del 10–15%.
- Bradicardia sinusal y bloqueos auriculoventriculares de diverso grado debido a la depresión del automatismo del nodo sinusal y de la conducción del nodo AV.
- Los bloqueos de rama del haz de His son relativamente raros (alrededor del 2%).
- En los casos más graves: asistolia y fibrilación ventricular.
Análisis del ECG en la intoxicación digitálica
Al evaluar el trazado de un paciente que toma glucósidos, se debe buscar sistemáticamente el complejo característico de signos:
- Evaluar el segmento ST en derivaciones con onda R dominante: presencia de depresión en artesa.
- Analizar la forma de la onda T: bifasismo o negatividad con contorno asimétrico.
- Medir los intervalos PQ y QT: la prolongación del PQ indica bloqueo AV, mientras que el acortamiento del QT es típico del efecto de los glucósidos.
- Identificar complejos ectópicos, evaluar su morfología y frecuencia.
- Evaluar el ritmo basal: sinusal, bradicardia, fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta.
Diagnóstico diferencial
La depresión en artesa del ST y la inversión de la onda T requieren diagnóstico diferencial con la isquemia miocárdica y el infarto de miocardio sin elevación del ST. A diferencia de los cambios isquémicos, la depresión digitálica tiene una forma cóncava característica, por lo general se registra en múltiples derivaciones con ondas R altas y se combina con un acortamiento del QT. La depresión isquémica suele ser horizontal o descendente, se acompaña de una onda T negativa simétrica y prolongación del QT.
También se toman en cuenta los datos clínicos: consumo del fármaco, concentración plasmática de digoxina, niveles de potasio y magnesio, insuficiencia renal concomitante, y manifestaciones dispépticas y neurológicas de la intoxicación.
Puntos clave
- Los glucósidos cardíacos inhiben la Na⁺/K⁺-ATPasa y, secundariamente, el intercambiador Na⁺/Ca²⁺, elevando el calcio intracelular.
- El principal signo electrocardiográfico de saturación es la depresión en artesa del segmento ST.
- Son características la onda T bifásica o negativa asimétrica y el acortamiento del intervalo QT.
- La arritmia más frecuente en la sobredosis son las extrasístoles ventriculares (alrededor del 70%).
- También son típicas la fibrilación auricular con respuesta lenta, la bradicardia sinusal y los bloqueos AV.
- La intoxicación grave puede provocar fibrilación ventricular y asistolia.
- El diagnóstico diferencial se realiza con la isquemia miocárdica: se tienen en cuenta la forma de la depresión, la duración del QT y la clínica.
- La evaluación del ECG se complementa con la determinación de los niveles plasmáticos de digoxina, potasio y magnesio.