Definición y clasificación de la IC
Insuficiencia cardíaca crónica (ICC), o congestive heart failure, es un síndrome en el cual el corazón es incapaz de proporcionar una perfusión adecuada a los órganos y tejidos. Clínicamente, se distinguen la insuficiencia ventricular izquierda y ventricular derecha, lo cual es importante para comprender la sintomatología y la táctica de manejo.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se dividen en las formas sistólica y diastólica. En la práctica clínica se utiliza la división según la fracción de eyección (FE, ejection fraction, EF), medida mediante ecocardiografía:
- HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction) — con FE reducida (<40%);
- HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction) — con FE preservada (≥50%);
- la variante intermedia HFmrEF — con FE moderadamente reducida (40–49%).
Causas y patogenia
Insuficiencia ventricular izquierda sistólica (HFrEF) se forma cuando disminuye la contractilidad miocárdica. Causas principales:
- Infarto de miocardio con formación de cicatriz y pérdida de la zona contráctil;
- Miocarditis con inflamación y sustitución fibrosa;
- Cardiomiopatía dilatada con adelgazamiento y flacidez de la pared.
Insuficiencia diastólica (HFpEF) surge al aumentar la poscarga y alterarse la relajación del miocardio hipertrofiado. Las causas clave son la estenosis aórtica y la hipertensión arterial. La contractilidad está preservada, la FE es normal, pero la luz de la cavidad está disminuida debido a la hipertrofia.
Insuficiencia ventricular derecha se desarrolla en el infarto del ventrículo derecho (variante sistólica) o al aumentar la poscarga sobre las cavidades derechas: estenosis de la válvula pulmonar y hipertensión pulmonar. Cinco grupos de causas de hipertensión pulmonar: idiopática, secundaria a patología de cavidades izquierdas, en el contexto de EPOC y otras enfermedades pulmonares crónicas, por TEP, y por lesiones infiltrativas y tumorales de los pulmón.
Una forma separada es la high-output heart failure (insuficiencia cardíaca con gasto alto). Surge ante una caída brusca de la RVS: sepsis, beriberi (déficit de vitamina B1), tirotoxicosis, fístulas arteriovenosas, anemia grave.
Mecanismos compensatorios
Al disminuir el gasto cardíaco, se ponen en marcha mecanismos de mantenimiento de la presión arterial que, a largo plazo, agravan la patología.
- Activación del sistema nervioso simpático a través de los barorreceptores del cayado aórtico y del seno carotídeo: la estimulación de los receptores β1 aumenta la frecuencia cardíaca, la de los receptores α1 en las arterias aumenta la poscarga, y en las venas aumenta la precarga.
- Activación del SRAA: la angiotensina II provoca vasoconstricción, y la aldosterona retiene sodio y agua.
- Aumento del nivel de hormona antidiurética con retención adicional de líquidos.
En condiciones normales se secretan péptidos natriuréticos (BNP, NT-proBNP), que contrarrestan al SRAA; sin embargo, al progresar la ICC su efecto es insuficiente.
Complicaciones
En la insuficiencia ventricular izquierda, la sangre se estanca en la aurícula izquierda y las venas pulmonares, lo que conduce a edema pulmonar: el líquido trasuda a través de la pared alveolar. Son características la ortopnea, la disnea paroxística nocturna y los estertores húmedos. El marcador es el aumento de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) >18 mmHg.
Shock cardiogénico — caída crítica del gasto cardíaco con centralización del flujo sanguíneo. Manifestaciones: extremidades frías y marmóreas, palidez, alteración de la consciencia, oliguria, elevación de la creatinina, disminución de la saturación. Se desarrolla fallo multiorgánico: encefalopatía isquémica, lesión renal aguda, isquemia miocárdica e intestinal, accidentes cerebrovasculares. Se destaca especialmente el síndrome cardiorrenal con daño mutuo entre corazón y riñones.
En la insuficiencia ventricular derecha aumenta la presión en las venas cavas: ingurgitación yugular, edemas periféricos, ascitis, congestión venosa hepática con evolución a cirrosis cardíaca.
Diagnóstico
- Exploración física: ingurgitación yugular, edemas, ascitis, estertores húmedos.
- Radiografía de tórax: cardiomegalia, signos de congestión venosa, derrame pleural.
- BNP / NT-proBNP: un nivel bajo prácticamente excluye la ICC; uno alto apoya el diagnóstico, pero es inespecífico (también se eleva en la ERC y la hipertensión pulmonar).
- Ecocardiografía — el patrón oro: evaluación de la FE, tamaño de las cavidades, válvulas y función diastólica.
- ECG: signos de isquemia, infarto previo, hipertrofia, arritmias, bloqueos.
- Cateterismo cardíaco derecho con medición de la PCWP — el método más preciso ante una etiología de la disnea no clara.
- Coronariografía — ante la sospecha de génesis isquémica.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es romper el círculo vicioso de la activación neurohormonal. El tratamiento base de la HFrEF incluye cuatro clases de fármacos:
- Betabloqueantes (bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol) — reducen la frecuencia cardíaca, el consumo de oxígeno y previenen el remodelado.
- Inhibidores de la ECA o ARA-II; ante su intolerancia o para potenciar el efecto, ARNI (sacubitril/valsartán), que inhibe la degradación del BNP.
- Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona) — con función renal conservada.
- Inhibidores de SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina) — eficaces incluso en ausencia de diabetes mellitus.
Sintomáticamente se prescriben diuréticos de asa (furosemida, torasemida) y tiazidas. Si persiste la taquicardia, se añade ivabradina. Una alternativa en caso de intolerancia a IECAs/ARA-II es la combinación de hidralazina + dinitrato de isosorbide. La digoxina se utiliza en caso de fibrilación auricular concomitante.
Dispositivos y cirugía: terapia de resincronización cardíaca (TRC) ante bloqueo de rama izquierda del haz de His y baja FE; desfibrilador automático implantable (DAI) ante riesgo de arritmias fatales; LVAD y trasplante cardíaco — en fase terminal.
En el shock cardiogénico se utilizan inotrópicos (dobutamina, milrinona, digoxina), contrasistólica con balón intraaórtico, ECMO, ventilación no invasiva (BiPAP) en el edema pulmonar. Los inotrópicos no mejoran la supervivencia y se emplean como medida temporal.
Puntos clave
- La ICC se divide en izquierda y derecha, sistólica y diastólica, y según la FE en HFrEF, HFmrEF y HFpEF.
- La HFrEF se debe con mayor frecuencia a infarto, miocarditis, miocardiopatía dilatada; la HFpEF a hipertensión arterial y estenosis aórtica.
- La activación compensatoria del SNS y el SRAA agrava a largo plazo el remodelado miocárdico.
- La insuficiencia ventricular izquierda conduce a edema pulmonar y shock cardiogénico; la ventricular derecha, a congestión venosa, ascitis y cirrosis cardíaca.
- Mínimo diagnóstico: ecocardiografía, BNP/NT-proBNP, ECG, radiografía; complementario: cateterismo derecho con medición de PCWP.
- Tratamiento base de la HFrEF — cuatro clases: betabloqueantes, IECA/ARA-II/ARNI, antagonistas de la aldosterona, inhibidores de SGLT2.
- Los diuréticos se emplean sintomáticamente, la ivabradina ante la persistencia de taquicardia.
- En casos terminales se utilizan TRC, DAI, LVAD y trasplante cardíaco.