ECG en el infarto de miocardio: estadios, signos y localización

Análisis del diagnóstico electrocardiográfico del infarto agudo de miocardio: componentes de isquemia, lesión y necrosis, cuatro fases evolutivas, signos de infarto con onda Q y no Q, y diagnóstico topográfico por derivaciones.

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Componentes del patrón electrocardiográfico en el infarto agudo de miocardio

El infarto de miocardio en el ECG representa una combinación de tres procesos: isquemia, lesión y necrosis. Cada uno de ellos produce su propio equivalente electrocardiográfico, y su combinación forma el patrón característico del infarto.

Estadíos del infarto agudo de miocardio

La clasificación tradicional rusa distingue cuatro estadíos que difieren en el tiempo y en la combinación de los signos electrocardiográficos. En la práctica, el estadío se determina principalmente mediante la anamnesis (duración del síndrome doloroso, tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas), mientras que el ECG sirve como confirmación.

  1. Estadío hiperagudo (hasta 3 días). Se forma la zona de lesión y una pequeña zona de necrosis. En el ECG se registra elevación del segmento ST y el comienzo de la formación de una onda Q patológica. Una onda T alta y «coronaria» precede a menudo a la elevación.
  2. Estadío agudo (hasta 3 semanas). La zona de lesión disminuye, aparece una zona de isquemia en la periferia y la necrosis se estabiliza. En el ECG se observa una onda Q patológica, elevación persistente del ST y una onda T negativa y coronaria.
  3. Estadío subagudo (hasta 3 meses). La lesión desaparece, persistiendo únicamente la necrosis y la isquemia. El segmento ST vuelve a la línea de base, se mantiene la onda Q patológica y la onda T coronaria alcanza su máxima expresión.
  4. Estadío de cicatrización. El tejido necrosado es reemplazado por una cicatriz de tejido conectivo, la cual no es eléctricamente excitable. En el ECG solo persiste la onda Q patológica (o QS), que constituye el signo vitalicio de un infarto previo.

Infarto no Q y cambios recíprocos

En el infarto no Q, el foco de necrosis se localiza en el espesor del miocardio, el tejido circundante se excita de forma compensatoria y no se forma una onda Q patológica. El diagnóstico se basa en la clínica (síndrome doloroso típico), la elevación de enzimas cardoespecíficas (troponinas) y signos electrocardiográficos indirectos: elevación o depresión del ST, inversión de la onda T y disminución de la amplitud de R.

La depresión del segmento ST en el infarto suele ser un reflejo especular (recíproco) de la elevación en las derivaciones opuestas. Por ejemplo, la depresión en las derivaciones anteriores corresponde a una elevación en las posteriores (V7–V9).

Signos de infarto en el ECG en resumen

Diagnóstico topográfico: localización del infarto

La localización del infarto se determina según las derivaciones en las que se registran los cambios isquémicos y necróticos. La orientación de las derivaciones corresponde al triángulo de Einthoven y al sistema precordial:

Localizaciones típicas: infarto anteroseptoapical (V1–V4), posterobasal (V7–V9 con depresión recíproca en V1–V3), posterolateral y anterolateral (V5–V6 en combinación con I y aVL o II, III, aVF). Cuando se compromete un gran número de derivaciones, se habla de un infarto de miocardio extenso.

Observaciones prácticas

El patrón electrocardiográfico del infarto rara vez es «de libro»: los estadíos se solapan, los signos pueden ser tenues y los bloqueos de rama del haz de His enmascaran los cambios típicos. Por ello, el diagnóstico siempre se basa en la correlación entre el ECG, el cuadro clínico y los marcadores de laboratorio. La localización exacta del infarto mediante ECG tiene un valor práctico limitado y requiere una experiencia considerable en el análisis de trazos reales.

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